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裂孔原性網膜剝離に対する強膜内陥術後に生じた交感性眼炎の1症例

admin — Thu, 30 May 2013 15:23:59 +0000

《第46回日本眼炎症学会原著》あたらしい眼科30（5）：670.674，2013c裂孔原性網膜.離に対する強膜内陥術後に生じた交感性眼炎の1症例吉田淳＊1原雄将＊2佐藤幸裕＊1川島秀俊＊1＊1自治医科大学眼科学講座＊2日本大学医学部視覚科学系眼科学分野ACaseofSympatheticOphthalmiaafterScleralBucklingforRhegmatogenousRetinalDetachmentAtsushiYoshida1）,YusukeHara2）,YukihiroSato1）andHidetoshiKawashima1）1）DepartmentofOphthalmology,JichiMedicalUniversity,2）DivisionofOphthalmology,DepartmentofVisualSciences,NihonUniversitySchoolofMedicine交感性眼炎（sympatheticophthalmia）は，その多くが外傷後の発症であるが，内眼手術後の交感性眼炎発症も報告が散見される．今回筆者らは，裂孔原性網膜.離に対する強膜内陥術後に交感性眼炎を発症した症例を経験した．症例は17歳，男性で，右眼の裂孔原性網膜.離に対し，全身麻酔下でシリコーンスポンジ（MIRA#504）による強膜内陥術，冷凍凝固および網膜下液排液を施行．網膜は復位し経過観察となったが，術後80日頃より，両眼の霧視を自覚．頭痛と耳鳴りの自覚症状があり，眼底検査で両眼の漿液性網膜.離がみられ，髄液検査にて無菌性髄膜炎が認められた．交感性眼炎と診断しステロイドパルス療法と内服漸減療法を施行した．治療開始後速やかに網膜下液は消失し，以後再燃はみられなかった．頻度はきわめて低いものの，網膜.離に対する強膜内陥術の際も，交感性眼炎の発症に留意した術後経過観察が必要であると考える．Sympatheticophthalmia（SO）,occasionallycausedbyoculartrauma,canalsobecausedbyintraocularsurgery.Weexperienceda17-year-oldmalepatientwhodevelopedsympatheticophthalmiaafterscleralbucklingusingsiliconesponge（MIRA#504）,cryopexyandsubretinaldrainageforrhegmatogenousretinaldetachmentinhisrighteye.Thevisualdisorderrecoveredafterscleralbuckling,but80daysaftertheoperationthepatientbecameawarethathisbinoculareyesighthadbeenfailing；healsohadaheadacheandhearingdifficulties.Fundusexaminationshowedbinocularserousretinaldetachment,andcerebrospinalfluidexaminationrevealedtheexistenceofasepticmeningitis.HewasdiagnosedasSO.Corticosteroidpulsetherapyandoralcorticosteroidmedicationwereadministered.Thesubretinalfluiddisappearedsoonafterthistreatment,andhasnotrecurred.ItisspeculatedthattheincidenceofSOafterscleralbucklingisverylownowadays,yetitdoesoccur.WeshouldthereforekeepinmindthepossibilityofSOthroughoutthescleralbucklingpostoperativeperiod.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）30（5）：670.674,2013〕Keywords：交感性眼炎，強膜内陥術，裂孔原性網膜.