あたらしい眼科

《原著》あたらしい眼科31（2）：295.298，2014c上斜筋萎縮の定量的判定基準値の検討河野玲華＊1,2大月洋＊3＊1岡山大学医学部眼科学＊2河野眼科＊3岡山済生会総合病院眼科EvaluatingQuantitativeAssesment,viaMagneticResonanceImaging,ofSuperiorObliqueMuscleAtrophyReikaKono1,2）andHiroshiOhtsuki3）1）DepartmentofOphthalmology,OkayamaUniversityMedicalSchool,2）KonoEyeClinic,3）DivisionofOphthalmology,OkayamaSaiseikaiGeneralHospital目的：上斜筋萎縮・低形成（萎縮）の判定基準を定量化し，上斜筋麻痺に占める上斜筋萎縮の割合を解析する．対象および方法：片眼上斜筋麻痺17例と正常被験者14例を対象に磁気共鳴画像から上斜筋筋腹の最大断面積を算出し，正常被験者の上斜筋筋腹の最大断面積の二変量正規楕円（95％）から逸脱する症例を上斜筋萎縮と判定した．健側に対する患側上斜筋の断面積比を求め，上斜筋萎縮（＋）と判定する基準断面積比を算出した．結果：8例（47％）に萎縮を認めた．萎縮（＋）の平均（レンジ）断面積比は，0.49（0.0.75）であった．一方，萎縮（.）では，0.98（0.86.1.14）で，正常被験者と有意差がなかった．結論：断面積比（患側/健側）が0.75以下は，萎縮（＋）と判定され，片眼性の上斜筋麻痺の約50％に上斜筋の萎縮を認めた．Purpose：Toevaluatethequantitativeassessment,viamagneticresonanceimaging（MRI）,ofsuperiorobliquemuscle（SO）atrophy/hypoplasia（abbreviateatrophy）andthefrequencyofSOatrophyinpatientswithunilateralSOpalsy.SubjectsandMethods：Weexamined17patientswithunilateralSOpalsyand14normalsubjects,usingorbitalMRI.Maximumcross-sectionsofbilateralSO（SOareas）weremeasuredontheimages.SOatrophywasdeterminedwhenSOareasdeviatedfromthe95％bi-variantnormalellipse,ascomputedfromnormalsubjectSOareas.SOatrophywasdefinedintermsofipsilesional/contralesionalSOarearatio.Results：SOatrophywasdeterminedin8patients（47％）.Themeanratiowas0.49（range,0.0.75）inpatientswithSOatrophy.Conclusions：SOatrophycouldbedefinedquantitativelyasaratioof0.75orless.Approximately50％ofpatientsexhibitedSOatrophyintheimages.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）31（2）：295.298,2014〕Keywords：上斜筋麻痺，磁気共鳴画像，上斜筋萎縮，上斜筋低形成，断面積比．superiorobliquepalsy,magneticresonanceimaging,superiorobliquemuscleatrophy,superiorobliquemusclehypoplasia.はじめに9方向むき眼位の眼球偏位に加えて頭部傾斜試験の結果を参考にするのが上斜筋麻痺の標準的な診断方法である．しかし，磁気共鳴画像（magneticresonanceimaging：MRI）をはじめとする画像検査の導入は診断レベルをより正確なものに変えつつあり，画像検査により上斜筋麻痺の病態が次第に明らかにされてきている．具体的には上斜筋の筋腹萎縮や低形成（萎縮），上斜筋腱・滑車の形態異常の症例が報告されるようになり，画像検査の重要性が増している．Hortonらによって，MRI画像を用いた上斜筋萎縮の報告1）をはじめとして，上斜筋はおもに定性的に評価されてきた．そこで，上斜筋萎縮を定量化する方法を確立し，上斜筋麻痺に占める萎縮の頻度を検討したので報告する．I対象および方法岡山大学病院眼科外来を受診し，インフォームド・コンセントが得られた30例の片眼性上斜筋麻痺を対象に，眼窩MRIを撮像し，上斜筋萎縮の定量的評価法と上斜筋麻痺に占める上斜筋の萎縮の割合を病型別に検討した．撮像にはMRI（GeneralElectricSignaHorizon1.5T,〔別刷請求先〕河野玲華：〒700-8558岡山市北区鹿田町2-5-1岡山大学医学部眼科学Reprintrequests：ReikaKono,DepartmentofOphthalmology,OkayamaUniversityMedicalSchool,2-5-1Shikata-cho,Kita-ku,Okayama700-8558,JAPAN0910-1810/14/\100/頁/JCOPY（135）295SignaExcite3T）を使用した．T1強調像で，1.5Tの使用では検査眼の眼前にサーフェイスコイルを装着させ，3Tの使用時にはヘッドコイルを用いて撮像した．解剖学的眼窩軸と直交する冠状断撮像を，1.5T使用時は，スライス厚2mm，マトリックスサイズ256×256，撮像領域80×80mm，撮像時間211秒，繰り返し時間400msec，エコー時間13msec，加算回数2の撮像条件で，3T使用時は，スライス厚3mm，マトリックスサイズ256×256，撮像領域120×120mm，撮像時間104秒，繰り返し時間750msec，エコー時間11.6msec，加算回数1の撮像条件でそれぞれ撮像した．病歴から先天性，あるいは遅発性（代償不全型）の片眼性上斜筋麻痺と臨床診断した17例を対象2）に，MRI撮像画像をNIHImage（RasbandWS,U.S.NationalInstituteofHealth,Bethesda,MD,http://rsb.info.nih.gov/ij/）を用いて，両側上斜筋最大断面積を計測2.4）し，正常被験者（正常群）14例3）の左右の上斜筋最大断面積の二変量正規楕円（95％）から逸脱する症例を上斜筋萎縮と規定した．つぎに，健側に対する患側の上斜筋最大断面積の比（正常群については，右側に対する左側の上斜筋最大断面積比）を計算し，最大断面積比を上斜筋萎縮，非萎縮，正常の3群間で比較した．このような手順を踏んで上斜筋萎縮と判定する上斜筋最大面積比（患側/健側）の基準値を算出した．基準値の算出に用いた17例とは別に，13例の片眼性上斜筋麻痺を対象に，ImageJ（RasbandWS,U.S.NationalInstituteofHealth,Bethesda,MD,http://rsb.info.nih.gov/ij/）を用いて，上斜筋最大面積比（患側/健側）から，先に算出した基準に従い上斜筋萎縮の有無を判別した．