https://www.atagan.jp Just another WordPress weblog Wed, 29 Apr 2026 15:23:48 +0000 ja hourly 1 http://wordpress.org/?v=3.1.3 https://www.atagan.jp/article/20240324.htm https://www.atagan.jp/article/20240324.htm#comments Sat, 30 Mar 2024 15:24:11 +0000 admin https://www.atagan.jp/?p=18050 《原著》あたらしい眼科41（3）：353.359，2024c半視野異常を有する初期緑内障眼における網膜神経節細胞関連層厚の非対称性の比較三宅美鈴＊1山下力＊1,2荒木俊介＊1,2後藤克聡＊1水上菜美＊1大内達央＊1春石和子＊1,2家木良彰＊1三木淳司＊1,2桐生純一＊1＊1川崎医科大学眼科学1教室＊2川崎医療福祉大学リハビリテーション学部視能療法学科CComparisonofAsymmetricRetinalGanglionCell-RelatedLayerThicknessinEarlyGlaucomawithSuperiororInferiorVisualHemi.eldDefectsMisuzuMiyake1）,TsutomuYamashita1,2）C,SyunsukeAraki1,2）C,KatsutoshiGoto1）,NamiMizukami1）,TatsuhiroOhuchi1）,KazukoHaruishi1）,YoshiakiIeki1）,AtsushiMiki1,2）CandJunichiKiryu1）1）DepartmentofOphthalmology,KawasakiMedicalSchool,2）DepartmentofOrthoptics,FacultyofRehabilitation,KawasakiUniversityofMedicalWelfareC目的：上方または下方視野障害を有する初期緑内障眼において，視野障害パターンの違いがCOCTパラメータの緑内障検出力に及ぼす影響について検討した．対象および方法：対象は初期緑内障（earlyglaucoma：EG）群C133眼（上半視野異常群C63眼，下半視野異常群C70眼），正常対照群C70眼である．RTVue-100を用い，乳頭周囲網膜神経線維層（cpRNFL）厚，網膜神経節細胞複合体（GCC）厚を測定した．上半視野異常群と下半視野異常群におけるCcpRNFLおよびCGCC厚パラメータの緑内障検出力を検討するため，受信者動作特性曲線下面積（AUC）を算出した．結果：上半視野異常群のCAUCにおいては下方CcpRNFL厚（0.997）と下方CGCC厚（0.973）は同等であった．下半視野異常群では上方CcpRNFL厚（0.990）が上方CGCC厚（0.901）よりCAUCが有意に高かった（p＝0.002）．結論：上下いずれかの半視野異常を有するCEG眼は，視野障害部位によってCRGC障害パターンが異なる可能性がある．CPurpose：ToCinvestigateCtheCin.uenceCofCdi.erentCpatternsCofCvisualC.eldCdefectsConCtheCabilityCofCopticalCcoherencetomography（OCT）parametersCtoCdetectCglaucomaCinCearly-stageCglaucomatousCeyesCwithCsuperiorCorCinferiorhemi.eld.elddefects.SubjectsandMethods：Thisstudyinvolved133eyeswithearly-stageglaucoma（63eyesCwithCisolatedCsuperiorChemi.eldCdefects,CandC70CeyesCwithCisolatedCinferiorChemi.elddefects）andC70CnormalCcontroleyesthatunderwentRTVue-100OCT.Theareaunderthereceiveroperatingcharacteristiccurve（AUC）CwasCcalculatedCtoCdetermineCtheCabilityCtoCdiagnoseCtheCcircumpapillaryCretinalCnerveC.berlayer（cpRNFL）andCganglionCcellcomplex（GCC）thickness.CResults：InCtheCsuperiorChemi.eldCdefectCglaucomaCgroup,CtheCparameterCforCdiscriminatingCnormalCeyesCfromCglaucomatousCeyesCwasCtheCinferiorCcpRNFLthickness（0.997）andCinferiorCGCCthickness（0.973）C.CForCdiagnosingCinferiorChemi.eldCdefectCglaucoma,CtheCAUCCofCsuperiorCGCCCthickness（0.901）wasCsigni.cantlyClowerCthanCthatCofCtheCsuperiorCcpRNFLthickness（0.990,Cp＝0.002）C.CConclusion：TheabilityCofCtheCGCCCandCcpRNFLCthicknessCparametersCtoCdiagnoseCearlyCglaucomaCdi.eredCbetweenCglaucomatousCeyeswithsuperiororinferiorhemi.eldvisual.elddefects.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）C41（3）：353.359,C2024〕Keywords：半視野異常，初期緑内障，光干渉断層計，網膜神経節細胞複合体，乳頭周囲網膜神経線維層．Chemi.elddefect,earlyglaucoma,opticalcoherencetomography,ganglioncellcomplex,circumpapillaryretinalCnerve.berlayer.Cはじめに（retinalnerve.berlayer：RNFL）の菲薄化や視神経乳頭陥緑内障は，進行性網膜神経節細胞死による網膜神経線維層凹拡大などの構造的異常と，それに対応した視野異常を生じ〔別刷請求先〕三宅美鈴：〒701-0192岡山県倉敷市松島C577川崎医科大学眼科学C1教室Reprintrequests：MisuzuMiyake,DepartmentofOphthalmology,KawasakiMedicalSchool,577Matsushima,Kurashiki,Okayama701-0192,JAPANCる疾患である1）．視野異常が検出される緑内障眼では，すでに網膜全体の約C50％の網膜神経節細胞（retinalCganglioncell：RGC）が喪失しているとされ，緑内障性の視神経および網膜構造異常の早期検出が重要である．初期緑内障眼における視野障害は，RNFLの走行の特徴に伴い，水平線を保ち上下いずれかの半側視野にのみ異常が検出されることが多い．近年，初期緑内障眼の下方視野障害は周辺領域で浅く広い視野障害であるのに対して，上方視野障害は中心領域で深く局所的な視野障害が多いといった半網膜障害の位置によって視野障害パターンの違いがあることなどが報告されている2）．