離，ぶどう膜炎．sympatheticophthalmia,scleralbuckling,rhegmatogenousretinaldetachment,uveitis.はじめに交感性眼炎（sympatheticophthalmia）は，片眼の外傷や手術によって，ぶどう膜が傷口から外界にさらされて炎症を起こした後，数カ月経過して，その僚眼にもVogt-小柳-原田病（以下，原田病）と同一の漿液性網膜.離を伴う両眼性汎ぶどう膜炎が発症する疾患である．その多くが開放性眼外傷後の発症とされ，その頻度は外傷後の0.2.1％といわれている1）．一方で，内眼手術後の交感性眼炎発症は術後0.01％前後2）とされ，硝子体手術後に限定すると，0.06.0.97％2.5）と高めになっている．検索しえた範囲では，わが国では硝子体手術後に発症した報告が散見されるのみである3,4,6,7）．交感性眼炎は，眼外傷後や内眼手術後およそ2週間から数〔別刷請求先〕吉田淳：〒329-0498栃木県下野市薬師寺3311-1自治医科大学眼科学講座Reprintrequests：AtsushiYoshida,M.D.,DepartmentofOphthalmology,JichiMedicalUniversity,3311-1Yakushiji,Shimotsukeshi,Tochigi329-0498,JAPAN670670670あたらしい眼科Vol.30，No.5，2013（92）（00）0910-1810/13/\100/頁/JCOPY年で発症するが，全体の約70％が受傷後あるいは術後3カ月以内に発症すると報告されている8）．原田病と比べて，発症時に感冒様症状・頭痛や耳鳴りなどの眼外症状に乏しいといわれるものの，その治療は原田病と同一で，ステロイドパルス療法やステロイド内服漸減療法が一般的である．今回筆者らは，裂孔原性網膜.離の症例に強膜内陥術を合併症なく実施し，その80日後に交感性眼炎を発症した17歳，男性を経験したので，報告する．I症例患者は17歳，男性で，右眼視野欠損を主訴に近医受診．右眼の網膜周辺部10時方向の円孔を原因とする裂孔原性網膜.離を指摘された．手術治療目的にて自治医科大学眼科（以下，当科）を紹介され，2011年8月30日に初診した．既往歴としてアトピー性皮膚炎があったが現在は寛解している．当科初診時，視力は右眼0.05（1.2×sph.8.50D（cyl.0.50DAx45°），左眼0.06（1.2×sph.8.00D（cyl.0.75DAx170°）．眼圧は右眼13mmHg，左眼15mmHg．外眼部，前眼部，前部硝子体に特記すべき所見はなかった．当科初診時の眼底検査にて，右眼眼底の上耳側に網膜格子状変性とその耳側に円孔があり，周辺に広範囲に.離がみられたものの，黄斑.離には至っていなかった（図1）．なお，左眼眼底に異常所見はなかった．入院にて全身麻酔下でシリコーンスポンジ（MIRA#504）による強膜内陥術，冷凍凝固および網膜下液排液を施行．術後7日目に経過良好にて退院，以降は外来での経過観察となった．術後13日目の再診時，右眼視力0.05（1.2×sph.7.50D（cyl.1.75DAx45°），右眼眼圧17mmHgで，外眼部，前眼部，前部硝子体に特記すべき所見はなく，右眼網膜は復位していた（図2）．以後も.離再発はなく，著しい術後炎症は認めなかった．その後，術後80日目頃より両眼のかすみを自覚，術後85日目に当科再診．視力は右眼0.03（0.8×sph.9.00D（cyl.0.75DAx25°），左眼0.02（0.7×sph.7.00D（cyl.0.50DAx160°）．眼圧は右眼17mmHg，左眼15mmHg．両眼前房と前部硝子体には微細な炎症細胞がみられた．眼底検査にて，両眼とも後極部を中心に漿液性網膜.離がみられ視神経乳頭も軽度発赤していた．また，OCT（光干渉断層計）検査でも後極部を中心に漿液性網膜.離が確認された（図3）．フルオレセイン眼底造影検査にて，造影早期に後極部主体に多数の点状蛍光漏出が，後期では蛍光貯留がみられた（図4）．インドシアニングリーン眼底造影検査は施行しなかった．同日採血検査を施行したところ，Ca（カルシウム）：9.9mg/dlと高値で，HLA（ヒト白血球抗原）-DR4陽性であったが，WBC（白血球）：9000/μl，CRP（C反応性蛋白）：0.27mg/dl，VZV（水痘帯状ヘルペスウイルス）-IgG：380IU/ml，ト（93）図1初診時の右眼眼底写真（合成）上耳側周辺部に格子状変性（白矢印）があり，その耳側に円孔（青矢印）がある．