そののち，30y＝1.00x＋0.01，r2＝0.892520151050051015202530右側上斜筋最大面積（mm2）図1左右の上斜筋最大断面積の関係実線楕円は14例の正常被験者の上斜筋最大面積（×）における95％二変量正規楕円，点線は直線回帰（p＜0.0001）を示す．上斜筋麻痺（●）は，二変量正規楕円（95％）にほぼ含まれる9例を上斜筋非萎縮群，二変量正規楕円（95％）を明らかにはずれる8例を上斜筋萎縮群に分類した．左側上斜筋最大面積（mm2）13例に先の17例を加えた片眼性上斜筋麻痺30例を対象に，病歴から先天性，遅発性（代償不全型），後天性の3群に病型を分類して，各病型における上斜筋萎縮の占める割合を解析した．具体的には，病歴を参考に幼少期から頭位異常や眼位異常を認めるものを先天性，発症時期や病因が明確に特定できず複視や眼精疲労などの代償不全症状が出現した時点で診断されるものを遅発性（代償不全型），外傷など原因が特定できるものを後天性として分類した．II結果図1に，17例の片眼性上斜筋麻痺と14例の正常被験者の両側の上斜筋最大断面積を示す．正常被験者の平均年齢（標準偏差）は，34.3（15.4）歳（レンジ，21.73歳），上斜筋麻痺のそれは46.4（17.9）歳（レンジ，17.83歳）であった3）．正常被験者（正常群）の両側の上斜筋最大断面積の二変量正規楕円（95％）から逸脱する症例を上斜筋萎縮と規定したところ，17例中8例を萎縮あり（上斜筋萎縮群），9例を萎縮なし（上斜筋非萎縮群）と判定した．17例の両側上斜筋最大断面積をもとに患側/健側上斜筋最大面積の比を計算し，前述の判定に基づいて分類された萎縮群，非萎縮群，正常被験者の各群間における，上斜筋最大断面積比の平均，95％信頼区間，中央値，最小値，最大値を求めた（表1）．萎縮群の8例の患側の上斜筋最大断面積比は，平均で0.49であり，最大で0.75であった．一方，非萎縮群の9例の上斜筋最大断面積比は，正常被験者のそれと平均値，最大値，最小値は類似し，統計学的にも両者の間には有意差を認めなかった．以上より，片眼性上斜筋麻痺における萎縮の判定基準を，健表1患側.健側上斜筋最大面積の比上斜筋萎縮群上斜筋非萎縮群正常群患側/健側（8例）患側/健側（9例）左側/右側（14例）平均（標準偏差）0.49（0.24）0.98（0.09）1.00（0.07）95％信頼区間0.28.0.690.90.1.050.96.1.04中央値0.580.980.99最小値.最大値0.0.750.86.1.140.86.1.12上斜筋萎縮群vs上斜筋非萎縮群，p＜0.0001；上斜筋萎縮群vs正常群，p＜0.0001；上斜筋非萎縮群vs正常群，p＝0.98（Tukey-KramerのHSD検定，a＝0.05）．表2片眼性上斜筋麻痺の病型別の上斜筋萎縮の頻度病型上斜筋萎縮例（％）先天性（7例）5（71.4％）遅発性（代償不全型）（16例）7（43.8％）後天性（7例）3（42.9％）計（30例）15（50.0％）296あたらしい眼科Vol.31，No.2，2014（136）右左上斜筋上斜筋図2眼窩MRI冠状断：左眼遅発性上斜筋麻痺（52歳，女性）左眼の上斜筋萎縮を認める．健側に対する患側の上斜筋最大断面積比は約50％．側に対する患側の上斜筋最大断面積比（患側/健眼）が0.75以下とした．先の17例を含む30例の片眼性上斜筋麻痺を病歴から3病型に分類したところ，先天性7例，遅発性16例，後天性7例であった．各症例の上斜筋最大断面積比を算出し，萎縮の判定基準を上斜筋最大断面積比0.75以下として，萎縮の有無を判定した．表2に，片眼性上斜筋麻痺の病型別の上斜筋萎縮の頻度を示す．3病型に占める萎縮の頻度は，それぞれ先天性71.4％，遅発性43.8％，後天性42.9％，全体では50.0％であった．病型別の萎縮の頻度には統計学的に有意差を認めなかった．III考按Satoら5）は，上斜筋麻痺の上斜筋体積の左右の比を計測し，75％以上を非萎縮，50.75％を軽度，25.50％を中等度，25％以下を重度と分類して，萎縮度を評価している．正常コントロールを用いず，一個体内で上斜筋体積の左右の比を計測するこの方法は比較的簡便であり臨床で用いやすいという利点があるものの，両側性の症例には応用できないという欠点がある．筆者らは2,3），正常者の左右の上斜筋最大断面積の二変量正規楕円（95％）を外れるものを上斜筋萎縮と規定し，片眼性上斜筋麻痺と臨床診断された症例の上斜筋萎縮の判定を行った結果をこれまで報告している．この解析方法は，症例によっては両側性の萎縮の判定も可能であるものの，解析が煩雑であるという欠点があった．他方，今回採用した解析方法は上斜筋最大面積の測定のみであり上斜筋体積の測定と比較しても簡便であり，片眼性のみに限られるが，臨床上有用と思われる．加えて，Clarkら6）は，上斜筋萎縮を認めた上斜筋麻痺の上斜筋最大面積と上斜筋体積を計（137）測し，いずれも正常者の約50％であることを報告しており，このことからも上斜筋萎縮の判定は上斜筋最大面積，上斜筋体積のいずれにも応用が可能と思われる．今回の検討結果を含めた，これまでの解析結果を総合的に考慮すれば，健側に対する患側の上斜筋の最大断面積，あるいは体積が75％以下であれば，上斜筋萎縮と判定するのが妥当と判断される．臨床経験からも，軽度の萎縮と判定できる症例，明らかな萎縮と判定できる症例（図2）では，それぞれ75％，50％程度の萎縮があると推察される．今回，新たに採用した解析方法で上斜筋麻痺の50％に上斜筋萎縮を認めた．Demerら7）も，臨床診断された上斜筋麻痺の47％に上斜筋萎縮と収縮力の低下を認めたと報告している．逆にいえば上斜筋麻痺と臨床診断されるものの上斜筋形態異常を認めない症例が半数あるということであり，これらの症例においては，上斜筋異常以外の病因も探る必要があるのではないだろうか．筆者らの解析では，上斜筋萎縮の占める割合は先天性が最も多かったが，病型の間には有意差はなかった．他方，Ozkanら8）は，先天性と後天性の間に上斜筋萎縮の程度には差がないことを報告している．しかし，今回の解析とSatoら5）が行った病型分類（遅発性を後天性に含める）の方法は異なるものの，Satoらも，先天性の75.9％，後天性の55.6％に萎縮を認めたと報告し，今回の解析結果と同様，上斜筋萎縮の割合が病型で異なることを指摘している．Ozkanらは上斜筋萎縮の明らかな症例を対象としており，上斜筋萎縮を認める症例であればその程度には病因による差を認めないのかもしれない．上斜筋形態異常の評価については，患側の上斜筋最大面積あるいは体積が健側の75％以下で上斜筋萎縮と判定するのあたらしい眼科Vol.31，No.2，2014297が適当と思われる．今回採用した判定基準では，上斜筋麻痺と臨床診断された約50％に上斜筋形態異常を認めたことを報告した．この論文は，第66回日本臨床眼科学会（2012）で発表した内容を一部修正・追加したものであり，文部科学省科学研究費補助金（20592044，22591964）の援助を受けた．