初期緑内障眼における視神経乳頭や網膜神経線維層の構造的変化を捉えるうえで，スペクトラルドメインCOCT（spec-traldomain-OCT：SD-OCT）による乳頭周囲網膜神経線維層（circumpapillaryretinalnerve.berlayer：cpRNFL）厚や網膜神経節細胞複合体（ganglionCcellcomplex：GCC）厚の評価は有用であり，これらは相補的に評価すべきであると報告されている3）．しかし，初期緑内障眼の視野障害パターンの違いがCOCTパラメータの緑内障検出力に影響するかを検討した報告は少ない．GCC厚の測定は黄斑部CRGC障害を検出するために有用なスキャンパターンであるが，中心窩は通常網膜の水平子午線より下に位置するため，網膜神経線維層束の非対称な分布が網膜の上と下で生じることが多い．したがって，GCCをはじめとするCOCTパラメータの診断能は，半網膜障害の位置によって異なる可能性がある．そこで，本研究は上方または下方視野障害を有する初期緑内障眼のCcpRNFL厚およびCGCC厚の緑内障検出力を分析することを目的とした．さらに，正常対照眼と比較して，半視野異常を有する初期緑内障眼の視野正常側におけるCOCTパラメータについても評価したCI対象および方法対象はC2018年C4月.2021年C5月に川崎医科大学附属病院眼科において，広義原発開放隅角緑内障と診断された症例とした．健常眼は当科受診した患者のなかで，年齢（C±2歳以内）と屈折異常（C±1D以内）を本研究の緑内障眼と適合させた症例を正常対照として抽出した．対象のデータを電子カルテから収集し，後ろ向きに解析を行った．本研究は，川崎医科大学・同附属病院倫理委員会の承認を受けた（承認番号：5331-00）．研究の実施については川崎医科大学・同附属病院のホームページに掲載し，情報開示を行った．本研究の対象は視力検査，他覚的屈折力検査，眼圧検査，細隙灯顕微鏡検査，眼底検査，SD-OCT検査（RTVue-100，Optovue社）とCHumphrey静的視野計（CarlCZeissCMeditec社）による中心C30-2SITA-standardを行った者とした．本研究の対象の選択基準は，1）最高矯正視力がC0.8以上，2）球面度数は.6.00D.＋3.00D，乱視度数はC3D以下，3）OCTと視野検査を同日に測定した症例とした．緑内障患者または正常対照者の両眼が本研究の選択基準を満たしている場合は，片眼のみを無作為に選択した．本研究における初期緑内障の定義は，緑内障専門医による検眼鏡および眼底写真を用いた観察において，緑内障性視神経乳頭所見やCRNFL欠損所見などの緑内障を示唆する異常があり，Humphrey静的視野計による視野検査結果で，緑内障性視野障害を有するものとした．緑内障以外の眼底異常，白内障手術を含む内眼手術やレーザー治療の既往のある眼は除外した．Humphrey静的視野計（中心C30-2CSITA-standard）でCAnderson-Patellaの基準である1）パターン偏差確率プロットで，p＜5％の点がC3個以上隣接して存在し，かつそのうちC1点がCp＜1％，2）パターン標準偏差（patternCstandarddeviation：PSD）がCp＜5％，3）緑内障半視野テストが正常範囲外を満たしたうえで，Anderson-Hodappの病期分類によるCmeandaviation（MD）値がC.6CdBより大きい初期緑内障眼のうち，上半視野側または下半視野側のみに視野異常を呈した症例を対象とし，Anderson-Patellaの基準1）を満たした半視野側を異常視野側，満たさない側を非異常視野側と定義した．視野検査は固視不良C20％未満，偽陽性C15％未満，偽陰性がC15％未満の信頼性の高い結果のみを採用した．SD-OCTの測定はCRTVue-100バージョンC4.0を用いて，GCC，ONH，3DDiscのスキャンプロトコルを使用した．検討項目は，視神経乳頭中心から直径C3.45Cmm部位のCcpRNFL厚パラメータ（平均，上方，下方，16分割セクター），黄斑部直径C6Cmm範囲内のCGCC厚パラメータ（平均，上方，下方，CfocalClossvolume：FLV，globalClossvolume：GLV）とした．FLVおよびCGLVは，年齢別正常データベースとの差をもとにCGCC厚の菲薄化をパーセント表示するプログラムである．FLVはCGCCのスキャンエリアにおける局所的な菲薄化，GLVは全体の菲薄化を意味するパラメータとされている．cpRNFLおよびCGCC厚の非対称性パラメータ（asymmetryratio）として，測定領域の厚さの比（異常視野側/非異常視野側）の算出を行った．SD-OCT測定結果においては，signalCstrengthindexがC45以上のデータを採用し，解析画像の欠損やセグメンテーションエラーのないデータを採用した．統計学的検討は，正常対照眼と上半視野異常群および下半視野異常群のパラメータの比較は，Kruskal-Wallis検定を用い，そこで有意差が得られた場合はCSche.e多重比較法を行った．多重比較の補正はCBonferroni法によって行った．受信者動作特性曲線下面積（areaCunderCtheCreceiverCoper-atingcurve：AUC）を用い，緑内障検出力を評価した．AUCの比較はCMedCalc（MedCalcSoftwareInc，Mariaker-ke，Belgium）を用いた．統計学的分析は，統計解析ソフト表1患者背景正常対照群上半視野異常群下半視野異常群C＊Cpp†Cp‡眼数C70C63C70年齢（歳）C64.8±6.0C66.0±11.7C65.1±12.6C0.617C0.405C0.913男：女35：3C528：3C536：3C4C0.603C1.000C0.488屈折度数（D）C.0.7±1.5C.1.3±2.3C.1.1±2.3C0.278C0.400C0.974Cmeandeviation（dB）C0.4±1.3C.2.5±1.8C.2.3±1.6C0.001C0.001C0.401patternstandarddeviation（dB）C1.6±0.3C5.7±3.0C4.8±2.8C0.001C0.001C0.081visual.eldindex（％）C99.6±0.7C91.3±6.5C94.7±3.9C0.001C0.001C0.007pvalue＊＝p-valuesofdi.erencesbetweenthenormalgroupandtheupperhemi.eldglaucomagroup.pvalueC†＝p-valuesofdi.erencesbetweenthenormalgroupandthelowerhemi.eldglaucomagroup.pvalueC‡＝p-valuesofdi.erencesbetweentheupperhemi.eldglaucomagroupandthelowerhemi.eldglaucomagroup.表2各群におけるOCTパラメータ比較正常対照群上半視野異常群下半視野異常群C＊Cpp†Cp‡cpRNFLparameters（Cμm）AverageC107.5±6.4C80.8±8.3C84.0±8.9C0.001C0.001C0.373SuperiorC105.9±7.1C85.2±10.5C77.4±9.2C0.001C0.001C0.010InferiorC109.1±7.2C76.1±11.1C90.7±10.3C0.001C0.001C0.001TUC1C76.8±8.7C62.8±14.2C56.7±14.5C0.001C0.001C0.063TUC2C102.2±12.4C82.9±19.3C70.9±13.3C0.001C0.001C0.001STC2C136.4±14.8C105.3±24.2C87.7±16.8C0.001C0.001C0.001STC1C140.9±16.6C106.0±21.6C89.7±15.5C0.001C0.001C0.002SNC1C117.3±17.3C95.4±18.1C85.8±16.6C0.001C0.001C0.017SNC2C119.2±13.3C95.6±15.2C96