円孔から丈の低い網膜.離が生じているが，黄斑.離はない．図2右眼の裂孔原性網膜.離に対する強膜内陥術後13日目の眼底写真（合成）上耳側にシリコーンスポンジによる強膜内陥を認める．網膜下液もなく復位している．キソプラズマ抗体：＜16倍，ACE（アンギオテンシン変換酵素）：11.8mU/dl，Hb（ヘモグロビン）A1C（JDS）：4.75％，赤血球沈降速度：5mm/h，尿Ca：11mg/dlと正常範囲であり，HSV（単純ヘルペスウイルス）-IgG，CMV（サイトメガロウイルス）-IgG，HTLV（ヒトT細胞白血病ウイルス）-1抗体，梅毒RPR（迅速血漿レアギン試験），抗核抗体は陰性であった．尿定性，胸部X線検査に異常所見はなかった．発熱はなかったものの，頭痛・耳鳴りの自覚症状がああたらしい眼科Vol.30，No.5，2013671abcdabcd図3強膜内陥術後80日目の両眼眼底写真とOCT像a，c：右眼．b，d：左眼．両眼とも視神経は発赤しており，後極部に漿液性網膜.離がみられる．abcd図4強膜内陥術後80日目の蛍光眼底写真a，c：右眼．b，d：左眼．造影早期に後極部主体に多数の点状蛍光漏出が，後期では蛍光貯留がみられる．672あたらしい眼科Vol.30，No.5，2013（94）abcdabcd図5ステロイドパルス療法開始から23日目の両眼眼底写真とOCT像a，c：右眼．b，d：左眼．両眼ともに視神経の発赤がわずかに残っているものの，漿液性網膜.離は消失している．り，腰椎髄液検査にて，細胞数は168/3μlと増加し，無菌性髄膜炎の所見を示していた．以上の結果より，強膜内陥術後の交感性眼炎と診断し，術後89日目より3日間ステロイドパルス療法，以後ステロイド薬内服療法をプレドニゾロン60mgより漸減投与した．局所療法として，ステロイド点眼薬とトロピカミド点眼薬を開始した．ステロイドパルス療法開始8日目には漿液性網膜.離は消失し退院となった．ステロイドパルス療法開始から23日目の再診時，視力は右眼0.02（1.2×sph.9.0D），左眼0.02（1.2×sph.8.0D），眼圧は右眼19mmHg，左眼19mmHg．眼底検査およびOCT検査にて，漿液性網膜.離は消失していた（図5）．その後ステロイド薬誘発性によると思われる眼圧上昇がみられたが，ラタノプロストの点眼追加により正常眼圧を維持できた．パルス療法開始から6カ月後の再診時点で，視力は右眼0.02（1.2×sph.9.0D），左眼0.02（1.2×sph.8.0D），眼圧は右眼14mmHg，左眼16mmHg．プレドニゾロン内服5mg継続中であるが，交感性眼炎の再燃はなく，明らかな夕焼け状眼底も示していない．また，ステロイド白内障もみられていない．以後，外来にて経過観察となっている．II考察英国において1997年に交感性眼炎の発症に関する大規模でprospectiveな調査が報告9）されている．これによると，交感性眼炎の発症頻度は人口10万人当たり0.03人と低いものの，交感性眼炎18例中10例（56％）は内眼手術が原因であった．調査の時期，国（人種）で頻度が影響されると思われるが，prospectiveな調査で交感性眼炎中の内眼術後の頻度は56％という高い値を示している．交感性眼炎自体の発症頻度が低いため，内眼手術後交感性眼炎の発症頻度も低いという印象があるが，実際は考えられている以上に高頻度に起こりうることをこの報告は示唆している9）．しかし一方で，硝子体手術と強膜内陥術を併用した症例での報告がみられるものの，1回のみの強膜内陥術単独手術が原因で交感性眼炎に至った症例報告は，検索しえた範囲では見当たらない．一般に，交感性眼炎は開放性眼外傷や内眼術後に発症すると考えられているが，過去の報告では，鈍的外傷後に発症した症例もみられる10,11）．本症例はアトピー性皮膚炎の既往を有しているが，重症のアトピー性皮膚炎患者では，.痒感から顔面の殴打癖がみられることが知られており，鈍的眼外傷から交感性眼炎が誘発されたとする考察も可能ではある．また，裂孔原性網膜.離の発症以前に交感性眼炎や原田病がすでに存在していたという可能性も完全には否定できない．しかし，本症例においてアトピー性皮膚炎は寛解しており，殴打癖の既往もなかった．外来初診時，右眼の裂孔原性網膜.離以外に，漿液性網膜.離や視神経乳頭の発赤，中間透光体の炎症所見は認めていない．