文献1）HortonJC,TsaiRK,TruwitCLetal：Magneticresonanceimagingofsuperiorobliquemuscleatrophyinacquiredtrochlearnervepalsy.AmJOphthalmol110：315-316,19902）KonoR,OkanobuH,OhtsukiHetal：AbsenceofrelationshipbetweenobliquemusclesizeandBielschowskyheadtiltphenomenoninclinicallydiagnosedsuperiorobliquepalsy.InvestOphthalmolVisSci50：175-179,20093）KonoR,OkanobuH,OhtsukiHetal：Displacementoftherectusmusclepulleyssimulationgsuperiorobliquepalsy.JpnJOphthalmol52：36-43,20084）KonoR,DemerJL：Magneticresonanceimagingofthefunctionalanatomyoftheinferiorobliquemuscleinsuperiorobliquepalsy.Ophthalmology110：1219-1229,20035）SatoM,YagasakiT,KoraTetal：Comparisonofmusclevolumebetweencongenitalandacquiredsuperiorobliquepalsiesbymagneticresonanceimaging.JpnJOphthalmol42：466-470,19986）ClarkRA,DemerJL：Enhancedverticalcontractilitymagneticresonanceimaginginsuperiorobliquepalsy.ArchOphthalmol129：904-908,20117）DemerJL,MillerMJ,KooEYetal：Trueversusmasqueradingsuperiorobliquepalsies：Musclemechanismsrevealedbymagneticresonanceimaging.UpdateonStrabismus&PediatricOphthalmology（LennerstrandG）,p303-306,CRCPress,BocaRaton,19958）OzkanS,AribalME,SenerECetal：Magneticresonanceimaginginevaluationofcongenitalandacquiredsuperiorobliquepalsy.JPediatrOphthalmolStrabismus34：29-34,1997＊＊＊298あたらしい眼科Vol.31，No.2，2014（138）

《原著》あたらしい眼科31（2）：289.294，2014c糖尿病黄斑浮腫の格子状光凝固術を施行した部位の網膜感度の検討荻原彩子＊1,2稲垣圭司＊1箕輪有子＊1藤谷周子＊1,2大越貴志子＊1村上晶＊2＊1聖路加国際病院眼科＊2順天堂大学医学部眼科学教室RetinalSensitivityofMaculaafterGridPhotocoagulationforDiabeticMacularEdemaAyakoOgiwara1,2）,KeijiInagaki1）,YukoMinowa1）,ShukoFujitani1,2）,KishikoOhkoshi1）andAkiraMurakami2）DepartmentofOphthalmology,1）St.Luke’sInternationalHospital,2）JuntendoUniversitySchoolofMedicine目的：糖尿病黄斑浮腫の格子状光凝固術施行部位の網膜感度を評価した．方法および対象：対象は閾値凝固を行った糖尿病黄斑浮腫症例，男性5例5眼，女性6例7眼の計11例12眼，年齢は52.78歳．マイクロペリメーター1（NIDEK社）を用い術前，術後早期（1週.1カ月），3カ月，7.20カ月の照射部網膜感度をフォローアップモード測定し比較検討した．結果：12眼全体の平均網膜感度（dB）は術前，術後早期，3カ月，7カ月以降の最終網膜感度（7.20カ月）においてそれぞれ10.88，9.81，10.32，11.69で有意な低下は認めなかった．各症例の平均網膜感度の変化が2dB以上を有意とすると，術後早期で11眼中改善2眼（18％），不変4眼（36％），悪化5眼（45％）となった．最終網膜感度は7眼中改善2眼（29％），不変3眼（43％），悪化2眼（29％）となり，術後早期よりも改善している割合が増加した．結論：格子状光凝固術後の凝固部位の網膜感度は凝固後1週.1カ月には低下傾向であったが，それ以降は回復傾向となった．Purpose：Toassess,viafundus-relatedmicroperimetry,changesinretinalsensitivityfollowinggridphotocoagulationfordiabeticmacularedema（DME）.Methods：DiabeticpatientswithdiffuseDME（11patients,12eyes）weretreatedwithgridphotocoagulation.Postoperativeretinalsensitivity（1week.20months）wascomparedtopreoperativeretinalsensitivityasmeasuredbymicroperimeter-1（MP-1,NidekTechnologies）.Results：Meanretinalsensitivitydidnotdecreasesignificantlybefore（10.88dB）orafter（1week.1month：9.81dB,3months：10.32dB,7.20months：11.69dB）gridphotocoagulation.Therewasatendencytowardtemporaryretinalsensitivitydecreaseaftergridlasertreatment,butsensitivitygraduallyrecovered.Conclusion：Itseemedthatretinalsensitivityinitiallydecreasedbetween1weekand1monthaftergridlaserphotocoagulation,andgraduallyrecoveredafterward.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）31（2）：289.294,2014〕Keywords：糖尿病黄斑浮腫，黄斑感度，マイクロペリメトリ，格子状光凝固，光干渉断層計．diabeticmacularedema,macularsensitivity,microperimetry,gridphotocoagulation,opticalcoherencetomography.はじめに糖尿病黄斑浮腫（diabeticmacularedema：DME）は糖尿病網膜症による視力障害の主たる原因の一つである．1985年にEarlyTreatmentofDiabeticRetinopathyStudy（ETDRS）1）がclinicallysignificantmacularedema（CSME）に対する光凝固術の視力維持効果を証明し，また1986年Olk2）によってびまん性黄斑浮腫に対する格子状光凝固術の有効性が報告された．