あたらしい眼科オンラインジャーナル » 水晶体再建術

球状水晶体に伴う続発閉塞隅角緑内障に対して手術加療を行った1例

admin — Sun, 29 Jun 2025 15:27:43 +0000

《原著》あたらしい眼科42（6）：771.776，2025c球状水晶体に伴う続発閉塞隅角緑内障に対して手術加療を行った1例村田直矢＊1河嶋瑠美＊1松下賢治＊1岡崎智之＊1藤野貴啓＊1臼井審一＊1西田幸二＊1,2＊1大阪大学医学部医学系研究科脳神経感覚器外科学講座（眼科学）＊2大阪大学先導的学際研究機構生命医科学融合フロンティア研究部門CACaseofSurgicalTreatmentforSecondaryAngle-ClosureGlaucomaAssociatedwithMicrospherophakiaNaoyaMurata1）,RumiKawashima1）,KenjiMatsushita1）,TomoyukiOkazaki1）,TakahiroFujino1）,ShinichiUsui1）CandKohjiNishida1,2）1）DepartmentofOphthalmology,OsakaUniversityGraduateSchoolofMedicine,2）IntegratedFrontierResearchforMedicalScienceDivision,InstituteforOpenandTransdisciplinaryResearchInitiatives,OsakaUniversityC目的：球状水晶体に伴う続発閉塞隅角緑内障に対して手術加療を行ったC1例を報告する．症例：24歳，男性．X年C5月に視力低下を自覚し，両眼の高眼圧症を指摘され大阪大学医学部附属病院を受診した．視力は右眼（0.7C×sphC.17.0（cyl.1.50DAx140°），左眼（0.07C×sph.16.5（cyl.2.00Ax55°），眼圧は両眼28mmHgであった．両眼浅前房で，右眼はC75％，左眼はC90％の周辺虹彩前癒着があり，両眼ともに中心に及ぶ進行した緑内障性視野障害を認めた．前眼部光干渉断層計で球状の水晶体を認め，球状水晶体に伴う続発閉塞隅角緑内障と診断した．閉塞隅角眼のため，根本治療として水晶体再建術を施行した．術後C5剤の緑内障点眼で眼圧は下降していたが，左眼の眼圧変動が大きくなり，視野障害の進行もあったため，X＋2年C10月に隅角癒着解離術および線維柱帯切開術を追加した．その後の経過は良好である．結論：球状水晶体に続発した閉塞隅角緑内障に水晶体再建術は有効であったが，周辺虹彩前癒着の強い患者などでは追加の緑内障手術が必要になる．CPurpose：ToCreportCaCcaseCofCsurgicalCtreatmentCforsecondaryCangle-closureCglaucoma（SACG）associatedCwithmicrospherophakia（MSP）C.CCase：AC24-year-oldCmaleCpresentedCwithCvisionClossCinCbothCeyes.CHisCbest-cor-rectedCvisualCacuitywas（0.7C×sph.17.0）inCtheCrightCeyeand（0.07C×sph.16.5）inCtheCleft.CIntraocularCpressure（IOP）was28CmmHginbotheyes.Hehad75％peripheralanteriorsynechia（PAS）intherighteyeand90％PASinthelefteye,indicatinglate-stageglaucoma.Anteriorsegment-opticalcoherencetomographyshowedasphericallens.CWeCdiagnosedCMSPCandCSACG,CandCperformedClensCaspirationCandCposteriorCchamberCintraocularlens（PCIOL）implantation.Postsurgery,therewassigni.cantIOP.uctuationinhislefteyeandprogressioninthevisual.eld,sogoniosynechialysisandtrabeculotomywasperformed.Postsurgery,IOPstabilized,andtherewasnovisual.eldCprogression.CConclusion：LensCaspirationCandCPCCIOLCimplantationCe.ectivelyCtreatedCSACGCassociatedCwithCMSP,however,additionalglaucomasurgerymayberequiredinsomecases.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）C42（6）：771.776,C2025〕Keywords：球状水晶体，続発閉塞隅角緑内障，水晶体再建術，隅角癒着解離術，線維柱帯切開術．microsphero-phakia,secondaryangleclosureglaucoma,lensaspiration,goniosynechialysis,trabeculotomy.Cはじめに赤道径が小さく，前後径が大きいため，その名のとおり球状球状水晶体は非常にまれな両眼性の先天異常で，水晶体のを呈する1）．胎生期の水晶体血管膜の栄養障害により，第二次〔別刷請求先〕河嶋瑠美：〒565-0871大阪府吹田市山田丘C2-15大阪大学医学部附属病院眼科Reprintrequests：RumiKawashima,M.D.,Ph.D.,DepartmentofOphthalmology,OsakaUniversityHospital,2-15Yamadaoka,Suita-shi,Osaka565-0871,JAPANC図1術前の前眼部写真およびAS-OCT両眼ともに浅前房，閉塞隅角で球状の水晶体を認める．水晶体線維の発達が障害されることが原因で生じると考えられており1），その病因遺伝子としてFBN12），ADAMTS103），CADAMTS173），LTBP24）がこれまで報告されている．