仮に殴打癖などの鈍的外傷が過去にあったとしても，数年以上の経過が考えられ，交感性眼（95）あたらしい眼科Vol.30，No.5，2013673炎の約70％が外傷3カ月以内の発症である8）ことを考えると，鈍的外傷による交感性眼炎の可能性は低いと思われる．偶発的に原田病が合併した可能性もあるが，本症例では，網膜復位術の約80日後に交感性眼炎が発症しており，3カ月以内の発症であることからも，網膜復位術によって誘発されたとするのが妥当と考えた．すなわち，本症例は1回の強膜内陥術後に生じたまれな交感性眼炎の症例と思われる．では，具体的に網膜復位術のどのような手技，処置が誘因となったのか．強膜内陥術は予定どおり約90分程度の手術時間で，硝子体切除やガス置換などは行われておらず，術中の合併症もなかった．若年のため全身麻酔下で施行されたが，全身麻酔が誘因となったとは考えにくい．術後網膜は復位しており再.離もなく，また著しい術後炎症もみられなかった．術中の手技で交感性眼炎を誘発する可能性のあるものを考えると，排液時の露出した脈絡膜に対するジアテルミー凝固か，脈絡膜への穿刺があげられる．そもそも，外傷や手術時にどのような因子が交感性眼炎を誘発するのかは厳密には解明されていないが，何らかの刺激が網脈絡膜へ浸潤した白血球の活性化を促し，自己免疫性炎症を誘発すると考えられている1）．同様に網膜硝子体手術後に発症する交感性眼炎は，手術自体の侵襲が刺激となって末梢リンパ球が何らかの脈絡膜自己抗原に応答することにより発症するのではないかと推測されている12）．硝子体手術後に比べて，強膜内陥術後に交感性眼炎の報告が少ないのは，両手術の間に手術の侵襲による自己免疫炎症の誘発に差があるからかもしれない．以上より，本症例は，強膜内陥術自体の網脈絡膜への物理的刺激により発症に至ったまれなケースなのではないかと考えた．III結語内眼手術後とりわけ強膜内陥術後に交感性眼炎が起きる頻度は非常に低いと思われるが，今回，強膜内陥術後に発症した症例を経験した．強膜内陥術において，たとえ術中合併症がなくても，交感性眼炎の発症にも留意した経過観察が必要と考える．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）MarakGE：Recentadvancesinsympatheticophthalmia.SurvOphthalmol24：141-156,19792）GassJDM：Sympatheticophthalmiafollowingvitrectomy.AmJOphthalmol93：552-558,19823）井上俊輔，出田秀尚，石川美智子ほか：網膜・硝子体手術後にみられた交感性眼炎の臨床的検討．日眼会誌92：372376,19884）久保町子，沖波聡，細田泰子ほか：硝子体手術後に発症した交感性眼炎．眼紀40：2280-2286,19895）KilmartinDJ,DickAD,ForresterJV：Sympatheticophthalmiariskfollowingvitrectomy：shouldwecounselpatients?BrJOphthalmol84：448-449,20006）HarutaM,MukunoH,NishijimaKetal：Sympatheticophthalmiaafter23-gaugetransconjunctivalsuturelessvitrectomy.ClinOphthalmol22：1347-1349,20107）田尻健介，南政宏，今村裕ほか：硝子体手術後に交感性眼炎をきたしたアトピー性網膜.離の1例．眼紀54：1001-1004,20038）AlbertDM,Diaz-RohenaR：Ahistoricalreviewofsympatheticophthalmiaanditsepidemiology.SurvOphthalmol34：1-14,19899）KilmartinDJ,DickAD,ForresterJV：ProspectivesurveillanceofsympatheticophthalmiaintheUKandRepublicofIreland.BrJOphthalmol84：259-263,200010）武田英之，水木信久：脈絡膜破裂を伴う鈍的外傷後に発症した交感性眼炎の一例．眼臨紀3：362-364,201011）BakriSJ,PetersGB3rd：Sympatheticophthalmiaafterahyphemaduetononpenetratingtrauma.OculImmunolInflam13：85-86,200512）ShindoY,OhnoM,UsuiHetal：Immunogeneticstudyofsympatheticophthalmia.Antigens49：111-115,1997＊＊＊674あたらしい眼科Vol.30，No.5，2013（96）