しかしその後，凝固斑の進行性拡大3）や暗点4），網膜下線維増殖5）などレーザーによる組織障害に起因する合併症が報告され，より低侵襲に行える凝固条件や適応などが見直されてきた．また，近年DMEの浮腫の程度，視力，網膜感度の関係を検討している報告6,7）や，格子状光凝固術前後の黄斑部感度を測定した報告8）が散見される．しかし，それらは黄斑部全体の網膜感度を測定しており，凝固〔別刷請求先〕荻原彩子：〒113-8431東京都文京区本郷3-1-3順天堂大学医学部眼科学教室Reprintrequests：AyakoOgiwara,M.D.,DepartmentofOphthalmology,JuntendoUniversitySchoolofMedicine,3-1-3Hongo,Bunkyo-ku,Tokyo113-8431,JAPAN0910-1810/14/\100/頁/JCOPY（129）289部に限定した網膜感度を術前後で検討した報告はない．そこで今回筆者らはDMEに対し格子状光凝固術を行った部位の凝固術前後の網膜感度をマイクロペリメーター1を用いて検討したので報告する．I対象および方法対象は，ETDRSのCSMEに該当するDMEを有する11例12眼である．除外基準は1カ月以内のトリアムシノロン後部Tenon.下投与，4カ月以内の白内障手術後症例，6カ月以内の硝子体手術後症例とした．症例の内訳は，男性5例5眼，女性6例7眼，年齢は52.78歳（66.1±7.6歳：平均値±標準偏差，以下同様）であった．平均血清Hb（ヘモグロビン）A1C値は8.7±1.9％，網膜症分類は増殖前網膜症6眼，増殖網膜症6眼であった．腎症を有する7眼は，透析症例ではなかった．また，術前視力は0.1以下が3眼，0.2.0.5が3眼，0.6.0.9が6眼であった．DMEに対して治療歴のある症例は12眼中7眼（58％）で，内訳は硝子体手術3眼，トリアムシノロン後部Tenon.下投与5眼であった．フルオレセイン蛍光眼底造影検査（FA）所見でびまん性漏出を認め，かつ浮腫が存在する部位に格子状光凝固術を行った．10眼はマルチカラーレーザーイエロー561nm（ルミナス社，NOVUSVARIA），2眼はパターンスキャンレーザー532nm（トプコン社，PASCAL）を使用した．マルチカラーレーザーはスポットサイズ100μm，凝固時間0.1秒，スペーシング1.5．パターンスキャンレーザーはスポットサイズ100μm，凝固時間0.01秒，スペーシング1.0．凝固出力はマルチカラーレーザーは0.08.0.1W，パターンスキャンレーザーは0.15.0.2Wで，それぞれ凝固斑が観察される最低条件で照射した．また，FAで毛細血管瘤からの蛍光漏出の強い症例3眼には毛細血管瘤への直接凝固も併用した．光凝固術前，術後1，2，3，6，12カ月の視力，中心窩網膜厚，黄斑体積および術後早期1週.1カ月，3カ月，7カ月以降（7.20カ月）の最終網膜感度の凝固部網膜感度を測定した．中心窩網膜厚，黄斑体積の測定はOCT3000（CarlZeissMeditecDublin,CA,USA）を用い，中心6mmの範囲をファーストマクラモードにて測定し黄斑体積とし中心窩1mmの範囲の平均網膜厚を自動計測し評価に用いた．また，各症例ごとに厚さの測定基点がずれていないことを確認した．網膜感度はマイクロペリメーター1（microperimetor-1：MP-1）（Nidektechnologies,Padova,Italy）を用いた．MP-1の指標はGoldmannIII，閾値ストラテジーは4-2，固視標は1mmのシングルクロスを用いた．マニュアルモードで1×1mm内0.5°間隔，49ポイントのグリッドパターンを作成し，びまん性蛍光漏出を伴い浮腫を認め，毛細血管瘤290あたらしい眼科Vol.31，No.2，2014がない部分の凝固予定部位の網膜感度を測定し，眼底写真と対比させながらその部位が確実に照射されるように格子状光凝固術を行った．その後フォローアップモードで同部位の網膜感度を測定した．光凝固術前後の視力，OCTで測定した中心窩網膜厚，黄斑体積および凝固部網膜感度の変化をWilcoxon符号付順位和検定で検討した．視力は少数視力で測定し，logarithmoftheminimalangleofresolution（logMAR）値に換算して統計処理を行った．網膜感度の変化は49ポイントの感度の平均値にて評価した．II結果平均視力（logMAR値±SD）は術前0.43±0.41（n＝12），術後1カ月では0.41±0.38（n＝12），2カ月では0.32±0.36（n＝11），3カ月では0.27±0.44（n＝12），6カ月では0.29±0.28（n＝10），12カ月では0.27±0.28（n＝10）であり，術後3カ月で術前と比較し有意に改善していた（p＝0.044，Wilcoxon符号付順位和検定）が，その後は有意な変化は認めなかった（図1）．平均中心窩網膜厚は術前396.3±164.0μm（n＝12），術後1カ月では337.3±79.8μm（n＝12），2カ月は357.8±139.1μm（n＝12），3カ月は338.4±113.2μm（n＝12），6カ月は281.3±91.3μm（n＝9），12カ月は290.4±73.9μm（n＝11）であり，有意な変化は認めなかった（Wilcoxon符号付順位和検定）（図2）．12例全例の平均黄斑部体積は術前10.50±1.64mm3，術後1カ月では10.42±1.89mm3，2カ月は9.90±1.83mm3，3カ月は10.25±1.94mm3，6カ月は9.71±1.55mm3，12カ月は9.91±2.07mm3であり，術後6カ月で術前と比較し有意に減少していた（p＝0.033，Wilcoxon符号付順位和検定）が，12カ月では有意な減少は認めなかった（図3）．平均網膜感度は術前10.88±2.08dB（n＝12），術後早期（1週.1カ月）では9.81±2.65dB（n＝11），3カ月では10.32±2.03dB（n＝7），7カ月以降の最終網膜感度は11.69±2.98dB（n＝7）で有意な低下は認めなかった（Wilcoxon符号付順位和検定）（図4）．各症例の平均網膜感度を，2dB以上の増減を有意とすると，術前と比較し術後早期は11眼中改善2眼（18％），不変4眼（36％），悪化5眼（45％）であった．また最終網膜感度は術前と比較し7眼中改善2眼（29％），不変3眼（43％），悪化2眼（29％）であった（表1）．Wilcoxon符号付順位和検定では，術後早期は11眼中改善3眼（27％），不変1眼（9％），悪化6眼（55％）となり，最終網膜感度は7眼中改善4眼（57％），不変1眼（14％），悪化2眼（29％）であった（表2）．ともに術後早期より改善している症例の割合が上昇していた．代表的な症例を以下に提示する．（130）0－0.05450400350－0.1300－0.150術前1カ月2カ月3カ月6カ月12カ月＊平均中心窩網膜厚（μm）logMAR視力250－0.2－0.25－0.3－0.3520015010050－0.4－0.45観察期間－0.5術前1カ月2カ月3カ月6カ月12カ月図2平均中心窩網膜厚の推移観察期間術前と比較し有意な変化は認めなかったが減少傾向だ図1平均logMAR視力の推移った．