.4±14.9C0.001C0.001C0.962NUC2C91.1±11.3C73.9±13.5C76.9±15.8C0.001C0.001C0.687NUC1C63.9±8.3C54.3±8.9C56.1±11.6C0.001C0.001C0.567NLC1C61.3±8.4C52.1±7.1C54.5±9.7C0.001C0.001C0.311NLC2C80.1±10.8C67.0±11.9C70.8±13.6C0.001C0.001C0.243INC2C116.9±13.0C93.9±16.2C99.2±14.9C0.001C0.001C0.233INC1C138.9±17.8C96.7±17.7C112.6±21.1C0.001C0.001C0.001ITC1C164.6±15.2C95.6±17.8C131.1±23.8C0.001C0.001C0.001ITC2C148.5±18.9C85.0±18.1C117.6±23.7C0.001C0.001C0.001TLC2C93.0±13.7C64.0±14.5C79.4±15.5C0.001C0.001C0.001TLC1C68.5±7.0C56.1±10.6C59.5±11.2C0.001C0.001C0.327AsymmetryRatioC0.98±0.07C0.91±0.11C0.86±0.09C0.001C0.001C0.028CGCCparametersAverage（Cμm）C96.4±5.6C75.7±7.5C81.8±9.4C0.001C0.001C0.006Superior（Cμm）C94.5±12.4C81.8±8.3C78.5±10.2C0.001C0.001C0.420Inferior（Cμm）C96.5±5.8C69.5±11.0C84.2±13.1C0.001C0.001C0.001AsymmetryRatioC0.99±0.06C0.86±0.10C0.93±0.10C0.001C0.002C0.004FLV（％）C0.4±0.3C7.8±4.6C5.2±3.4C0.001C0.001C0.039GLV（％）C3.6±2.8C21.8±7.2C16.5±8.4C0.001C0.001C0.016pvalue＊＝p-valuesofdi.erencesbetweenthenormalgroupandtheupperhemi.eldglaucomagroup.pvalueC†＝p-valuesofdi.erencesbetweenthenormalgroupandthelowerhemi.eldglaucomagroup.pvalueC‡＝p-valuesofdi.erencesbetweentheupperhemi.eldglaucomagroupandthelowerhemi.eldglaucomagroup.cpRNFL：circumpapillaryretinalnerve.berlayer,TU：temporalupper,ST：superiortemporal,SN：superiornasal,NU：CnasalCupper,NL：nasalClower,IN：inferiorCnasal,IT：inferiorCtemporal,TL：temporalClower,GCC：ganglionCcellCcomplex,FLV：focallossvolume,GLV：globallossvolume.CSPSSCStatistics23.0（SPSSJapan）を使用した．危険率C5％未満を統計学的に有意とした．CII結果上半視野異常群C63眼，下半視野異常群C70眼，正常対照表3各OCTパラメータの緑内障検出力正常対照群Cvs.上半視野異常群C正常対照群Cvs.下半視野異常群CAUCCCuto.CSensitivityCSpeci.cityCpAUCCCuto.CSensitivityCSpeci.cityCpCcpRNFLparametersAverageC0.998≦95C98.4C97.1C0.001C0.985≦99C95.7C94.2C0.001SuperiorC0.947≦97C85.7C89.9C0.001C0.990≦92C97.1C100C0.001InferiorC0.997≦92C96.8C98.6C0.001C0.923≦101C82.9C90.0C0.001TUC1C0.795≦67C65.1C91.3C0.001C0.884≦64C78.6C97.1C0.001TUC2C0.795≦90C65.1C84.1C0.001C0.953≦85C82.9C92.8C0.001STC2C0.863≦124C81.0C78.3C0.001C0.979≦112C91.4C95.7C0.001STC1C0.901≦126C84.1C84.1C0.001C0.985≦117C98.6C94.2C0.001SNC1C0.833≦106C76.2C71.0C0.001C0.909≦98C80.0C89.9C0.001SNC2C0.883≦109C81.0C78.3C0.001C0.870≦109C81.4C78.3C0.001NUC2C0.833≦81C73.0C81.2C0.001C0.790≦84C72.9C73.9C0.001NUC1C0.789≦60C77.8C66.7C0.001C0.724≦60C67.1C66.7C0.001NLC1C0.792≦58C84.1C61.0C0.001C0.706≦56C65.7C66.7C0.001NLC2C0.802≦75C81.0C66.7C0.001C0.715≦75C67.1C66.7C0.001INC2C0.858≦102C73.0C87.0C0.001C0.809≦109C77.1C75.4C0.001INC1C0.951≦118C87.3C87.0C0.001C0.825≦120C71.4C87.0C0.001ITC1C0.999≦133C98.4C100C0.001C0.879≦148C75.7C87.0C0.001ITC2C0.980≦110C95.2C98.6C0.001C0.855≦129C71.4C85.5C0.001TLC2C0.928≦79C87.3C88.4C0.001C0.766≦87C74.3C66.7C0.001TLC1C0.833≦62C71.4C84.1C0.001C0.764≦61C65.7C91.3C0.001CAsymmetryRatioC0.821≦0.97C73.0C85.6C0.001C0.861≦0.92C81.4C88.4C0.001CGCCparametersAverageC0.990≦87C95.2C100C0.001C0.913≦90C81.4C90.0C0.001SuperiorC0.902≦88C79.4C91.3C0.001C0.901≦88C81.4C91.3C0.001InferiorC0.973≦86C95.2C97.1C0.001C0.834≦89C70.0C90.0C0.001CAsymmetryCRatioC0.864≦0.94C77.8C97.1C0.001C0.701≦0.97C68.6C69.6C0.001FLVC0.983＞C1.5C95.2C98.6C0.001C0.967＞C1.1C91.4C95.7C0.001GLVC0.991＞C11.5C96.8C100C0.001C0.952＞C7.6C90.0C89.9C0.001cpRNFL：circumpapillaryCretinalCnerveC.berClayer,TU：temporalCupper,ST：superiorCtemporal,SN：superiorCnasal,NU：nasalupper,NL：nasallower,IN：inferiornasal,IT：inferiortemporal,TL：temporallower,GCC：ganglioncellcomplex,FLV：focallossvolume,GLV：globallossvolume,AUC：areaunderthereceiveroperatingcharacteristiccurves.C群C70眼が本研究に登録された．