網膜循環障害を合併し予後不良であった交感性眼炎の1例

admin — Tue, 28 Feb 2012 15:24:30 +0000

《第45回日本眼炎症学会原著》あたらしい眼科29（2）：249.252，2012c網膜循環障害を合併し予後不良であった交感性眼炎の1例奥貫陽子＊1,2片井直達＊1横井克俊＊1後藤浩＊2＊1東京医科大学八王子医療センター眼科＊2東京医科大学眼科学教室SympatheticOphthalmiawithPoorVisualOutcomeComplicatesaCaseofRetinalArteryCirculatoryDisturbanceYokoOkunuki1,2）,NaomichiKatai1）,KatsutoshiYokoi1）andHiroshiGoto2）1）DepartmentofOphthalmology,HachiojiMedicalCenterofTokyoMedicalUniversity,2）DepartmentofOphthalmology,TokyoMedicalUniversity穿孔性眼外傷受傷後の僚眼に，眼内炎症とともに典型的な交感性眼炎にはみられない網膜循環障害を伴い，重篤な経過をたどった症例を経験したので報告する．症例は80歳，男性．グラインダーの破片で右眼を受傷し，同日強角膜縫合術を行ったが，徐々に眼球癆となった．受傷後9週目に左眼視力低下を自覚した．前房炎症と硝子体混濁に加えて網膜中心動脈閉塞症様の所見を認め，蛍光眼底造影では網膜灌流の遅延と脈絡膜の斑状低蛍光がみられた．ステロイドパルス療法を行い，炎症所見と網膜浮腫は次第に軽減したが動脈は白鞘化し，視力は光覚弁となった．プレドニゾロンを漸減中，眼炎症が再燃するとともに血管新生緑内障を併発し，最終視力は光覚なしとなった．穿孔性眼外傷後の僚眼には典型的な交感性眼炎とは異なる網膜循環不全を伴った眼内炎症を生じ，急激な経過をたどることがある．An80-year-oldmalevisitedourhospitalafewhoursafterhisrighteyehadbeeninjuredbyafragmentofabrokengrinder.Cornealandscleralsuturingwasperformedonthatsameday,buttheeyegraduallydevelopedphthisisbulbi.Intheninthweekafterinjury,thepatientnoticedblurredvisioninhislefteye.Anteriorchambercellsandvitreousopacitywithcentralretinalarteryocclusionwereobserved.Fluoresceinandindocyaningreenangiographyrespectivelydisclosedseveredisturbanceofretinalarterycirculationandmultiplepatchyhypo.uoresceinlesionsinthechoroid.Theintraocularin.ammationsubsidedwithcorticosteroidpulsetherapy,butvisualacuitydidnotrecover.Duringtaperingo.ofcorticosteroid,theintraocularin.ammationexacerbated,withcomplicationofrubeoticglaucomaandvisualloss.Intraocularin.ammationpresumablycausedbysympatheticophthalmiacanleadtodisturbanceofretinalarterycirculationandresultinaseverevisualdisturbance.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）29（2）：249.252,2012〕Keywords：穿孔性眼外傷，交感性眼炎，網膜中心動脈閉塞症，眼虚血症候群．perforatingocularinjury,sympa-theticophthalmia,centralretinalarteryocclusion,ocularischemicsyndrome.