p＝NS（Wilcoxon符号付順位和検定）術前との比較では，術後3カ月でのみ有意に改善した．＊p＜0.05（Wilcoxon符号付順位和検定）＊1210.611.5平均黄斑部体積（mm3）10.4平均網膜感度（dB）1110.2109.810.5109.69.59.499.2術前1カ月2カ月3カ月6カ月12カ月8.5術前1週～3カ月7～観察期間（n＝12）1カ月（n＝7）20カ月図3平均黄斑部体積の推移術後6カ月で術前と比較し有意な減少を認めたが，12カ月では有意な変化は認めなかった．＊p＜0.05（Wilcoxon符号付順位和検定）表1平均網膜感度の術前との比較術後早期最終網膜感度改善2眼（18％）2眼（29％）不変4眼（36％）3眼（43％）悪化5眼（45％）2眼（29％）2dB以上の変化を有意とした．78歳，女性．OCTで中心窩に漿液性網膜.離を伴う黄斑浮腫があり，FAでは黄斑部にびまん性の漏出を認めた．そこでマルチカラーレーザーを用いて格子状光凝固術を施行した．凝固条件は波長561nm，スポットサイズ100μm，凝固時間0.1秒，スペーシンング1.5，凝固出力は凝固斑がわずかに残る程度の凝固とした．小数点視力は術前0.4，術後2週以降は0.6であった．中心窩網膜厚は術前390μm，術後2週も390μmと浮腫の改善はなかったが，術後3カ月で240μmに減少，術後4カ月は229μmとなり浮腫はほぼ消失した．凝固部網膜感度は術前13.63dB，浮腫の引かない（131）（n＝11）（n＝7）観察期間図4平均網膜感度の推移術前と比較し有意な変化は認めなかった．p＝NS（Wilcoxon符号付順位和検定）表2平均網膜感度の術前との比較術後早期最終網膜感度改善3眼（27％）4眼（57％）不変1眼（9％）1眼（14％）悪化6眼（55％）2眼（29％）Wilcoxon符号付順位和検定による．術後2週は9.84dBに低下，浮腫が引くのに伴って術後3カ月は13.22dBに上昇，術後7カ月には14.78dBと術前よりも改善した（図5,6）．III考察DMEと網膜感度の相関を検討する報告は数多い．2006年Okadaら6）は，DMEで中心窩網膜厚と黄斑部網膜感度（中心10°，24ポイント：MP-1）は有意な関係があり，さらに網膜感度はDMEの予後測定因子となりうると報告していあたらしい眼科Vol.31，No.2，2014291ＢＡＤ図5症例（78歳，女性）：術前検査所見A：術前のカラー眼底写真．硬性白斑を伴う黄斑浮腫を認める．B：術前のフルオレセイン蛍光眼底造影撮影．黄斑部にびまん性漏出を認める．C：術前の光干渉断層計写真．漿液性網膜.離を伴う黄斑浮腫を認める．中心窩網膜厚は390μmであった．D：術前のマイクロペリメーター1．平均感度は13.63dBであった．る．2011年Hatefら7）がDMEの中心窩網膜厚（中心12°，28ポイント：OPKO/OTI）は280.320μmで最も感度が高く，それより低値あるいは高値であるほど感度は低下すると報告した．一方，DMEに対する黄斑光凝固術は，直接凝固と格子状凝固がある．ETDRS1）は1985年に黄斑局所凝固（直接凝固と格子状凝固）が視力維持に有効であることを報告し，それ以降，今日まで，エビデンスレベルの高い治療法として広く用いられてきた．しかしながら，黄斑部という最も視機能に直結する部位をレーザーにて破壊する治療であるため，黄斑機能がレーザーにより損なわれる可能性が懸念されている．このため，視力の評価はもとより，網膜感度に代表される黄斑機能評価は不可欠である．特に格子光凝固術は黄斑部全体または4分の1の範囲といった比較的広い範囲の網膜に凝固斑を置くため，今日まで光凝固術前後の感度変化を評価するためのさまざまな研究がなされてきた．格子状光凝固術前後の網膜感度はこれまでHumphrey視野計9,10），走査レーザー検眼鏡（scanninglaserophthalmoscope：SLO）4,8），highcontrastvisualdiscriminatoryfunction11）などで測定し報告されてきた．2005年Klausら8）は，DMEに対する閾値凝固術前後の黄斑部網膜感度（SLO）は1dB以上の変化を有意とすると30眼中改善15眼，不変7眼，悪化7眼だったと報告している．また，辻本ら4）は，黄斑光凝固の凝固斑を走査レーザー検眼鏡で感度を測定し，術直後，絶対暗点になることを報告している．また，Sinclairら11）は，閾値レベルの凝固は，従来のETDRS凝固に比較して網膜感度への影響が少ないことを報告している．しかし，これまでの報告では，黄斑全体の感度を評価，またはマニュアルにて凝固斑の1点のみを評価するなど，厳密に格子状凝固そのものの黄斑感度への影響を評価する方法ではなかった．その理由はこれまでの機器は同一箇所の感度を測定するのは事実上不可能であり，臨床上評価に値する治療前後のデータを得ることは不可能であったからである．一方，今回使用したMP-1はトラッキング機能による固視ずれの補正やフォローアップ機能をもち，同一箇所を測定できる網膜感度測定機器である．この利点を生かし，純粋に光凝固部位に合わせ，1×1mm内0.5°間隔，49ポイントと小さいグリットパターンをマニュアルモードで作成し，凝固部そのものの感度の術前後の変化を経時的に測定することができた．また，MP-1の網膜感度の変化については，評価の方法が確立されていないため，今回2dB以上による評価と，ポイントに対応するWilcoxon符号付順位検定を用いた．292あたらしい眼科Vol.31，No.2，2014（132）ＥＦＧＨIJ図6症例（78歳，女性）：術後検査結果E：術後2週の光干渉断層計写真．中心窩網膜厚は術前と変化なく390μmだった．F：術後2週のマイクロペリメーター1．平均網膜感度は9.84dBに低下した．G：術後3カ月の光干渉断層計写真．中心窩網膜厚は240μmに減少した．H：術後3カ月のマイクロペリメーター1．平均網膜感度は13.22dBに上昇した．I：術後7カ月の光干渉断層計写真．黄斑浮腫はほぼ消失している．J：術後7カ月のマイクロペリメーター1．平均網膜感度は術前より改善し14.78dBとなった．今回DMEに対する格子状光凝固術は，術後早期では45％の症例で凝固部の網膜感度が低下したが，術後3カ月以降は回復傾向にあった．症例数が少なく有意な黄斑部体積減少を認めたのは6カ月の時点のみであり12カ月では有意な減少は認めなかったが，平均値では減少しており，凝固部を含めた黄斑部全体の浮腫が減少傾向に転じたことに起因するものと推定される．レーザーによる網膜の障害は凝固直後から1，2カ月で形態的変化が最も強く，その後術後約2カ月で視細胞内節外節接合部（IS-OSライン）の修復が始まることをInagakiら12）が報告しており，また動物実験でも同様の報告13）がある．今回はOCTによる凝固斑の観察はしていないが，既報告におけるレーザー後の網膜障害と回復の過程が，感度の回復の過程に類似した経過をたどった．そして，黄斑部全体の浮腫が減少するにつれて凝固部局所の感度が改善し，術前より感度が改善する症例があったことを考慮すると，光凝固による障害が黄斑感度に与える影響が，浮腫改善による黄斑機能の回復で相殺され，その結果感度上昇に転じたものと推定された．今回の検討では，視力の有意な変化の時期と黄斑部体積の有意な変化の時期がずれていた．