各群の年齢，性別，屈折度数，MD値，PSD値，visualC.eldindex（VFI）値を表1に示す．正常対照群と各緑内障群との間には，年齢，性別，屈折度数に有意な差はなかった．MD値，PSD値，VFIにおいては，正常対照群と各緑内障群との間で有意な差があった（p＝0.001）．上半視野異常群と下半視野異常群の視野検査結果の比較では，MD値とCPSD値は同程度であったが，上半視野異常群のCVFIは下半視野異常群に比べ有意に低値であった（p＝0.007）．各群におけるCcpRNFLおよびCGCCパラメータの平均値を表2に示す．緑内障眼のCOCTパラメータは，上半視野異常群，下半視野異常群ともに正常対照群と比較して，すべてのセクターで有意な菲薄化がみられた．また，上半視野異常群と下半視野異常群ともに，非異常視野側に対応するCOCTパラメータにおいても有意な菲薄化を示した．上半視野異常群と下半視野異常群のCOCT検査結果の比較では，TU1やTL1の乳頭耳側セクターやCSN2からCIN2の乳頭鼻側のC6セクターには差がみられなかった．各緑内障群と正常眼を識別するために，cpRNFLおよびGCCパラメータのCAUCを算出した結果を表3に示す．上半視野異常群においてもっとも大きいCAUCは下耳側セクターのCIT1のC0.999であり，下方CcpRNFL厚がC0.977，下方GCC厚がC0.973と同等に高い検出力を示した．一方，下半視野異常群においては上方CcpRNFL厚がC0.990でもっとも大きいCAUCを示し，上方CGCC厚（0.901）よりもCcpRNFL厚のほうが有意に高い検出力を示した（図1，p＝0.002）．GCC厚パラメータのCFLVおよびCGLVは，各緑内障群においてC0.952.0.991と大きなCAUCを示した．AsymmetryRatioのCAUCにおいて，上半視野異常群ではCGCC厚のCAsymmetryRatioが高く，下半視野異常群ではCGCC厚のa1b10.80.80.60.40.2000.20.40.60.811-Speci.citySensitivitySensitivity図1上半視野異常群（a）と下半視野異常群（b）における，上方および下方の乳頭周囲網膜神経線維層（cpRNFL）と網膜神経節細胞複合体（GCC）厚の受信者動作特性曲線下半視野異常群において，上方CcpRNFL厚のCAUCはC0.990で高値を示し，上方CGCC厚（AUC：0.901）より0.60.40.201-Speci.city00.20.40.60.81も有意に高い検出力を示した（p＝0.002）．CAsymmetryRatioはC0.701と低値を示しCcpRNFL厚のAsymmetryRatioが高値であった．CIII考按本研究において，上下いずれかの半視野異常を有する初期緑内障眼のOCTパラメータの緑内障検出力を検討した結果，上半視野異常群と下半視野異常群とで緑内障検出力の高いパラメータが異なっていることが示唆された．上半視野異常群では下方CcpRNFL厚と下方CGCC厚とで緑内障検出力は同等であったが，下半視野異常群においては上方CcpRNFL厚のAUCが上方CGCC厚よりも有意に高いことが示された．また，緑内障眼の非異常視野側に対応する領域では，cpRNFL厚およびCGCC厚は正常対照群と比較し有意に菲薄化していた．上または下半視野異常のみを有する中期以降の緑内障眼を対象とし，GCL＋IPL厚やCcpRNFL厚の緑内障検出力を検討した報告4,5）では，下半視野異常眼ではすべての上方セクターのCGCL＋IPL厚のCAUCは，上方CcpRNFL厚のCAUCより低値であったと述べられている．本研究はCGCL＋IPL厚にCRNFL厚を含むCGCC厚を用いた解析結果であるが，下半視野異常群の上方CGCC厚のCAUCは上耳側（ST1.TU2）セクターのCcpRNFL厚のCAUCよりも低く，先行研究と同様の結果であった．また，本研究で用いたcpRNFL厚およびGCC厚のCasymmetryratioにおいても，下半視野異常群のGCC厚Casymmetryratioは低かった．このことは，中心窩が視神経乳頭よりも下方に位置しているために網膜神経線維の分布が上下対称的ではなく，下方の網膜神経線維がより中心窩付近を走行していることや下方の網膜神経線維領域が脆弱であること6,7）が関与していることが考えられる．RTVue-100のCGCC厚測定領域の中心は，黄斑耳側の網膜神経節細胞障害の検出を向上させるために中心窩より耳側にずらしているが，下半視野異常を伴う緑内障眼の黄斑上耳側のCRGC障害を十分に反映していない可能性が示された（図2）．この黄斑上耳側の脆弱性の高い領域は，黄斑部網膜厚の測定領域外であり，本装置では緑内障性CRGC障害を十分に検出できない可能性があるため，広範囲の網膜内層解析かCcpRNFL厚とCGCC厚を相補的に評価する必要があると思われた．本研究で上半視野異常群の上方CGCC厚（非異常視野側）と下半視野異常群の上方CGCC厚（異常視野側）に差がみられなかったことも，前述していることが影響していると考えられた．また，初期緑内障眼において黄斑部下方の網膜神経線維障害が先行する頻度が高いことも報告されており8），経時的な変化を検出するために乳頭および黄斑部解析の縦断的研究が必要である．一方，本研究の上半視野異常群と下半視野異常群の視野障害の比較では，MD値とCPSD値は同程度であったが，上半視野異常群のCVFIは下半視野異常群に比べ有意に低値で中心視野障害が強いことが示された．以前より，初期開放隅角緑内障眼の視野障害では，下半視野よりも上半視野のほうが多くみられるという報告9）や緑内障性視野障害が下方から視野障害が始まるという報告がある10）．また，早期緑内障眼の下方視野障害は周辺領域で浅く広い視野障害であるのに対して，上方視野障害は中心領域で深く局所的視野障害が多いことが報告されており2），本研究においても過去の報告と類似する結果となった．また，本研究結果における上半視野異常群のCVFIの低値が，GCCパラメータに影響を及ぼした可能ab図2上半視野異常緑内障（a），下半視野異常緑内障（b）の症例a：視野検査結果では中心部領域の感度低下が顕著である．cpRNFLの解析では下耳側CcpRNFL厚の菲薄化が検出され，GCC解析では下方のCGCC厚は正常眼データベースよりも薄いことがわかる．Cb：鼻側周辺部領域の感度低下がみられ，上耳側CcpRNFL厚の菲薄化が検出されている．一方，GCC解析では上耳側にわずかな異常領域がみられる．性があることが考えられる．今後，多数例を対象にした検討RGCの変化を捉えるためにはCpreperimetricCglaucomaを行うことやCVFI値もマッチングさせた半視野異常群を有（PPG）を含めた多症例での検討を行う必要があると考えてするC2群間において，中心C10°内の視野結果とCRGC障害のいる．関連についても検討する予定である．さらに，半視野障害を本研究の限界として，症例数が少ないことや視野を中心お傍中心暗点型や鼻側周辺視野障害型などに分け，RGC障害よび周辺のセクター別に解析を行うなど詳細な検討が必要でパターンを解析することも必要であると考える．ある．また，本研究は緑内障初期を対象とした研究結果であ本研究では，半視野異常を有する初期緑内障（MD値＞り，今後，PPGを含めた緑内障病期別の検討も必要であるC.6CdB）において，上半視野異常群，下半視野異常群ともにと考えられる．また，網膜神経節細胞層の非対称性指数は緑非異常視野側に対応するCcpRNFL厚およびCGCC厚は正常対内障重症度に関係なく緑内障検出能が高いことが報告されて照群に比して有意に菲薄化していた．この結果は，非異常視おり14），半視野異常群に分けた黄斑部網膜内層の層別解析も野側の網膜構造変化は視野異常に先行して生じているという検討する予定である．