はじめに交感性眼炎は穿孔性眼外傷や内眼手術後に発症する両眼性の肉芽腫性汎ぶどう膜炎であり，穿孔性眼外傷後の発症率は0.2.1.0％程度と考えられている1,2）．発症機序や臨床所見はVogt-小柳-原田（VKH）病に類似し3），治療もVKH病に準じて副腎皮質ステロイド（ステロイド薬）のパルス療法または大量漸減療法が行われ，発症早期に十分量のステロイド薬が投与されれば比較的予後が良いことが多い．今回，穿孔性眼外傷受傷後に僚眼に交感性眼炎と思われる眼炎症を発症するとともに，網膜中心動脈閉塞症様の所見を伴い，典型的な交感性眼炎とは異なる所見を呈し，重篤な経過をたどった症例を経験したので報告する．I症例患者：81歳，男性．既往歴：未精査の不整脈．現病歴：2010年7月15日，自宅の庭でグラインダーを使用中に，破損したグラインダーの刃が飛来して右眼を受傷〔別刷請求先〕奥貫陽子：〒160-0023東京都新宿区西新宿6-7-1東京医科大学眼科学教室Reprintrequests：YokoOkunuki,M.D.,DepartmentofOphthalmology,TokyoMedicalUniversity,6-7-1Nishishinjyuku,Shinjyuku-ku,Tokyo160-0023,JAPAN0910-1810/12/\100/頁/JCOPY（101）249図1左眼眼底写真（2010年9月16日）硝子体混濁，網膜浮腫，cherryredspot様所見，および網膜動脈狭細化がみられる．し，数時間後に東京医科大学八王子医療センター（以下，当センター）を受診した．初診時所見：視力は右眼光覚弁，左眼0.1（0.7×cly.2.50DAx60°），眼圧は右眼測定不能，左眼14mmHgであった．右眼には上下の眼瞼裂傷および強角膜裂傷を認め，ぶどう膜組織が眼外に脱出していた．左眼は軽度の白内障の他は異常を認めなかった．同日に行われた全身検査で心房細動が検出された．受診日にただちに局所麻酔下で右眼の眼瞼縫合と強角膜縫合術を施行した．強角膜裂傷は上直筋および下直筋付着部後方の約10mmに及び，角膜を含めてほぼ垂直方向の創であった．水晶体の所在は不明であり，網膜およびぶどう膜組織が創口から眼外に脱出していた．脱出した組織を可及的に切除し，上下直筋の付着部を一部切腱して強角膜縫合を施行した．経過：術翌日から右眼視力は光覚が失われ，次第に眼球癆となった．約2カ月後の2010年9月11日に左眼の霧視を自覚したため，同月13日に近医を受診したところ，左眼の前眼部炎症を指摘され，当センターへ再び紹介受診となった．14日の当センター受診時，左眼矯正視力は0.2であり，前房細胞と毛様充血を認めたため，0.1％ベタメタゾン点眼を処方した．16日再診時には左眼視力10cm指数弁まで低下し，毛様充血，前房細胞3＋，硝子体混濁2＋，網膜動脈狭細化，網膜浮腫を認め，黄斑部はcherryredspot様であった（図1）．フルオレセイン蛍光眼底造影（.uoresceinangio-graphy：FA）では腕-網膜循環時間は約22秒と遅延し，脈絡膜背景蛍光は斑状低蛍光を示した．VKH病にみられるような点状過蛍光や蛍光色素の貯留像，視神経乳頭の過蛍光は認められなかった．インドシアニングリーン蛍光眼底造影図2インドシアニングリーン蛍光眼底造影（2010年9月16日）広範な脈絡膜斑状低蛍光が認められる．（indocyaninegreenangiography：IA）で脈絡膜は斑状の低蛍光を示した（図2）．FA・IAともに固視不良のため初期像は明瞭に撮影できず，腕-脈絡膜循環時間は不明であった．また，検眼鏡的所見および光干渉断層計でも漿液性網膜.離は認められなかった．以上の結果から，典型的ではないが網膜中心動脈閉塞症（centralretinalarteryocclusion：CRAO）を併発した交感性眼炎と診断した．なお，後日行われたHLA（ヒト白血球抗原）検査ではDR4陽性であった．同日に入院のうえ，9月17日からステロイドパルス療法（メチルプレドニゾロン1,000mg3日間）を施行し，その後プレドニゾロン（pred-nisolone：PSL）を60mgから漸減投与した．その他，心房細動に対しては内科から処方されていたバイアスピリンを継続とした．前眼部炎症や硝子体混濁などの炎症所見は次第に軽減したが，徐々に網膜動脈の白鞘化が明瞭になり，9月21日に左眼視力も光覚なしとなった．