球状水晶体はその前後径が大きいため，形状そのものにより浅前房化や隅角の狭小化をきたすが，Zinn小帯が脆弱かつ無緊張であるため，水晶体の前方偏位や亜脱臼といった水晶体位置異常も生じやすい．これらの水晶体因子に伴う瞳孔ブロックや慢性的な隅角癒着による閉塞隅角，先天的な隅角異常などによって緑内障を高率に合併することから，球状水晶体眼では緑内障がもっとも一般的な失明原因である5）．今回，球状水晶体に続発した閉塞隅角緑内障と診断し，手術加療を行った症例を経験したので報告する．CI症例患者：24歳，男性．主訴：両眼視力低下．既往歴：特記事項なし．家族歴：兄は近視．両親は不詳．現病歴：もともとソフトコンタクトレンズで近視を矯正していたが，X-6年ほど前から両眼の著明な近視進行があった．X年C5月に視力低下を自覚し，近医を受診したところ，両眼の高眼圧症を指摘され，精査加療目的で大阪大学医学部附属病院眼科を紹介受診した．初診時所見：視力は右眼（0.7C×sph.17.0（cyl.1.50DCAx140°），左眼（0.07C×sph.16.5D（cyl.2.00Ax55°）と強度近視であった．眼軸長は右眼C25.04mm，左眼C24.88mmと中等度の長眼軸であり，眼軸長では屈折度数が説明できず，屈折性の強度近視であった．眼圧は右眼C28CmmHg，左眼C28mmHgに上昇しており，両眼ともに浅前房で，Scheimp.ug式角膜形状解析装置（Pentacam，ニコン）で両眼の中心前房深度はC0.96Cmmであった．隅角はCSha.er分類でCgrade1と閉塞隅角であり，右眼はC75％，左眼はC90％の周辺虹彩前癒着（peripheralCanteriorsynechia：PAS）を認めた．前眼部光干渉断層計（anteriorsegmentopticalcoher-encetomography：AS-OCT）のCCASIA2（トーメーコーポレーション）では浅前房，閉塞隅角に加えて，水晶体厚（右眼C4.34Cmm，左眼C5.18Cmm）に比して赤道径が小さい球状の水晶体が観察された（図1）．眼底検査では両眼の視神経乳頭陥凹は同心円状に拡大し，垂直CC/D比はC0.9になっており，強度近視に特徴的な網脈絡膜の萎縮性変化はみられなかった（図2a）．後眼部COCTでは黄斑部全体で網膜神経節細胞複合体の菲薄化がみられた（図2b）．波面収差解析では角膜屈折力は正常で，水晶体由来の高次収差を認めた（図2c）．角膜内皮細胞密度は右眼C1,842.6個/mmC2，左眼C1,813.1個/Cmm2に減少していた．Goldmann動的視野検査では，湖崎分類で右眼はCIII-a期，左眼はCIII-b期（図2d），Humphrey静的視野検査のC10-2CSITAstandardではCMD値が右眼C.31.8CdB，左眼C.33.5CdBであり，両眼ともに中心に及ぶ進aｂ右眼左眼右眼左眼d左眼右眼e左眼右眼図2初診時検査所見a：広角眼底写真．両眼の視神経乳頭陥凹が同心円状に拡大している．網脈絡膜の萎縮性変化はみられない．Cb：光干渉断層計．黄斑部全体で網膜神経節細胞複合体が菲薄化している．c：波面収差解析．角膜屈折力は正常で，水晶体由来の高次収差を認める．d：Goldmann動的視野検査湖崎分類で右眼はCIII-a期，左眼はCIII-b期の視野障害を認める．Ce：Humphrey静的視野検査（10-2CSITAStandard）．MD値は右眼.31.8dB，左眼C.33.5CdBであり，中心窩閾値は右眼C22dB，左眼C23CdBに低下していた．30眼圧（mmHg）2520151050X年5月X年11月X＋1年5月X＋1年11月X＋2年5月X＋2年11月X＋3年5月図3術後眼圧経過X年C6月に両眼の水晶体再建術，X＋2年C10月に左眼の隅角癒着解離術および線維柱帯切開術を施行した．そののち，両眼圧はC10CmmHg台半ばで推移している．行した緑内障性視野障害を認めた．これにより，中心窩閾値は右眼C22CdB，左眼C23CdBに低下していた（図2e）．これらの所見から，両眼の球状水晶体と，それに続発した慢性閉塞隅角緑内障と診断した．なお，血液検査では腎機能を含め異常所見を認めなかったが，心電図検査ではCQT短縮があり，心臓超音波検査で大動脈弁逆流症を認め，なんらかの全身疾患との関連が示唆された．経過：まずC5剤の緑内障点眼（ラタノプロスト，チモロールマレイン酸塩，ブリモニジン酒石酸塩，ブリンゾラミド，リパスジル塩酸塩水和物）で加療を開始し，両眼眼圧C19mmHgに下降したが，広範囲なCPASを伴う閉塞隅角眼であるため，根本治療としてCX年C6月に両眼の水晶体再建術を施行した．Zinn小帯が脆弱であったため，水晶体.拡張リング（capsularCtensionring：CTR）を併用したうえで眼内レンズを.内に挿入し，手術を終了した．術後経過：術翌日から緑内障点眼を再開し，5剤の点眼（ラタノプロスト，ドルゾラミド，チモロールマレイン酸塩，ブリモニジン酒石酸塩，リパスジル塩酸塩水和物）で両眼とも眼圧C10CmmHg前後に下降した．術後の矯正視力は右眼（1.0），左眼（0.4）と向上し経過をみていたが，X＋2年10月に左眼の眼圧変動が大きくなり，視野障害の進行もあったため，隅角癒着解離術（goniosynechialysis：GSL）と線維柱帯切開術を追加した．その後もC5剤の緑内障点眼を必要としているが，10CmmHg台半ばの眼圧でコントロールできており（図3），視野障害の進行もなく経過している．また，眼内レンズの動揺をわずかに認めるものの，大きな偏位は生じていない（図4）．II考按球状水晶体は，浅前房，強度近視，閉塞隅角緑内障を臨床的な特徴とする非常にまれな先天異常である1）．水晶体由来の屈折力により強度近視を呈するが，軸性近視ではないため強度近視眼に特徴的な網脈絡膜の萎縮性変化はみられない．本症例のように若年の強度近視眼で脈絡膜萎縮がなく，浅前房，閉塞隅角の場合は球状水晶体を鑑別にあげる必要がある．散瞳径が大きい場合は細隙灯顕微鏡で水晶体を赤道部まで観察できるが，散瞳不良例などではCAS-OCTが診断の補助に有用である．球状水晶体はCZinn小帯が脆弱であるため，水晶体の前方偏位が生じやすく，44％の症例で水晶体亜脱臼が生じると報告されており6），それにより角膜内皮細胞密度の減少や角膜内皮機能不全を起こすこともある7）．