既報の結果11,12）と類似していた．一方で，Saitoら13）の報告本研究では，半視野異常を有する初期緑内障眼において，では，PPGを含む初期緑内障（MD値＞C.2dB）眼において，視野障害を有さない非異常視野側に対応した網膜内層厚にお上半視野異常群（下半網膜障害群）ではCcpRNFL厚および黄いても菲薄化している可能性が示唆された．上半視野異常を斑部網膜内層厚の上下非対称性が明瞭であったが，下半視野有する初期緑内障眼のCcpRNFL厚とCGCC厚パラメータの緑異常群（上半網膜障害群）では非障害側の網膜も菲薄化して内障検出力は同等であったが，下半視野異常眼ではCGCC厚おりCcpRNFL厚および黄斑部網膜内層厚の上下非対称性はよりもCcpRNFL厚のパラメータのほうが有用である可能性著明でなかったと報告している．この報告は，初期緑内障にが示唆された．おいて，上半網膜または下半網膜でCRGC障害が異なるメカニズムによって生じている可能性を示唆している．本研究は利益相反：利益相反公表基準に該当なしMD値＞C.6CdBにおける症例の研究結果であり，わずかな文献1）日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン作成委員会：緑内障診療ガイドライン（第C5版）．日眼会誌C126：85-177,C20222）HoodCDC,CSlobodnickCA,CRazaCASCetal：EarlyCglaucomaCinvolvesCbothCdeepClocal,CandCshallowCwidespread,CretinalCnerve.berdamageofthemacularregion.InvestOphthal-molVisSciC55：632-649,C20143）TanCO,CChopraCV,CLuCATCetal：DetectionCofCmacularCganglionCcellClossCinCglaucomaCbyCFourier-domainCopticalCcoherenceCtomography.COphthalmologyC116：2305-2314,C20094）KimHS,YangH,LeeTHetal：Diagnosticvalueofgan-glionCcell-innerCplexiformClayerCthicknessCinCglaucomaCwithsuperiororinferiorvisualhemi.elddefectsJGlauco-maC25：472-476,C20165）DeshpandeG,BawankuleP,RajeDetal：Structuraleval-uationCofCperimetricallyCnormalCandCa.ectedChemi.eldsCinCopenCangleCglaucoma.CIndianCJCOphthalmolC67：1657-1662,C20196）HoodCDC,CRazaCAS,CdeCMoraesCCGCetal：TheCnatureCofCmacularCdamageCinCglaucomaCasCrevealedCbyCaveragingCopticalCcoherenceCtomographyCdata.CTranslCVisCSciCTech-nolC1：3.doi,20127）HoodDC,RazaAS,deMoraesetal：Glaucomatousdam-ageofthemacula.ProgRetinEyeResC32：1-21,C20138）KimCYK,CHaCA,CNaCKICetal：TemporalCrelationCbetweenCmacularganglioncell-innerplexiformlayerlossandperi-papillaryCretinalCnerveC.berClayerClossCinCglaucoma.COph-thalmologyC124：1056-1064,C20179）HartWMJr,BeckerB：Theonsetandevolutionofglau-comatousCvisualC.eldCdefects.COphthalmologyC89：268-279,C198210）DranceSM：Theglaucomatousvisual.eld.BrJOphthal-molC56：186-200,C197211）NaCJH,CKookCMS,CLeeCYCetal：DetectionCofCmacularCandCcircumpapillaryCstructuralClossCinCnormalChemi.eldCareasCofCglaucomatousCeyesCwithClocalizedCvisualC.eldCdefectsCusingCspectral-domainCopticalCcoherenceCtomography.CGraefesArchClinExpOphthalmolC250：595-602,C201212）InuzukaCH,CKawaseCK,CSawadaCACetal：MacularCretinalCthicknessCinCglaucomaCwithCsuperiorCorCinferiorCvisualChemi.elddefects.JGlaucomaC22：60-64,C201313）SaitoH,IwaseA,AraieM：Comparisonofretinalgangli-onCcell-relatedClayerCasymmetryCbetweenCearlyCglaucomaCeyesCwithCsuperiorCandCinferiorChemiretinaCdamage.CBrJOphthalmolC104：655-665,C202014）YamadaH,HangaiM,NakanoNetal：Asymmetryanaly-sisofmacularinnerretinallayersforglaucomadiagnosis.AmJOphthalmolC158：1318-1329,C2014＊＊＊

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《原著》あたらしい眼科33（11）：1666?1672，2016c光干渉断層計を用いて網膜神経節細胞複合体厚の経時的変化を観察できたVogt-小柳-原田病の3例荒木俊介＊1,2後藤克聡＊1,2三木淳司＊1,2,3水川憲一＊4山下力＊1,3桐生純一＊1＊1川崎医科大学眼科学1教室＊2川崎医療福祉大学大学院医療技術学研究科＊3川崎医療福祉大学医療技術学部感覚矯正学科＊4医療法人明世社白井病院ThreeCasesofVogt-Koyanagi-HaradaDiseaseinwhichRetinalGanglionCellComplexThicknessWasObservedUsingOpticalCoherenceTomographySyunsukeAraki1,2）,KatsutoshiGoto1,2）,AtsushiMiki1,2,3）,KenichiMizukawa4）,TsutomuYamashita1,3）andJunichiKiryu1）1）DepartmentofOphthalmology1,KawasakiMedicalSchool,2）GraduateSchoolofHealthScienceandTechnology,KawasakiUniversityofMedicalWelfare,3）DepartmentofSensoryScience,FacultyofHealthScienceandTechnology,KawasakiUniversityofMedicalWelfare,4）ShiraiEyeHospital目的：Vogt-小柳-原田病（VKH）において，スペクトラルドメイン光干渉断層計（RTVue-100R，OptovueInc.）