その後もPSLの減量を行っていたところ，11月1日（PSL30mg投与時）に左眼視力は光覚弁に改善した（図3）．経過中，左眼の眼圧は10.14mmHg程度であったが，2011年3月14日（PSL5mg隔日投与時）に左眼眼圧が34mmHgに上昇し，視力は再び光覚なしとなった．同時に毛様充血，豚脂様角膜後面沈着物，前房細胞2＋，虹彩新生血管および硝子体混濁3＋を認め，交感性眼炎の再燃とともに血管新生緑内障を併発したと考えられた（図4）．眼内炎症に対してトリアムシノロンアセトニド20mgのTenon.下注射を施行した．なお，血管新生緑内障の原因として眼虚血症候群の可能性を疑い，頸動脈エコー，頭頸部磁気共鳴血管画像（magneticresonanceangiography：MRA）を施行したが明らかな異常はなく，また心エコーで血栓などは検出されなかった．頭部MRI（磁気共鳴画像）では陳旧性のラクナ梗塞が確認された．2011年4250あたらしい眼科Vol.29，No.2，2012（102）図3左眼眼底写真（2010年11月1日）硝子体混濁，網膜浮腫は消失したが，網膜動脈の白鞘化が著明である．月12日にPSL内服を中止した後も前眼部炎症および硝子体混濁の再燃はないが，視神経乳頭は蒼白となり，脈絡膜の斑状萎縮巣が出現した．40.50mmHg程度の高眼圧が持続しているが疼痛がないため，投薬はベタメタゾン点眼のみで経過観察を継続している．II考察典型的な交感性眼炎はVKH病と同様の所見，つまり肉芽腫性の前房炎症，漿液性網膜.離，視神経乳頭発赤，FAでは初期の多発する点状過蛍光，後期の蛍光色素貯留，視神経乳頭過蛍光，IAでは脈絡膜斑状低蛍光などを認め，約70％が受傷後2週間から3カ月以内，約90％が1年以内に発症するとされている4）．本症では，左眼の炎症発症時に前房炎症および硝子体混濁を認めたが，その他VKH病に通常みられる眼所見を伴っておらず，交感性眼炎と判断する根拠に乏しかった．しかし，IAで脈絡膜斑状低蛍光を認め，脈絡膜の炎症が強く示唆されたこと，また発症時期が右眼受傷後9週目であり，交感性眼炎の好発時期であったことなどから総合的に眼炎症は交感性眼炎によるものと判断した．その後の検査でHLA-DR4陽性が判明し，眼炎症再燃時には豚脂様角膜後面沈着物が出現したことも交感性眼炎の診断に矛盾しないと考えられた．一方，左眼炎症発症時の網膜浮腫，cherryredspot様所見，腕-網膜循環時間の遅延は交感性眼炎では通常認められない所見であり，CRAOの所見と一致する．本症は既往に心房細動があり，心臓からの血栓の飛来によるCRAOと交感性眼炎が偶然同時に発症した可能性は否定できない．しかし，網膜に激しい炎症をきたした場合，桐沢型ぶどう膜炎やBehcet病などではCRAOを併発する図4左眼炎症再燃時の前眼部写真（2011年3月14日）毛様充血，豚脂様角膜後面沈着物，前房細胞，虹彩新生血管がみられる．ことがあり5,6），またVKH病でも高齢者を中心に前部虚血性視神経症の併発例が報告されている7）．本症例では交感性眼炎による眼内炎症により，網膜中心動脈が篩状板より中枢側で閉塞したためにCRAOが生じた可能性も考えられた．一方，血管新生緑内障は一般にCRAOに合併することはなく，CRAO様の所見に血管新生緑内障を合併した場合は眼虚血症候群が原因である可能性が高い8）．本症でも眼虚血症候群の可能性を考え，頸動脈エコーや頭頸部MRAを施行したが異常は検出されず，積極的に眼虚血症候群の合併を疑う検査結果は得られなかった．さらに，FAとIAの初期像が撮影困難で脈絡膜循環が正確に評価できなかったこともあり，本症のcherryredspotを伴う網膜循環障害が網膜中心動脈の閉塞によるものであったか，または眼動脈や眼動脈より中枢の動脈閉塞による眼虚血症候群の一所見であったかを結論付けることは困難であった．しかし今回の症例では，CRAOの所見は交感性眼炎発症時に出現し，血管新生緑内障も炎症再燃時に発症したことから，眼炎症と網膜循環障害および眼内虚血の発症は密接に関連していたものと推測される．本症例は心房細動を合併した80歳の高齢者であり，頭部MRIでラクナ梗塞が検出されていることから，MRAでは確認できなかったが，眼動脈レベルに部分的な狭窄が存在していた可能性も考えられる．そのため，交感性眼炎発症前から眼動脈に部分狭窄があり，交感性眼炎発症前は眼血流が維持できていたが，眼炎症による血管閉塞などに伴い，網膜循環障害と前眼部虚血が出現した可能性も考えられる．交感性眼炎は発症早期に十分量のステロイド薬を投与すれば，比較的予後がよいことが多い．