本症例もCZinn小帯が脆弱で角膜内皮細胞密度も減少しており，水晶体の前方偏位が繰り返し起こっていた可能性がある．球状水晶体は水晶体の形状や前方偏位，亜脱臼などの水晶体因子に伴う瞳孔ブロックや慢性的な隅角癒着によって隅角閉塞をきたしやすく，球状水晶体の約C50％に閉塞隅角緑内障を合併するとの報告もある5）．球状水晶体に伴う閉塞隅角緑内障の発症年齢は若年であることが多く，早期診断が重要である．早期であれば緑内障点眼やレーザー虹彩切開術（laseriridotomy：LI），周辺虹彩切除術（peripheralCiridectomy：PI）で加療できることもあるが8），LI後に追加の薬物治療や手術加療を必要としなかった症例はC12.5％であり，慢性的な隅角閉塞や隅角の発達異常を伴う場合はCLIの効果は限定的だとする報告や5），球状水晶体はその赤道径が短いため，LIやCPIによ右眼左眼図4術後約3年（X＋3年5月）の前眼部写真およびAS-OCT眼内レンズの傾斜や偏心はなく，前房深度も大きくなっている．表1球状水晶体を合併する全身疾患疾患名眼症状全身症状Weill-Marchesani症候群球状水晶体，水晶体脱臼低身長，短指趾，短肢，関節拘縮，心血管異常Marfan症候群球状水晶体，水晶体脱臼青色強膜，巨大角膜，虹彩低形成高身長，側弯，大動脈瘤，大動脈解離，自然気胸Alport症候群球状水晶体，白内障，円錐水晶体慢性腎炎，難聴平滑筋腫本症例はCWeil-Marchesaniの特徴にもっとも一致する．り硝子体が前房内に脱出してしまうという報告もある9）．また，ピロカルピン点眼薬はCZinn小帯をさらに弛緩させ，水晶体の前方移動や瞳孔ブロックを促進してしまうため禁忌となる10）．Senthilらによると，球状水晶体に続発した緑内障において，点眼のみで眼圧のコントロールが良好であった症例は18％であり，多くの症例で外科的治療（水晶体摘出術，線維柱帯切除術，線維柱帯切開術，経強膜毛様体光凝固術，緑内障インプラント挿入術）が必要であった5）．水晶体摘出術は異常な水晶体を取り除くことができるため，球状水晶体の手術加療において重要な位置を占めるが7），Raoらは，水晶体摘出術により術後C1年でC69％，5年でC51％の症例が緑内障点眼なしで眼圧コントロールができ，40％が緑内障点眼を，7.7％のみが追加の緑内障手術を必要としたと報告している11）．水晶体摘出術のみで眼圧下降しない場合のリスクファクターとして若年，術前の高眼圧，使用している緑内障点眼数，視神経乳頭陥凹拡大の程度があげられた．術前の隅角閉塞の有無は関連がないとされていたが，全周にCPASを生じた球状水晶体に続発した緑内障に対して，水晶体再建術にCGSLを併施して良好な結果が得られた報告もあり9），本症例のようにCPASの程度が強い症例では，初回の水晶体再建術の際にCGSLを併用することで，その後の追加の緑内障手術を避けることができた可能性がある．しかし水晶体再建術の際には，水晶体.が小さく，Zinn小帯が脆弱かつ無緊張なため，CTRを併用しても眼内レンズを.内に挿入することは困難であり，眼内レンズ強膜内固定術が施行されることもある12）．本症例も術後に眼内レンズの動揺を認めており，今後は眼内レンズ強膜内固定術が必要になる可能性がある．球状水晶体は孤発性のこともあるが，Weill-Marchesani症候群，Marfan症候群，Alport症候群などの全身疾患に関連して起こることがある（表1）1,3）．本症例は身長がC163Ccmと高身長ではなく，腎機能は正常で，心血管異常があることからCWeill-Marchesani症候群の可能性も考えられたが，遺伝子検査は施行しておらず，確定診断には至っていない．CIII結論球状水晶体に続発した閉塞隅角緑内障に水晶体再建術は有効であったが，PASなどの隅角異常が生じている眼では追加の緑内障手術が必要になることもある．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）ChanCRT,CCollinHB：Microspherophakia.CClinExpOptomC85：294-299,C20022）MegarbaneCA,CMustaphaCM,CBleikCJCetal：ExclusionCofCchromosomeC15q21.1CinCautosomal-recessiveCWeill-MarchesanisyndromeinaninbredLebanesefamily.ClinGenetC58：473-478,C20003）MoralesCJ,CAl-SharifCL,CKhalilCDSCetal：HomozygousCmutationsinADAMTS10andADAMTS17causelenticu-larCmyopia,CectopiaClentis,Cglaucoma,Cspherophakia,CandCshortstature.AmJHumGenetC85：558-568,C20094）KumarCA,CDuvvariCMR,CPrabhakaranCVCCetal：AChomo-zygousCmutationCinCLTBP2CcausesCisolatedCmicrosphero-phakia.HumGenetC128：365-371,C20105）SenthilCS,CRaoCHL,CHoangCNTCetal：GlaucomaCinCmicro-spherophakia：presentingCfeaturesCandCtreatmentCout-comes.JGlaucomaC23：262-267,C20146）MuralidharCR,CAnkushCK,CVijayalakshmiCPCetal：VisualCoutcomeCandCincidenceCofCglaucomaCinCpatientsCwithmicrospherophakia.Eye（Lond）C29：350-355,C20157）GuoCH,CWuCX,CCaiCKCetal：Weill-MarchesaniCsyndromeCwithadvancedglaucomaandcornealendothelialdysfunc-tion：aCcaseCreportCandCliteratureCreview.CBMCCOphthal-molC15：3,C20158）GilbertAL,ThanosA,PinedaR：Persistentblurryvisionafteraroutineeyeexamination.JAMAOphthalmolC134：C1065-1066,C20169）KanamoriA,NakamuraM,MatsuiNetal：Goniosynechi-alysiswithlensaspirationandposteriorchamberintraoc-ularClensCimplantationCforCglaucomaCinCspherophakia.CJCataractRefractSurgC30：513-516,C200410）KhokharCS,CPangteyCMS,CSonyCPCetal：Phacoemulsi-.cationinacaseofmicrospherophakia.JCataractRefractSurgC29：845-847,C200311）RaoCDP,CJohnCPJ,CAliCMHCetal：OutcomesCofClensectomyCandriskfactorsforfailureinspherophakiceyeswithsec-ondaryglaucoma.BrJOphthalmolC102：790-795,C201812）YangJ,FanQ,ChenJetal：Thee.cacyoflensremovalplusCIOLCimplantationCforCtheCtreatmentCofCspherophakiaCwithCsecondaryCglaucoma.CBrCJCOphthalmolC100：1087-1092,C2016C＊＊＊

原発閉塞隅角病における網膜血管密度に対する水晶体再建術の影響

admin — Fri, 29 Sep 2023 15:24:00 +0000

《原著》あたらしい眼科40（9）：1238.1243，2023c原発閉塞隅角病における網膜血管密度に対する水晶体再建術の影響北村優佳力石洋平澤口翔太新垣淑邦古泉英貴琉球大学大学院医学研究科医学専攻眼科学講座CEvaluationofRetinalVascularDensityafterCataractSurgeryinPrimaryAngleClosureGlaucomaYukaKitamura,YoheiChikaraishi,ShotaSawaguchi,YoshikuniArakakiandHidekiKoizumiCDepartmentofOphthalmology,GraduateSchoolofMedicine,UniversityoftheRyukyusC目的：原発閉塞隅角病（PACD）における水晶体再建術後の視神経乳頭周囲血管密度（p-VD）および黄斑部血管密度（m-VD）の変化を評価すること．対象および方法：2020年C6.12月に琉球大学病院にて水晶体再建術を行ったPACD症例C13例C21眼を対象とした．疾患の内訳は原発閉塞隅角症（PAC）がC10眼，原発閉塞隅角症疑い（PACS）が11眼，原発閉塞隅角緑内障（PACG）がC0眼であった．術前，術後C1週，1カ月，3カ月，6カ月の眼圧，前眼部形状変化，網膜血管密度を評価した．光干渉血管断層撮影を用いて視神経乳頭を中心としたC4.5×4.5Cmmの上方，耳側，下方，鼻側部位の網膜血管密度をCp-VDとして測定し，中心窩を中心としたC6×6Cmmの上方，耳側，下方，鼻側，中央部位の網膜血管密度をCm-VDとして測定した．結果：水晶体再建術後，眼圧は術後C1カ月で有意に下降した．p-VDは術後C1週で下方において有意に増加した．その後，上方・下方では術後C1週から術後C1カ月で有意に減少したが，術後C6カ月ではその変化は消失した．m-VDは術前後で一貫して変化しなかった．結論：PACおよびCPACSにおける水晶体再建術後の網膜血管密度変化は一過性かつ限局的であり網膜への影響が小さいことが示唆された．CPurpose：ToCevaluateCchangesCinCperipapillaryCvasculardensity（pVD）andCmacularCvasculardensity（mVD）CafterCcataractCsurgeryCinCprimaryCangle-closuredisease（PACD）.CSubjectsandMethods：Twenty-oneCeyesCofC13CPACDpatientswereincluded.Teneyeshadprimaryangleclosure（PAC）,11eyeshadprimaryangleclosuresus-pect（PACS）,and0eyeshadprimaryangle-closureglaucoma（PACG）.Usingopticalcoherencetomographyangi-ography,pVDandmVDweremeasuredina4.5×4.5Cmmareacenteredontheopticdiscanda6×6Cmmareacen-teredConCtheCcentralCfovea.CEvaluationCwasCperformedCpreoperativelyCandCatC1Cweek,C1Cmonth,C3Cmonths,CandC6CmonthsCpostoperatively.CResults：AtC1-weekCpostoperative,CpVDCincreasedCsigni.cantlyCinCtheCinferiorCarea,CandCthenCdecreasedCsigni.cantlyCinCtheCinferiorCandCsuperiorCareasCfromC1-weekCtoC1-monthCpostoperative.CHowever,CthoseCchangesCdisappearedCatC6-monthsCpostoperative.CNoCchangeCinCmVDCwasCobservedCbetweenCtheCpre-andCpostoperativeCperiods.CConclusions：TheCchangesCinCretinalCvascularCdensityCafterCcataractCsurgeryCinCPACCandCPACSweretemporaryandlimited.