視力の変化は主として中心窩の機能を反映しているが，黄斑部体積は黄斑部全体の浮腫の評価になり視力の変化と一致しなかった可能性が考えられる．また，OCT3000では，6本のラインを用いた疑似体積での評価になり，実際の体積の評価にはなっていないことが原因とも推定される．今回の結果を，他のレーザー治療法と比較すると，同様な凝固部位の感度測定方法でマイクロパルス閾値下凝固の術前後の感度を星川らが報告しており14），術後早期に2dB以上（133）あたらしい眼科Vol.31，No.2，2014293の感度低下を示した症例はなかった．また，2009年に中村ら15）は，硬性白斑が集積するDMEに対するマイクロパルス閾値下凝固前と術後3カ月で黄斑部全体の網膜感度を測定し有意な改善はみられなかったと報告している．2010年Vujosevicら16）は，DMEに対するマイクロパルス閾値下凝固，modifiedETDRS凝固を比較検討し，両者において術後12カ月の中心窩網膜厚は有意な変化を認めなかったが，黄斑部感度（中心4°，12°：MP-1）はマイクロパルス閾値下凝固では有意に改善しmodifiedETDRS凝固では有意に低下したと報告している．このように，黄斑感度の変化から推定すると，今回の調査で対象となった従来の格子状凝固より，マイクロパルス閾値下凝固のほうが低侵襲であることが考えられる．近年，選択的色素上皮凝固可能なマイクロパルス閾値下凝固術が浮腫減少に有効であることが報告されている17）．従来の格子状凝固は視細胞層の破壊を免れえないが，マイクロパルスは視細胞層を破壊せず，色素上皮層に修復可能なレベルの障害を与えるのみでレーザーの効果を発揮するため，感度の変化が少ないのではないかと推定される．今回の検討は12眼と症例数が少なく，そのうち2眼は他と異なるレーザーを使用していることが検討課題としてあげられる．光凝固の効果と侵襲のバランスは今後の検討課題である．本稿の要旨は第17回日本糖尿病眼学会（2011）にて発表した．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）EarlyTreatmentofDiabeticRetinopathyStudyResearchGroup：Photocoagulationfordiabeticmacularedema.ArchOphthalmol103：1796-1806,19852）OlkRJ：Modifiedgridargon（blue-green）laserphotocoagulationfordiffusemacularedema.Ophthalmology93：938-950,19863）SchatzH,MadeiaD,McDonaldRetal：Progressiveenlargementoflaserscarsfollowinggridlaserphotocoagulationfordiffusediabeticmacularedema.ArchOphthalmol109：1549-1551,19914）辻本元一，斉藤喜博，井上智之ほか：格子状光凝固術のSLOMicroperimetryによる検討．眼紀47：37-41,19965）GuyerDR,D’AmicoDJ,SmithCW：Subretinalfibrousafterlaserphotocoaglationfordiabeticmacularedema.AmJOphthalmol113：652-654,19926）OkadaK,YamamotoS,MizunoyaSetal：Correlationofretinalsensitivitymeasuredwithfundus-relatedmicroperimetryandretinalthicknessineyeswithdiabeticmacularedema.Eye20：80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《原著》あたらしい眼科31（2）：277.280，2014c術後.内残存粘弾性物質と前.収縮・後発白内障松島博之向井公一郎勝木陽子綿引聡寺内渉永田万由美後藤憲仁青瀬雅資妹尾正獨協医科大学眼科学教室EffectofRemnantOphthalmicViscoelasticDeviceonAnteriorCapsuleContractionandPosteriorCapsularOpacificationHiroyukiMatsushima,KoichiroMukai,YokoKatsuki,SatoshiWatabiki,WataruTerauchi,MayumiNagata,NorihitoGotoh,MasamotoAoseandTadashiSenooDepartmentofOphthalmology,DokkyoMedicalUniversity白内障手術後.内に残存した粘弾性物質が，前.収縮，後発白内障の発生に関与するか実験的に検討した．日本白色家兎を5羽用意し，全身麻酔後白内障手術を施行した．片眼は粘弾性物質を使用して.内に眼内レンズ（IOL）を挿入後，I/Aを使用して粘弾性物質を完全に吸引除去し，僚眼はIOLを.内に挿入後，.内の粘弾性物質は残存させて前房中の粘弾性物質のみ吸引除去し，.内粘弾性物質残存群とした．前.収縮を比較するために，術後1週間，3週間に前眼部徹照像を撮影し，後発白内障は術後3週で眼球を摘出し組織学的に解析した．結果，粘弾性物質残存群では前.収縮と後発白内障が統計学的有意に進行した．前.収縮と後発白内障の抑制に術中粘弾性物質を十分に除去し，術後早期より水晶体.とIOLの接着を進めることが重要である．Theaimofthisstudywastoexaminetheeffectsonanteriorcapsulecontractionandposteriorcapsularopacification（PCO）ofleavingtheophthalmicviscoelasticdevice（OVD）inthecapsule.Fivejapanesealbinorabbitswereprepared；aftertheindicationofgeneralanesthesia,phacoemulsificationandaspirationwereperformed.Inoneeye,anintraocularlens（IOL）wasimplantedandtheOVDwasaspirated；inthefelloweye,theOVDwasaspiratedfromtheanteriorchamberonly,notfromthecapsule.Tocompareanteriorcapsulecontraction,diaphanoscopicimagesoftheanterioreyeweretakenat1and3weeksaftersurgeryandquantified.Eyeswereremovedinpostoperativeweek3andhistologicallystudiedtoevaluatePCO.AnteriorcapsulecontractionandPCOhadprogressedsignificantlyintheremnantOVDgroupbypostoperativeweek3.OurresultssuggesttheimportanceofadhesionbetweenlenscapsuleandIOLininhibitinganteriorcapsulecontractionandPCO.