本症例は自覚症状出現から6日目に治療を開始することができたが，治療開始時にはすでに視力は指数弁と著しく不良であった．より早期に診断と加療を行うことができていれば視機能を残せた可能性があるかもしれないが，過去の報告を検索しても発症早期に光覚（103）あたらしい眼科Vol.29，No.2，2012251なしとなった交感性眼炎は非常にまれと思われ，CRAOを併発した症例の報告もない．本症例は交感性眼炎としては所見が非典型的で，経過も急激であり特異な症例であったと考えられる．また，眼動脈狭窄など潜在的な眼循環不全の存在が推測されることから，高齢発症であったことが予後不良の因子であった可能性がある．さらに，ステロイド薬には血小板凝集能亢進作用があり，治療に用いたステロイド薬が網膜循環不全を増悪させた可能性も否定できない．本症例は治療開始時にすでに指数弁であり，硝子体混濁も強かったことからステロイドパルス療法を選択したが，高齢であることと網膜循環不全に対する副作用を考え，ステロイドパルス療法以外の治療法を選択する方法もあったと思われる．交感性眼炎の予防法として唯一可能性のある方法は，受傷後2週間以内の眼球摘出である4,9）．交感性眼炎は穿孔性眼外傷後の合併症として最も留意すべき病態であるが，一般的にステロイド薬が有効なことが多く，予防法としての眼球摘出の有効性も確立された方法ではないため，受傷眼の視機能が非常に悪い症例に対しても眼球摘出は積極的に推奨されてはいない10）．穿孔性眼外傷の加療の際には，交感性眼炎の可能性を常に念頭におき，まれではあるが本症例のように非常に予後が悪い交感性眼炎を発症する症例があることを記憶にとどめておくべきであると思われる．文献1）MarakGE,Jr：Recentadvancesinsympatheticophthal-mia.SurvOphthalmol24：141-156,19792）ZhangY,ZhangMN,JiangCHetal：Developmentofsympatheticophthalmiafollowingglobeinjury.ChinMedJ122：2961-2966,20093）RaoNA,RobinJ,HartmannDetal：Theroleofthepen-etratingwoundinthedevelopmentofsympatheticoph-thalmiaexperimentalobservations.ArchOphthalmol101：102-104,19834）GotoH,RaoNA：SympatheticophthalmiaandVogt-Koya-nagi-Haradasyndrome.IntOphthalmolClin30：279-285,19905）ShahSP,HadidOH,GrahamEMetal：Acuteretinalnecrosispresentingascentralretinalarteryocclusionwithcilioretinalsparing.EurJOphthalmol15：287-288,20056）WillerdingG,HeimannH,ZouboulisCCetal：Acutecen-tralretinalarteryocclusioninAdamantiades-Behcetdis-ease.Eye21：1006-1007,20077）NakaoK,MizushimaY,AbematsuNetal：Anteriorisch-emicopticneuropathyassociatedwithVogt-Koyanagi-Haradadisease.GraefesArchClinExpOphthalmol247：1417-1425,20098）HayrehSS：Prevalentmisconceptionsaboutacuteretinalvascularocclusivedisorders.ProgRetinEyeRes24：493-519,20059）AlbertDM,Diaz-RohenaR：Ahistoricalreviewofsym-patheticophthalmiaanditsepidemiology.SurvOphthal-mol34：1-14,198910）SavarA,AndreoliMT,KloekCEetal：Enucleationforopenglobeinjury.AmJOphthalmol147：595-600,2009＊＊＊252あたらしい眼科Vol.29，No.2，2012（104）