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）40（9）：1238.1243,C2023〕Keywords：原発閉塞隅角症，水晶体再建術，血管密度，光干渉断層血管撮影，眼圧．primaryangleclosure,cata-ractsurgery,vesseldensity,opticalcoherencetomographyangiography,intraocularpressure.Cはじめにい（primaryCangleCclosuresuspect：PACS）などのCPACG緑内障診療ガイドライン（第C5版）では原発閉塞隅角緑内の前駆病変のすべてを包括する呼称として，新たに原発閉塞障（primaryangleclosureglaucoma：PACG）と，原発閉塞隅角病（primaryangleclosuredisease：PACD）という用語隅角症（primaryCangleclosure：PAC）や原発閉塞隅角症疑が定義された1）．PACDの治療は根本的には閉塞隅角の解除〔別刷請求先〕北村優佳：〒903-0215沖縄県中頭郡西原町字上原C207琉球大学大学院医学研究科医学専攻眼科学講座Reprintrequests：YukaKitamura,M.D.,DepartmentofOpthalmology,GraduateSchoolofMedicine,UniversityoftheRyukyus,207Uehara,Nishihara-cho,Nakagami-gun,Okinawa903-0215,JAPANC1238（116）表1患者背景（平均値±標準偏差）症例13例21眼年齢（歳）C63.85±7.56C性別男性3例C5眼（2C3.8％）女性10例C16眼（C76.2％）病型PAC11眼（52.4％）PACS10眼（47.6％）PACG0眼（0％）術前眼圧（mmHg）C15.57±3.22緑内障・高眼圧症治療薬の使用14眼（66.7％）術前屈折値（D）C0.41±3.26C前眼部COCT所見ACD（mm）C2.08±0.26TISAC500（mmC2）C0.08±0.03PAC：原発閉塞隅角症，PACS：原発閉塞隅角症疑い，PACG：原発閉塞隅角緑内障，ACD：前房深度，TISA：trabecularCirusCspacearea．が必要であり，Azuara-Blancoら2）が瞳孔ブロック機序の存在するCPACDに対し水晶体再建術の有効性を報告し，わが国でも水晶体再建術が第一選択になりつつある．しかし，水晶体再建術は，術後合併症として.胞様黄斑浮腫や糖尿病網膜症の進行，加齢黄斑変性の発症など，手術侵襲による網膜への影響が示唆されている3）．光干渉断層計（opticalCcoher-encetomography：OCT）を用いた検討では，水晶体再建術後に黄斑部の網膜厚や脈絡膜厚，体積が増加し，加齢黄斑変性が発症する可能性が報告されており4,5），網脈絡膜変化の原因として，手術侵襲による血液網膜関門の破綻，網膜血管密度の増加，硝子体牽引，術中術後の低眼圧，炎症による機序などが提唱されているが3），水晶体再建術後における眼底変化の正確な病態や機序はいまだ不明である．網膜血流を測定する方法として非侵襲的に網脈絡膜循環を描出する光干渉断層血管撮影（OCTangiography：OCTA）があり，近年，網脈絡膜疾患だけでなく，緑内障においても網膜血流との関連が報告されている6）．2018年にCInら7）はOCTAを用いて開放隅角緑内障（primaryCopenCangleCglau-coma：POAG）患者の線維柱帯切除術後に，視神経乳頭周囲の網膜血管密度を測定し，眼圧下降により網膜血管密度が増加したことを報告した．一方で，PACD眼では水晶体再建術後に眼圧が下降することが示されている8.10）が，これまでPACD眼における水晶体再建術後の網膜血管密度の評価はされていない．本研究ではCOCTAを用いてCPACD眼における水晶体再建術後の網膜血管密度の変化を後ろ向きに評価した．図1TISA500AOD500，角膜後面，AOD500と平行に強膜岬（SS）から引いた線および虹彩表面で囲まれた面積I対象および方法2020年C6.12月に，琉球大学病院にて水晶体再建術を行った患者のうち，術後C6カ月まで経過観察が可能であり，かつCOCTAで評価が可能であったCPACD患者C13例C21眼（男性C3例C5眼，女性C10例C16眼，年齢C63.85C±7.56歳）を対象とした．PACDは，前眼部所見および隅角所見から，Inter-nationalSocietyofGeographicandEpidemiologicalOpthal-mology（ISGEO）分類11）に従い定義した．PACGに関しては，MD（meandeviation）値C.6CdB未満を対象とした．疾患の内訳はPACが10眼，PACSが11眼，PACGが0眼であった．水晶体再建術は緑内障専門医C3人が全症例でC2.4Cmm耳側角膜切開にて行った．屈折値は等価球面度数を用いて求めた．症例の詳細を表1に示す．検討項目は眼圧，前房深度（anteriorCchamberdepth：ACD），隅角形状および網膜血管密度とした．眼圧はノンコンタクトトノメーターを用いて，3回測定した平均値を採用した．ACDと隅角形状は前眼部COCT（CASIA2，トーメーコーポレーション）を用いて測定し，角膜後面から水晶体前面または眼内レンズ前面までの距離をCACDと定義した．また，角膜後面の強膜岬（scleralspur：SS）からC500Cμmの点から垂直に下した虹彩までの距離であるCAOD（angleopen-ingdistance）500，角膜後面，AOD500と平行にCSSから引いた線および虹彩表面で囲まれた面積のCtrabecularCirisCspacearea（TISA）500を隅角形状として評価した（図1）．網膜血管密度はスウェプトソースCOCTA（SS-OCTA）（DRI-OCTTriton，トプコン）を用いて，網膜表層の視神経乳頭周囲血管密度（peripapillaryCvesseldensity：p-VD）および黄斑部血管密度（macularCvesseldensity：m-VD）を評価した．p-VDは視神経乳頭周囲を中心とした4.5C×4.5CmmC図2OCTAを用いた網膜血管密度の測定a：視神経乳頭周囲血管密度（p-VD）．b：黄斑部血管密度（m-VD）．