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）31（2）：277.280,2014〕Keywords：前.収縮，後発白内障，粘弾性物質，水晶体.，.屈曲．anteriorcapsulecontraction,posteriorcapsularopacification（PCO）,ophthalmicviscoelasticdevice（OVD）,lenscapsule,capsularbendformation.はじめに前.収縮，後発白内障は主要な白内障術後合併症である．光学部エッジ形状がシャープな眼内レンズ（intraocularlens：IOL）を水晶体.内に挿入すると，創傷治癒過程に水晶体.とIOLが接着し.屈曲を形成し，後発白内障の発生を抑制することが知られている1.4）．また，水晶体.とIOLが早期に接着するようIOLの表面を改質すると，前.収縮と後発白内障の発生を抑制できる5.8）．したがって，術後にIOLと水晶体.の接着を促し，術後早期に.屈曲を形成することが前.収縮と後発白内障発生抑制に重要であると考えられる．他方，白内障手術時に使用する粘弾性物質は，安全に手術を施行するために重要であるが，.内に満たされた粘弾性物質をすべて除去することは困難で術後水晶体.内に残存することがあり9），IOLと.の接着への影響が懸念される．今回，IOL挿入時に使用される粘弾性物質を.内に残存させ，術後早期のIOLと水晶体.の接着を抑制したとき，前〔別刷請求先〕松島博之：〒321-0293栃木県下都賀郡壬生町北小林880獨協医科大学眼科学教室Reprintrequests：HiroyukiMatsushima,DepartmentofOphthalmology,DokkyoMedicalUniversity,880Kitakobayashi,Mibu,Shimotsuga,Tochigi321-0293,JAPAN0910-1810/14/\100/頁/JCOPY（117）277a：コントロール群b：.内粘弾性物質残存群図1実験方法概要a：右眼はIOLを.内に挿入後，I/Aを使用して.内および前房中の粘弾性物質を完全に吸引除去し，コントロールとした．b：左眼はビスコートRを.内，オペガンハイRを前房に注入しIOLを.内に挿入後，前房中の粘弾性物質のみ吸引除去し，.内の粘弾性物質は残存させた．ab図2前.切開窓面積解析（a）と後発白内障解析（b）a：前.収縮を定量化するために，眼内レンズ光学部面積（28.26mm2）を100％とした比率から前.切開窓面積を算出した．b：後発白内障の定量には，組織切片を作製し，後.中央部に増殖した上皮細胞層の厚さを計測して平均値を算出し比較した．.収縮と後発白内障の発生にどのように影響するか実験的に検証した．I方法日本白色家兎5羽（体重約2.5kg）を用意した．家兎実験に関しては，実験動物の飼養および保管に対する基準（NationalInstitutesofHealthGuideforontheCareandUseofLaboratoryAnimalsinResearchおよびARVOStatementfortheUseofAnimalsinOphthalmicandVisualResearch）に基づいて行った．家兎をケタラールR（塩酸ケタミン：三共）7対セラクタールR（キシラジン塩酸塩：バイエル）1混合液を体重1ml/kgの割合で大腿部に筋肉注射することで全身麻酔した．約5mmのcontinuouscircularcapsulorhexis（CCC）を行い，超音波乳化吸引術（UniversalII,Alcon）を施行し，インジェクターを使用して疎水性アクリルIOL（VA-60BBR,HOYA）を挿入した．片眼は粘弾性物質（オペガンハイR，参天）を使用して.内にIOLを挿入後，I/Aを使用して.内および前房中の粘弾性物質を完全に吸引除去し，コントロール群とした（図1a）．僚眼は残存しやすいビスコートR（Alcon）10）を.内，オペガンハイRを前房に注入しIOLを.内に挿入後，.内の粘弾性物質は残存させて前房中の粘弾性物質のみ吸引除去し，.内粘弾性物質残存群とした（図1b）．術後ステロイド，抗生物質，非ステロイド系消炎薬の点眼を実験経過中1日2回継続した．前.収縮を比較するために，術後1週間，3週間に前眼部徹照像（EAS-1000，NIDEK）を撮影した．前.収縮を定量化するために，IOL光学部面積（28.26mm2）を100％とした比率から前.切開窓面積を算出した（ScionImage，ScionCorp.，図2a）．統計学的解析はunpairedt-検定を使用した．後発白内障の程度を組織学的に解析するため，術後3週で眼球を摘出し，カルノア固定（無水エタノール6,クロロホル3，酢酸1）後，パラフィン切片を作製した．組織切片を作製後，ヘマトキシリン・エオジン（HE）染色し，光学顕微鏡（OLYMPUS,BX-51）にて観察した．撮影した組織写真より，後.中央部に増殖した上皮細胞層の厚さを計測し，平均値を算出した（ScionImage，ScionCorp.，図2b）．統計学的解析はunpairedt-検定を使用した．278あたらしい眼科Vol.31，No.2，2014（118）II結果術後前.収縮の結果を図3に示す．コントロール群の前.切開窓面積は術後1週，3週でそれぞれ13.3±2.9，15.7±4.9mm2に対して，.内粘弾性物質残存群ではそれぞれ14.6±4.0，7.3±5.2mm2であり，術後3週で.内粘弾性物質残存群において統計学的有意（p＝0.050）に前.収縮が進行した．後発白内障の発生を比較した後.中央部の組織像を図4に示す．コントロール群と比べて後.・IOL接着抑制群では増殖した水晶体上皮細胞層が肥厚していて，特に上段の2例で増殖が高度であった．後.中央部の組織厚を定量すると，コトインヒビション）となって後.側へ伸展しにくくなり，後発白内障の発生を抑制できると考えられている．また，.屈曲が生じる速度はIOLによって異なり，疎水性アクリルIOLとシリコーンIOLはPMMA-IOLに比べ.屈曲の形成が速やかに行われる11）ことも知られている．これは，臨床：コントロール群■：.内粘弾性物質残存群＊p＝0.0502520ントロール群では15.8±3.8μmに対し，.内粘弾性物質残存群では55.5±67.0μmであり統計学的有意（p＝0.039）に後発白内障が発生した（図5）．III考按前.収縮，後発白内障は現在も主要な白内障術後合併症として知られている．後発白内障の発生を抑制するために，IOL光学部エッジ形状をシャープにすることが重要で，術後水晶体.とIOL光学部エッジが接着すると，.屈曲とよばれる状態が形成される1,2）．.屈曲が形成されると，残存した水晶体上皮細胞が増殖してもIOLエッジが障害（コンタク＊前.切開窓面積（mm2）0図3前.切開窓面積の比較術後1週では両群に差はないが，術後3週で後.・IOL接着抑制群の前.切開窓面積が統計学的有意に小さく，前.収縮が生じている．1W3W15105200μm50μm200μm50μmコントロール群.