を用いて神経節細胞複合体（GCC）厚および乳頭周囲網膜神経線維層（cpRNFL）厚の経時的変化を観察できた3症例を報告する．症例：症例1は42歳，女性で後極部の病変を認めない乳頭浮腫型VKH,症例2は65歳，男性で乳頭の炎症所見を伴わない後極型VKH,症例3は61歳，男性で乳頭の炎症所見を伴った後極型VKHであった．症例1および症例2は，経過を通じてGCCおよびcpRNFLの菲薄化を認めなかった．一方で，症例3は網膜外層の萎縮部位に対応した領域でGCCの菲薄化を認めた．結論：乳頭炎症所見が顕著であった乳頭浮腫型VKHは，乳頭の炎症を認めないVKHと同様にGCCおよびcpRNFLの菲薄化がみられなかった．VHKにおける乳頭浮腫は続発性の視神経障害をきたさないことが示唆された．Purpose：Wereport3casesofVogt-Koyanagi-Haradadisease（VKH）inwhichthetimecoursesofganglioncellcomplex（GCC）andcircumpapillaryretinalnervefiberlayer（cpRNFL）thicknesswereobservedusingspectral-domainopticalcoherencetomography（SD-OCT）.Cases：Patient1,a42-year-oldfemale,wasdiagnosedwithperipapillaryedematypeVKH.Patient2,a65-year-oldmale,wasdiagnosedwithposteriortypeVKHwithoutopticdiscedema.Patient3,a61-year-oldmale,wasdiagnosedwithposteriortypeVKHwithopticdiscedema.Patients1and2didnotshowthinningoftheGCCorcpRNFLthroughoutthecourse.Patient3,however,showedthinningoftheGCCintheareacorrespondingtoatrophyoftheretinalouterlayer.Conclusion：VKHwithopticdiscedemadidnotexhibitthinningoftheGCCandcpRNFLsimilarlytoVKHwithoutopticdiscedema.ItissuggestedthattheopticdiscswellinginVHKdoesnotcauseopticnervedysfunction.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）33（11）：1666?1672,2016〕Keywords：Vogt-小柳-原田病，乳頭浮腫，光干渉断層計，網膜神経節細胞複合体，乳頭周囲網膜神経線維層．Vogt-Koyanagi-Haradadisease,opticdiscedema,opticalcoherencetomography,ganglioncellcomplex,circumpapillaryretinalnervefiberlayer.はじめにVogt-小柳-原田病（Vogt-Koyanagi-Haradadisease：VKH）は，ぶどう膜炎を主とする眼症状および白髪，難聴，髄膜炎などの眼外症状を呈する全身性疾患で，メラノサイト特異的自己免疫疾患が本態と考えられている1）．VKHの急性期では，眼底所見としてぶどう膜炎に伴う漿液性網膜?離や視神経乳頭浮腫を呈するが，まれに前眼部炎症を伴わず，乳頭浮腫以外の眼底病変が欠落するもの（乳頭浮腫型VKH）がある2）．そのような場合，視神経炎などの乳頭の炎症所見を伴う疾患との鑑別が困難となる．近年，スペクトラルドメイン光干渉断層計（spectral-domainopticalcoherencetomography：SD-OCT）の登場で，網膜厚の精細な定量的評価が可能となった．緑内障では視神経の障害を神経節細胞複合体（ganglioncellcomplex：GCC）厚や乳頭周囲網膜神経線維層（circumpapillaryretinalnervefiberlayer：cpRNFL）厚の減少としてとらえることができる3）．また，特発性視神経炎4）や虚血性視神経症5），外傷性視神経症6）などの視神経疾患においても視神経障害に伴うGCCやcpRNFLの菲薄化が報告されている．以前，筆者らは視神経乳頭炎において，治療によって乳頭浮腫および視機能が改善した後もGCCおよびcpRNFLの菲薄化が進行したことを報告した4）．VKHの急性期においてもしばしば視神経乳頭炎に類似した乳頭の発赤や浮腫を伴うが，これまでVKHにおいてGCC厚およびcpRNFL厚の測定により網膜神経節細胞の障害を検討した報告は筆者らの知る限りない．今回，GCC厚およびcpRNFL厚の経時的変化を観察することができた乳頭浮腫型VKH，乳頭の炎症所見を認めなかった後極型VKH，および乳頭の炎症所見を伴った後極型VKHの3症例を報告する．なお，本研究は本学倫理委員会の承認を得ており，また，患者の同意を得て実施した．I症例〔症例1〕42歳，女性．主訴：両眼の充血と霧視．既往歴，家族歴：特記事項なし．現病歴：2011年1月中旬，両眼の充血と霧視を自覚し，近医を受診した．その3日後，VKH疑いで，川崎医科大学附属病院眼科（以下，当科）を紹介受診となった．初診時所見：視力は右眼1.2（1.5×cyl?0.50DAx100°），左眼1.5（矯正不能），眼圧は右眼18mmHg，左眼19mmHgであった．ハンディフリッカHFR（NEITZ）による中心フリッカー（criticalflickerfrequency：CFF）値は右眼36Hz，左眼37Hzで，相対的瞳孔求心路障害（relativeafferentpupillarydefect：RAPD）は陰性であった．前眼部は両眼の豚脂様角膜後面沈着物および前房内細胞遊出を認めた．眼底は両眼の視神経乳頭の発赤と浮腫がみられ，フルオレセイン蛍光眼底造影検査（fluoresceinangiography：FA）では両眼の視神経乳頭からの蛍光漏出を認めた（図1）．髄液検査では，髄液細胞数が113.7/3mm3と増多していた．以上の結果から乳頭浮腫型VKHと診断された．経過：即日入院とし，ソルメドロール1,000mgによるステロイドパルス療法を1クール施行後，プレドニゾロン内服50mg/dayから漸減療法を行った．前眼部の炎症所見および乳頭浮腫は軽快傾向にあったが，治療開始後2.5カ月で視神経乳頭の浮腫が再燃したため，再度ステロイドパルス療法を1クール施行し，プレドニゾロン内服40mg/dayから漸減療法を行った．その後，前眼部の炎症所見および乳頭浮腫は軽快し，治療開始から約2年間の経過観察を行ったが再発はなく，視力は経過を通じて良好であった．SD-OCT（RTVue-100R，softwareversion4.0；OptovueInc.）による平均GCC厚（右眼/左眼）は治療開始後2.5カ月で96.17/92.63μm，6カ月で89.82/95.60μm，12カ月で93.99/96.31μmであった（図4）．また，平均cpRNFL厚（右眼/左眼）は治療開始後2.5カ月で194.64/145.70μm，6カ月で106.72/100.31μm，12カ月で112.38/106.23μmであった（図5）．両眼の平均GCC厚は経過を通じて明らかな変化を認めず，平均cpRNFL厚は治療開始6カ月後で減少し，6カ月後と12カ月後では明らかな変化はなかった．また，平均GCC厚および平均cpRNFL厚の確率的評価では，両眼ともに経過を通じて，正常データベースと比較して有意な減少はみられなかった（p＞0.05）．なお，GCC厚は内蔵のGCCスキャンプログラム用い，中心窩から耳側1mmの部位を中心とした直径6mmの範囲を解析した．cpRNFL厚はONHスキャンプログラムを用い，乳頭中央を中心とした直径3.45mmの円周上の厚みを解析した．