平方をスキャンしCETDRS（EarlyCTreatmentCDiabeticCReti-nopathyStudy）サークル内の直径C3Cmmの範囲を上方，耳側，下方，鼻側の部位で測定（図2a），m-VDは黄斑部中心窩を中心としたC6C×6Cmm平方をスキャンしCETDRSサークル内の直径C3Cmmの範囲を，上方，耳側，下方，鼻側，中央の部位で測定した（図2b）．網膜血管密度の解析はCSS-OCTAに内蔵されている自動解析ソフトで行った．各項目は，水晶体再建術の術前，水晶体再建術後C1週，1カ月，3カ月，6カ月で測定した．網膜硝子体疾患を有する症例，取得した画像が不鮮明で解析困難な症例は除外した．統計解析は対応のある一元配置分散分析を使用し，すべての時点での比較を行い，最終的にCBonferroni法で補正した．p＜0.05の場合に，統計学的に有意と判断した．本検討はヘルシンキ宣言に則り行い，琉球大学の人を対象とする生命科学・医学系研究倫理審査委員会の承認を得た（承認番号：1267）．CII結果屈折値は術前でC0.41C±3.26D，術後C1週でC.0.49±0.66Dであり，術前と比較して有意差はみられなかった．眼圧の経過を図3aに示す．眼圧は術前でC15.57C±3.22mmHg，術後C1週でC14.94C±2.80mmHg，術後C1カ月でC14.31±2.65mmHg，術後C3カ月でC14.69C±2.56CmmHg，術後C6カ月でC14.55C±2.51CmmHgであり，術前と比較して術後1カ月のみ有意に眼圧が下降した（p＜0.05）．全症例のうち，14眼は術前に緑内障・高眼圧症治療薬が投与されていた．また，術後の観察期間中はすべての症例で緑内障・高眼圧症治療薬は使用されなかった．前眼部COCTにおけるCACDとCTISA500の結果を図3bに示す．ACDは術前でC2.08C±0.26mm，術後C1週でC3.56C±0.30Cmm，術後C1カ月でC3.72C±0.21Cmm，術後C3カ月でC3.76C±0.22Cmm，術後C6カ月でC3.79C±0.19Cmmであり，すべての時点で術前と比較して深くなった（p＜0.01）（図3b-1）．TISA500は術前でC0.08C±0.03Cmm2，術後C1週でC0.14C±0.06Cmm2，術後C1カ月でC0.16C±0.06Cmm2，術後C3カ月でC0.15C±0.05Cmm2，術後C6カ月でC0.15C±0.06Cmm2であり，すべての時点で術前より有意に開大した（p＜0.01）（図3b-2）．p-VDとCm-VDの経過を図4に示す．p-VDは視神経乳頭上方において，術前でC46.48％，術後C1週でC48.70％，術後C1カ月でC45.35％，術後C3カ月でC45.99％，術後C6カ月で45.33％であった．術後C1週と比較して術後C1カ月，術後C3カ月，術後C6カ月で有意に低下がみられた（p＜0.05）が，術前と比較して術後各測定時点での変化はなかった．視神経乳頭下方では，術前でC46.68％，術後C1週でC49.82％，術後C1カ月でC46.07％，術後C3カ月でC46.32％，術後C6カ月でC47.07％であった．術後C1週と比較し術後C1カ月，術後C3カ月で有意に低下した（p＜0.05）が，術前との比較では術後C1週で有意に増加した（p＜0.05）のみであった．視神経乳頭耳側では，術前でC49.06％，術後C1週でC48.67％，術後C1カ月で48.34％，術後C3カ月でC48.04％，術後C6カ月でC47.94％，視神経乳頭鼻側では，術前でC45.01％，術後1週でC44.61％，術後C1カ月でC44.64％，術後C3カ月でC44.26％，術後C6カ月でC44.43％であり，術前後，および術後の経過中に変化はみられなかった（図4a）．m-VDはすべての測定時点，測定部位において有意な変化はなかった（図4b）．CIII考按本研究ではCPACD眼における水晶体再建術後の眼圧，前房深度，隅角形状，p-VDおよびCm-VDの変化を術後C6カ月まで評価した．水晶体再建術により前房深度は深くなり，TISAは拡大した．術後C1カ月時点で眼圧は有意に下降したが，その後は有意な変化はみられなかった．また，視神経乳頭周囲において，術後C1週で一部の領域で網膜血管密度の上昇がみられたが，その後，網膜血管密度は低下した．術後C6カ月の時点では，視神経乳頭周囲，黄斑部のいずれの領域においても，網膜血管密度は術前と差がなかった．水晶体再建術後の網膜血管密度の変化は，既報では眼圧のa＊眼圧（mmHg）20181614121086420術前術後術後術後術後1週1カ月3カ月6カ月平均値±標準偏差＊：p＜0.05,Bonferroni法b-1＊＊＊b-2＊＊＊4.5＊0.25＊0.500術前術後術後術後術後術前術後術後術後術後1週1カ月3カ月6カ月1週1カ月3カ月6カ月平均値±標準偏差平均値±標準偏差ACD：前房深度TISA500：TrabecularIrusSpaceArea500＊：p＜0.01,Bonferroni法＊：p＜0.01,Bonferroni法4TISA500（mｍ2）0.23.532.52ACD（mm）0.150.11.510.05図3水晶体再建術前後における眼圧，ACD，TISAの経過a：水晶体再建術前後における眼圧の変化．Cb-1：水晶体再建術前後におけるCACDの経過．Cb-2：水晶体再建術前後におけるCTISAの経過．C＊b5550454035a55p-VD（％）50453025201510403530術前術後術後術後術後術前術後術後術後術後1週1カ月3カ月6カ月1週1カ月3カ月6カ月上方耳側下方鼻側上方耳側下方鼻側中央平均値±標準偏差平均値±標準偏差p-VD：視神経乳頭周囲血管密度m-VD：黄斑部血管密度＊：ｐ＜0.05,Bonferroni法図4水晶体再建術前後における網膜血管密度の経過a：水晶体再建術前後におけるCp-VDの経過．Cb：水晶体再建術前後におけるCm-VDの経過．変動，あるいは術後の炎症による影響が指摘されていHiltonら14）は水晶体再建術後の眼圧レベル低下により拍動る3,12,13）．PACD眼に対する水晶体再建術は，前房容積の拡性眼血流が改善することを報告した．また，POAG患者に大による眼圧の低下を引き起こすと考えられており10），対する線維柱帯切除術後C3カ月における報告7）では，眼圧は下降し，視神経乳頭周囲血管密度が増加したと報告されている．