内粘弾性物質残存群図4後.中央部の組織像上段が低倍率（Bar＝200μm），下段が高倍率（Bar＝50μm）の後.中央部組織像を示す．コントロール群と比べて.内粘弾性物質残存群では増殖した水晶体上皮細胞層が肥厚している．特に上段の2例で細胞増殖が高度になっている．（119）あたらしい眼科Vol.31，No.2，2014279＊後.中央部の組織厚（μm）020406080100120140.内粘弾性物質残存群コントロール群＊p＝0.039020406080100120140.内粘弾性物質残存群コントロール群＊p＝0.039として.接着以外にも粘弾性物質残存による炎症なども原因になりうるため，今後は粘弾性物質の種類や量による相違などさらなる解析が必要である．利益相反：利益相反公表基準に該当なし図5後発白内障の比較後.中央部の組織厚を比較すると.内粘弾性物質残存群のほうが統計学的有意に肥厚している．においてPMMA-IOLに比べ疎水性アクリルIOLやシリコーンIOLのYAGレーザーによる後.切開施行率が低いこと12）と一致しており，IOL光学部のエッジ形状だけでなく，IOL光学部材質による.屈曲の形成速度も後発白内障の発生に影響することがわかる．.とIOLが接着するメカニズムについてLinnolaは白内障術後に水晶体上皮細胞を介してIOL後面と後.が接着すること13）を示している．過去に筆者らも，水晶体上皮細胞の接着性を向上させた表面改質IOLを使用すると水晶体.とIOLの接着性が向上し，後発白内障を抑制できること5.7）を示した．さらに，IOLと水晶体.の接着は後発白内障だけでなく前.収縮にも影響することがわかってきている．細胞接着性の低いIOLでは前.収縮が生じやすいデータもあり7,8），IOLが水晶体上皮細胞を介して水晶体.と接着することが前.収縮や後発白内障の抑制に重要であると考えられる．今回筆者らは，手術手技も.の接着に影響すると考えた．粘弾性物質は白内障手術に有効なデバイスであるが，IOL後面に残存した粘弾性物質を吸引除去することは煩雑な操作であり，術後に残存してしまうこともある．今回の実験的検討により，IOL挿入時に使用される粘弾性物質を.内に残すと前.収縮と後発白内障が発生しやすくなることがわかった．組織学的に観察するとIOL後面に水晶体上皮細胞が増殖している様子がわかり，水晶体.内に残存した粘弾性物質により水晶体.とIOLの密着が物理的に妨げられ，水晶体上皮細胞の伸展・増殖が進んだと予測できる．また，後発白内障同様に前.収縮も同様の結果が得られ，術後早期の水晶体.とIOLの接着が後発白内障と前.収縮の抑制に重要であることがわかった．粘弾性物質を残存しても後発白内障の程度が少ない症例もあり，今後粘弾性物質の動態などを検証していく必要があるが，白内障術後合併症である前.収縮，後発白内障を抑制するために，術中に粘弾性物質を.内からできるだけ吸引除去することが必要であると思われた．発生原因280あたらしい眼科Vol.31，No.2，2014文献1）NagataT,WatanabeI：Opticsharpedgeorconvexity：comparisonofeffectsonposteriorcapsularopacification.JpnJOphthalmol40：397-403,19962）NishiO,NishiK：Preventingposteriorcapsuleopacificationbycreatingadiscontinuoussharpbendinthecapsule.JCataractRefractSurg25：521-526,19993）HayashiK,HayashiH,NakaoF：Changesinposteriorcapsuleopacificationafterpoly（methylmethacrylate）,silicone,andacrylicintraocularlensimplantation.JCataractRefractSurg27：817-824,20014）HollickEJ,SpaltonDJ,UrsellPGetal：Theeffectofpolymethylmethacrylate,silicone,andpolyacrylicintraocularlensesonposteriorcapsularopacification3yearsaftercataractsurgery.Ophthalmology106：49-55,19995）MatsushimaH,IwamotoH,MukaiKetal：Activeoxygenprocessingforacrylicintraocularlensestopreventposteriorcapsuleopacification.JCataractRefractSurg32：1035-1040,20066）MatsushimaH,IwamotoH,MukaiKetal：Preventionofposteriorcapsularopacificationusinground-edgedPMMAIOL.JCataractRefractSurg33：1133-1134,20077）MatsushimaH,IwamotoH,MukaiKetal：PossibilityofpreventingposteriorcapsularopacificationandCCC（continuouscurvilinearcapsulorhexis）contractionbysurfacemodificationofintraocularlenses.ExpertRevMedDevices5：197-207,20088）NagataM,MatsushimaH,MukaiKetal：Comparisonofanteriorcontinuouscurvilinearcapsulorhexis（CCC）contractionbetween5foldableintraocularlensmodels.JCataractRefractSurg34：1495-1498,20089）松浦一貴，三好輝行，吉田博則：水晶体.と眼内レンズは密着している．IOL&RS27：63-66,201310）枝美奈子，松島博之，寺内渉：各種粘弾性物質の前房内滞留性と角膜内皮保護作用．日眼会誌110：31-36,200511）NishiO,NishiK,AkuraJ：Speedofcapsularbendformationattheopticedgeofacrylic,silicone,andpoly（methylmethacrylate）lenses.JCataractRefractSurg28：431437,200212）ChengJW：Efficacyofdifferentintraocularlensmaterialsandopticedgedesignsinpreventingposteriorcapsularopacification：ameta-analysis.AmJOphthalmol143：428-436,200713）LinnolaRJ：Sandwichtheory：Bioactivity-basedexplantationforposteriorcapsuleopacification.JCataractRefractSurg23：1539-1542,1997（120）