また，それぞれの解析に用いたデータは，SignalStrengthIndexが50以上得られ，セグメンテーションエラーのないものを採用した．〔症例2〕65歳，男性．主訴：両眼の視力低下．既往歴：40年前，右耳に溶接の火花が入り，難聴あり．現病歴：2013年3月初旬，両眼の視力低下を自覚し，近医を受診した．VKHを疑われ，翌日に当科を紹介受診となった．初診時所見：視力は右眼0.7（0.8×?0.50D），左眼0.1（0.9×＋1.50D），眼圧は右眼15mmHg，左眼12mmHgであった．前眼部の炎症所見は明らかでなかった．眼底は両眼性の漿液性網膜?離が散在していたが，視神経乳頭の発赤および浮腫はなかった．FAでは，両眼の漿液性網膜?離に一致した網膜下への蛍光貯留を認めたが，視神経乳頭からの蛍光漏出はなかった（図2）．髄液検査では，髄液細胞数の増多は認めなかったが，典型的な眼底所見からVKHと診断された．経過：即日入院とし，ソルメドロール1,000mgによるステロイドパルス療法を3クール施行後，プレドニゾロン内服50mg/dayから漸減療法を行った．視力は治療後2.5カ月で右眼（1.2），左眼（1.2）と改善がみられた．両眼の漿液性網膜?離は治療開始後1カ月の時点で消失し，12カ月後では両眼ともに夕焼け状眼底を呈していた．平均GCC厚（右眼/左眼）は治療開始後2.5カ月で94.59/95.14μm，6カ月で93.86/93.24μm，12カ月で93.01/94.37μmであった（図4）．また，平均cpRNFL厚（右眼/左眼）は治療開始後2.5カ月で106.21/97.81μm，6カ月で108.23/102.31μm，12カ月で104.86/100.10μmであった（図5）．両眼の平均GCC厚および平均cpRNFL厚は，経過を通じて明らかな変化がなかった．また，平均GCC厚および平均cpRNFL厚の確率的評価では，両眼ともに経過を通じて，正常データベースと比較して有意な減少はみられなかった（p＞0.05）．〔症例3〕61歳，男性．主訴：両眼の変視症．既往歴：2013年11月中旬に抜歯．現病歴：2013年11月下旬，約1カ月前からの変視症を自覚し，近医を受診した．両眼後極部の網膜下液と右眼の乳頭黄斑間の網膜膨化を認め経過観察を行っていたが，増悪したため12月初旬に当科を紹介受診となった．初診時所見：視力は右眼0.4（1.2×-1.00D（cyl?1.00DAx100°），左眼0.3（1.0×＋1.25D（cyl?0.50DAx90°），眼圧は右眼15mmHg，左眼19mmHgであった．CFF値は右眼33Hz,左眼21Hzで，RAPDは陰性であった．前眼部の炎症所見は明らかでなかった．眼底は両眼性の漿液性網膜?離および視神経乳頭の発赤と浮腫がみられた．さらに，右眼黄斑部下方および左眼黄斑部耳側に網膜色素上皮の変性を認めたが，夕焼け状眼底や明らかな網脈絡膜萎縮病巣は認めなかった．FAでは，両眼の漿液性網膜?離に一致した網膜下への蛍光貯留，視神経乳頭からの蛍光漏出，網膜色素上皮の変性部位に一致したwindowdefectを認めた（図3）．髄液検査では，髄液細胞数が54.0/3mm3と増多していた．以上の結果からVKHと診断された．経過：3日後に当科入院し，翌日からソルメドロール1,000mgによるステロイドパルス療法を1クール施行した．1クール終了後の視力は右眼（1.5），左眼（0.7）で左眼の漿液性網膜?離は残存していた（図6a）．患者の都合により長期間の入院が困難であったため，ステロイドパルス療法2クール目を施行後に退院し，その1週間後から3クール目を施行した．その後，プレドニゾロン内服40mg/dayから漸減療法を行った．治療開始から約1カ月後には，左眼の漿液性網膜?離は軽快傾向にあり，乳頭の発赤と浮腫は両眼ともに改善していた．治療開始後約3カ月には，視力は右眼（1.5），左眼（1.5）と改善し，両眼の漿液性網膜?離は消失したが，左眼の耳側領域で網膜外層の菲薄化を認めた（図6b）．平均GCC厚（右眼/左眼）は治療開始後1カ月で100.04/85.22μm，2カ月で98.02/84.67μm，3カ月で99.83/86.10μmであった（図7a）．また，平均cpRNFL厚（右眼/左眼）は治療開始後1カ月で126.25/118.22μm，2カ月で119.54/111.88μm，3カ月で117.04/111.16μmであった（図7b）．平均GCC厚および平均cpRNFL厚は，両眼ともに経過を通じて明らかな変化がなかったが，治療開始後1カ月で左眼の平均GCC厚は右眼に比して減少していた．しかし，平均cpRNFL厚は右眼と左眼で明らかな差がみられなかった．平均GCC厚および平均cpRNFL厚の確率的評価は，治療後3カ月で両眼ともに正常範囲内（p＞0.05）であった．しかし，左眼のGCCsignificancemapでは，網膜外層の菲薄化部位に一致した耳側領域に菲薄化（p＜0.01）を認め，局所的なGCC厚の減少を示すfocallossvolume（FLV）は11.50％と異常値（p＜0.01）を示した（図6c）．II考按乳頭浮腫型VKHの症例1，および乳頭の炎症所見を伴わない後極型VKHの症例2は，ともに経過を通じてGCCおよびcpRNFLの菲薄化を認めなかった．一方で，経過観察中に網膜外層の萎縮を呈した症例3では，網膜外層の萎縮部位に応じた領域でGCCの菲薄化がみられた．今回の3症例は，いずれも眼外傷や内眼手術の既往はなく，症例1および症例3はVKHの国際診断基準7）を満たしていた．症例2は診断基準に必要な眼外所見がなかったが，病後期に夕焼け状眼底となり，典型的な眼底所見からVKHと診断された．症例1の乳頭浮腫型VKHにおいて，cpRNFL厚は治療開始6カ月後に減少したが，乳頭浮腫改善後のcpRNFL厚は経過を通じて正常範囲内であった．乳頭浮腫を有する眼ではcpRNFL厚が正常眼に比べ肥厚するとされている8）．したがって，症例1でみられたcpRNFL厚の減少は，炎症による軸索輸送障害によって誘発されたcpRNFLの肥厚が，治療による消炎に伴い改善したものであり，炎症による神経線維障害の進行を反映したものではなかったと考えられる．症例1と症例2において，GCCおよびcpRNFLは経過を通じて明らかな菲薄化を認めなかった．VKHはメラノサイトに対する自己免疫疾患であり，メラノサイトはくも膜にも存在するため，VKHでは髄膜炎が生じる．そのためVKHでは髄鞘内に炎症が留まっている状態であり，視神経の直接障害はない2）とされている．また，VKHでは0.1未満に視力が低下していても，CFF値は軽度低下に留まる9）ことが知られており，ぶどう膜炎の視神経の障害は特発性視神経炎などと比較して軽微であるとされている10）．しかし，筆者らの知る限りVKHにおけるGCC厚およびcpRNFL厚の経時的変化を検討した報告はない．今回，乳頭浮腫を伴うVKHでは治療後，明らかな神経節細胞の障害はきたさないことが他覚的に評価できたと考えられる．治療により視機能が改善した後にも神経節細胞や神経線維の障害が進行する視神経疾患4?6）とは異なる病態を示した．症例3では，治療開始後早期から右眼に比して左眼のGCC厚が減少していた．しかし，網膜神経節細胞の軸索を評価しているcpRNFL厚は右眼と左眼で明らかな差を認めなかった．cpRNFLに菲薄化がみられなかった理由としては，GCCの障害部位が限局していたためcpRNFL厚の減少として反映されなかったと考えられる．左眼GCC厚の減少については，GCCが菲薄化した部位に一致して網膜外層が萎縮を呈したことより，網膜下液の遷延もしくは炎症性変化に伴った視細胞のアポトーシスが生じ，順行性に網膜神経節細胞萎縮を生じた可能性がある．また，初診時のFAで左眼黄斑部耳側にwindowdefectがみられており，過去に何らかの疾患による滲出性変化が生じたことで網膜外層の菲薄化や網膜色素上皮障害がすでに存在していた可能性も否定できない．