また，観察期間中，視神経乳頭周囲血管密度は術後C1週でわずかに減少したが，その後は徐々に増加し術後C3カ月で術前と比較して有意な増加がみられた．眼圧下降と視神経乳頭血管密度の増加は有意に関連していたと述べられている．本研究においてもCPACD眼は水晶体再建術後，ACDは深くなり眼圧は術後C1週で不変，1カ月で下降した．本研究ではp-VD，m-VDは術後C1週で一部増加したのみで，眼圧下降がみられた術後C1カ月での増加はなく，眼圧と関連した変化はみられなかった．Zhaoら12）は水晶体再建術後の黄斑部の網膜血管密度増加を報告しており，彼らのコホートでは水晶体再建術後にC2.80C±1.12CmmHgの眼圧下降がみられているが，本研究では術後C1カ月時点でC0.87C±2.09CmmHgと下降幅が小さかった．既報では術前の眼圧が低い症例は水晶体再建術後の眼圧下降が低いことが示唆されており10），本検討の対象眼は，術前に緑内障・高眼圧症治療薬を使用されている症例がC21眼中C14眼あり，眼圧上昇をきたしている症例は少なかったため，眼圧の下降幅が小さく，網膜血管密度に影響をおよぼさなかった可能性がある．水晶体再建術については，Pilottoら15）が術後の局所的な炎症反応により血管系の変化が起こることを示唆している．Zhouら3）は術後の網膜血管密度増加を報告しているが，その原因として，炎症反応によりプロスタグランジンの放出が誘発され，血液-房水関門の崩壊を引き起こし，房水に他の炎症メディエーターが蓄積され，硝子体に拡散することで網膜血管系の一時的な拡張と，網膜毛細血管の開通を引き起こすことを提唱している．また，合併症のない水晶体再建術後の炎症反応は術後C1週からC1カ月の間に最大となり，2.6カ月後にはベースラインに戻ると報告されている5）．本研究の結果も術後C1週時点でのCp-VD増加，その後のCp-VD低下という網膜血管密度変化と術後炎症の転機は，既報と合致するものであった．これまで水晶体再建術後にCOCTAにて視神経乳頭周囲血管密度および黄斑部血管密度を測定した既報3）と，黄斑部血管密度のみを測定した既報12,13）では，術後にすべての追跡期間で血管密度の増加がみられている．本研究では，既報3,12,13）と異なり，p-VDの増加は限定的で，m-VDは有意な変化はなかった．原因として本研究の対象がCPACD眼であることや，既報3,12,13）と比較し若年であり，水晶体核硬度が低かった可能性や，手術時の切開幅が本研究ではC2.4Cmmと既報3）のC2.8Cmm切開より小さいことなどから，炎症惹起が少なかったことが考えられる．超音波乳化吸引装置による累積使用エネルギー値と網膜血管密度変化は相関することが報告されており3），柔らかい水晶体核や極小切開水晶体再建術は，網膜血管密度への影響が小さい可能性が示唆される．また，m-VDはCp-VDに比べて血管密度が低く，眼圧変化や炎症の影響を受けにくい可能性があるが，水晶体再建術後に網膜の部位別に血管密度変化の比較を行った報告はなく，まだ十分には検討されていない．最後に，本研究の限界としてつぎの二点があげられる．1点目は対象についてである．今回は，条件を満たす症例がいなかったためCPACGは含まれず，PACSおよびCPACが対象となった．緑内障性視神経症は網膜血管密度へ影響を及ぼすことが推察され，PACGを含む検討では異なる結果となった可能性がある．2点目は術前後の拡大率の違いである．今回はCOCTA測定時に屈折値補正は行っていないが，術前後の屈折値の変化により，OCTA撮像範囲が変化した可能性が考えられる．本研究では術前と比較し術後の屈折値に有意差はなかったものの，対象症例では遠視眼が多く，術前後の拡大率の違いが結果に影響を与えた可能性も推察される．これら二点は本研究の限界であり，今後はさらなる多数例での観察と屈折値を考慮した測定が必要であると考える．今回，PACDにおける水晶体再建術後の網膜血管密度の変化を検討した．既報3,12,13）と同じく術後C1週時点ではp-VDの増加がみられたが，m-VDの増加はみられず，網膜血管密度の変化は限定的であった．本研究におけるCPACD眼に対する侵襲がきわめて少ない極小切開水晶体再建術は，前房深度増大とCTISA増加の有用性と，網膜血流や網膜血管密度への影響が軽微であることを示す結果となった．水晶体再建術における網脈絡膜血管に対する影響は，OCTAにおける網膜血管の層別解析や脈絡膜血流の解析によるさらなる検討が必要である．文献1）日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン作成委員会：緑内障診療ガイドライン（第C5版）．日眼会誌C126：85-177,C20222）Azuara-BlancoCA,CBurrCJ,CRamsayCCCetal：E.ectivenessCofCearlyClensCextractionCforCtheCtreatmentCofCprimaryangle-closureCglaucoma（EAGLE）：aCrandomisedCcon-trolledtrial.LancetC388：1389-1397,C20163）ZhouCY,CZhouCM,CWangCYCetal：Short-termCchangesCinCretinalCvasculatureCandClayerCthicknessCafterCphacoemul-si.cationsurgery.CurrEyeResC45：31-37,C20204）NodaY,OgawaA,ToyamaTetal：Long-termincreaseinCsubfovealCchoroidalCthicknessCafterCsurgeryCforCsenileCcataracts.AmJOphthalmolC158：455-9Ce1,C20145）FalcaoMS,GoncalvesNM,Freitas-CostaP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急性原発閉塞隅角症の治療成績

admin — Wed, 30 Nov 2022 02:23:40 +0000