そのため，左眼GCCの菲薄化は，過去の網膜外層や網膜色素上皮の障害を反映した結果かもしれない．VKHによる漿液性網膜?離とGCC菲薄化の関連性について，今後症例数を増やしての検討が必要である．一方で，これまで乳頭浮腫を伴うVKHで虚血性視神経症を合併した症例がいくつか報告されている11,12）．虚血性視神経症では，GCCおよびcpRNFLが経時的に菲薄化する5）ため，網膜外層の萎縮に関連した網膜神経節細胞萎縮との鑑別に注意が必要であると思われる．今回，急性期に乳頭の炎症所見を呈する乳頭浮腫型VKHと乳頭の炎症所見を伴わない後極型VKHにおいて，GCC厚およびcpRNFL厚の経時的変化を観察した．VKHにおける乳頭浮腫は，続発性の視神経障害をきたさないことが示唆されたが，一方で網膜外層の萎縮に関連した網膜神経節細胞萎縮を認めた症例も経験した．乳頭浮腫を伴ったVKHにおいてGCC厚やcpRNFL厚を評価することは，病態の把握に有用であると考えられる．文献1）杉浦清治：Vogt-小柳-原田病．臨眼33：411-424,19792）中村誠：乳頭が腫れていたら．あたらしい眼科24：1553-1560,20073）KimNR,LeeES,SeongGJetal：Structure-functionrela-tionshipanddiagnosticvalueofmacularganglioncellcomplexmeasurementusingFourier-domainOCTinglaucoma.InvestOphthalmolVisSci51：4646-4651,20104）後藤克聡，水川憲一，三木淳司ほか：神経節細胞複合体の急激な菲薄化を認めた小児視神経炎の2例．日眼会誌117：1004-1011,20135）GotoK,MikiA,ArakiSetal：Timecourseofmacularandperipapillaryinnerretinalthicknessinnon-arteriticanteriorischemicopticneuropathyusingspectral-domainopticalcoherencetomography.NeuroOphthalmology40：74-85,20166）荒木俊介，後藤克聡，水川憲一ほか：光干渉断層計を用いて神経節細胞複合体厚および乳頭周囲網膜神経線維層厚の経時的変化を観察できた小児外傷性視神経症の1例．あたらしい眼科31：763-768,20147）ReadRW,HollandGN,RaoNAetal：ReviseddiagnosticcriteriaforVogt-Koyanagi-Haradadisease：reportofaninternationalcommitteeonnomenclature.AmJOphthalmol131：647-652,20018）MenkeMN,FekeGT,TrempeCL：OCTmeasurementsinpatientswithopticdiscedema.InvestOphthalmolVisSci46：3807-3811,20059）三村康男：ブドウ膜炎の診断，治療と医原性の問題について，第4章各疾病の診断と治療，IIVogt-小柳-原田病．日本の眼科48：190-194,197610）毛塚剛司：視神経炎をみたら．あたらしい眼科30：731-737,201311）YokoyamaA,OhtaK,KojimaHetal：Vogt-Koyanagi-Haradadiseasemasqueradinganteriorischemicopticneuropathy.BrJOphthalmol83：123,199912）NakaoK,MizushimaY,AbematsuNetal：AnteriorischemicopticneuropathyassociatedwithVogt-Koyanagi-Haradadisease.GraefesArchClinExpOphthalmol247：1417-1425,2009〔別刷請求先〕荒木俊介：〒701-0192倉敷市松島577川崎医科大学眼科学1教室Reprintrequests：SyunsukeAraki,DepartmentofOphthalmology1,KawasakiMedicalSchool,577Matsushima,Kurashiki701-0192,JAPAN図1症例1の初診時眼底所見a：蛍光眼底造影所見．両眼に視神経乳頭からの蛍光漏出を認めた．b：黄斑部OCT所見（水平断）．両眼ともに黄斑部の滲出性変化は認めなかった．c：乳頭部OCT所見（水平断）．両眼ともに乳頭浮腫を認めた．OCT：opticalcoherencetomography．図2症例2の初診時眼底所見a：蛍光眼底造影所見．両眼の漿液性網膜?離に一致した網膜下への蛍光貯留を認めたが，視神経乳頭からの蛍光漏出は認めなかった．b：黄斑部OCT所見（水平断）．両眼ともに黄斑部の漿液性網膜?離を認めた．c：乳頭部OCT所見（水平断）．両眼ともに乳頭浮腫は認めなかった．OCT：opticalcoherencetomography．図3症例3の初診時眼底所見a：蛍光眼底造影所見．両眼の漿液性網膜?離に一致した網膜下への蛍光貯留と視神経乳頭からの蛍光漏出を認めた．また，右眼黄斑部下方および左眼黄斑部耳側にwindowdefectを認めた．b：OCT所見（水平断）．両眼ともに黄斑部の漿液性網膜?離および乳頭浮腫を認めた．OCT：opticalcoherencetomography．あたらしい眼科Vol.33，No.11，201616671668あたらしい眼科Vol.33，No.11，2016（130）図4症例1および症例2の平均GCC厚の経時的変化症例1,症例2の平均GCC厚は両眼ともに経過を通じて明らかな変化がなかった．また，乳頭の炎症所見の有無にかかわらず両症例の最終的な平均GCC厚に明らかな差はなかった．GCC：ganglioncellcomplex．図5症例1および症例2の平均cpRNFL厚の経時的変化平均症例1の平均cpRNFL厚は治療開始6カ月後で減少し，その後は一定であった．症例2の平均cpRNFL厚は両眼ともに経過を通じて明らかな変化がなかった．また，乳頭の炎症所見の有無にかかわらず両症例の最終的な平均cpRNFL厚に明らかな差はなかった．cpRNFL：circumpapillaryretinalnervefiberlayer．（131）あたらしい眼科Vol.33，No.11，20161669図6症例3のOCT所見a：治療後3日のOCT所見．右眼の乳頭黄斑間の網膜膨化および左眼黄斑部の漿液性網膜?離の残存を認めた．b：治療後3カ月のOCT所見．右眼の網膜膨化が改善した．左眼の漿液性網膜?離は改善したが，耳側領域（矢頭で示した部位）で網膜外層の萎縮が認められた．c：治療後3カ月のGCCmap．左眼のGCCsignificancemapにおいて，耳側に異常領域が認められ，FLVは11.50％と異常値を示した．右眼のFLVは1.45％で正常範囲内であった．FLV：focallossvolume,GCC：ganglioncellcomplex,OCT：opticalcoherencetomograph1670あたらしい眼科Vol.33，No.11，2016（132）図7症例3の平均GCC厚および平均cpRNFL厚の経時的変化a：症例3の平均GCC厚の経時的変化．左眼の平均GCC厚は経過を通じて右眼に比して減少していた．b：症例3の平均cpRNFL厚の経時的変化．平均cpRNFL厚は両眼ともに経過を通じて明らかな変化がなかった．cpRNFL：circumpapillaryretinalnervefiberlayer,GCC：ganglioncellcomplex．（133）あたらしい眼科Vol.33，No.11，201616711672あたらしい眼科Vol.33，No.11，2016（134）

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