《原著》あたらしい眼科39（11）：1544.1548，2022c急性原発閉塞隅角症の治療成績木村友哉青木修一郎宮本寛知木下貴正清水美穂森潤也畑中彬良山崎光理今泉寛子市立札幌病院眼科CTreatmentOutcomesforAcutePrimaryAngleClosureYuyaKimura,ShuichiroAoki,HirotomoMiyamoto,TakamasaKinoshita,MihoShimizu,JunyaMori,AkiraHatanaka,HikariYamasakiandHirokoImaizumiCDepartmentofOphthalmology,SapporoCityGeneralHospitalC目的：当院における急性原発閉塞隅角症に対する治療成績を検討すること．対象および方法：2008年C8月.2021年C7月に，急性原発閉塞隅角症（発作）のために当科を受診したC41例C44眼を対象とし，その臨床像と1）発作眼への治療と2）僚眼の経過・治療について後ろ向きに調査した．結果：1）発作眼では初回治療として水晶体再建術が選択されていた症例がC75％ともっとも多く，ついでレーザー虹彩切開術が選択されていた．水晶体再建術における合併症は12％にみられた．術後矯正視力は中央値C0.8で，高眼圧がC1カ月以上遷延した症例はC1例C2眼であった．2）僚眼のうちC79％の症例で外科的治療を行った．外科的治療を行わなかったC8眼中C1眼で経過観察中に発作がみられた．考按：急性原発閉塞隅角症に対しては水晶体再建術が行われることが多かったが，術中合併症の確率が高く，十分な準備が必要である．CPurpose：Toevaluatethetreatmentoutcomesforacuteprimaryangleclosure.CasesandMethods：Thisret-rospectivestudyinvolved44eyesof41patientswithacuteprimaryangleclosurewhowereseenbetweenAugust2008andJuly2021.Inallcases,the（1）treatmentadministeredtothea.ectedeyesandthe（2）courseandtreat-mentCinCtheCfellowCeyesCwereCinvestigated.CResults：（1）LensCreconstructionCwasCtheCinitialCtreatmentCin75％CofCthecases,followedbylaseriridotomy.In12％ofthecasesthatunderwentlensreconstructionsurgery,intraopera-tiveCcomplicationsCoccurred.CTheCmedianCpostoperativeCcorrectedCvisualCacuityCwasC0.8,CandCocularChypertensionClastedformorethan1monthin1case.In79％ofthefelloweyes,surgicaltreatmentwasperformed.In1ofthe8eyesCthatCdidCnotCundergoCsurgicalCtreatment,CacuteCangleCclosureCoccurredCduringCtheCfollow-upCperiod.CConclu-sion：AlthoughClensCreconstructionCsurgeryCwasCperformedCinCmanyCcases,CadequateCpreparationCisCnecessary,CasCintraoperativecomplicationscanoftenoccur.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）39（11）：1544.1548,C2022〕Keywords：急性原発閉塞隅角症，閉塞隅角，レーザー虹彩切開術，水晶体再建術．acuteprimaryangleclosure,angleclosure,laseriridotomy,lensreconstructionsurgery.Cはじめに急性原発閉塞隅角症（acuteCprimaryCangleclosure：APAC）は，原発閉塞隅角症のうち急激かつ高度な眼圧上昇をきたし，早期に適切な処置を行わなければ不可逆的な視機能障害を残す．外科的治療が第一選択である1）が，どの術式を選択するかは患者背景や医療環境に依存すると考えられ，実臨床における検討が必要である．わが国における近年の急性原発閉塞症に対する治療の実態についてのまとまった報告は少ない．そこで今回，当院のCAPACに対する治療成績を調査，検討した．CI対象および方法2008年C8月.2021年C7月に当科を受診したCAPACの症例のうち，初診時に外科的治療が行われていなかった症例41例44眼（女性34例36眼，男性7例8眼）の診療録を後ろ向きに調べた．対象者の組み入れについては，まず上記期〔別刷請求先〕青木修一郎：〒113-8655東京都文京区本郷C7-3-1東京大学医学部附属病院眼科Reprintrequests：ShuichiroAoki,DepartmentofOphthalmology,TheUniversityofTokyoHospital,3-1Hongo7-chome,Bunkyo-ku,Tokyo113-8655,JAPANC1544（104）間において当院の電子カルテで「急性原発閉塞隅角緑内障」または「（急性）緑内障発作」の病名が登録された患者カルテ番号をすべて検索し，各番号のカルテ記載から，同期間に急性の隅角閉塞と高眼圧がみられること，続発性の隅角閉塞が否定されていることを条件とした．方法は，1）APACを発症した眼（発作眼）の症例の発作時年齢，推定される発症契機，発症から初回の外科的治療までの日数，行われた各外科的治療の症例数，麻酔方法，年代別の外科的治療の内訳，各治療における合併症，術後眼圧経過，最終受診時の矯正小数視力を検討した．また2）僚眼の外科的介入の有無と内容を検討した．CII結果対象群の年齢は平均C72.2±8.32（49.95）歳，発作時の発作眼視力は中央値C0.1（光覚なし.1.2）であった．眼軸長は発作眼では平均C22.10±0.87（20.2.24.4）mm，僚眼では平均C21.89±0.81（19.5.23.9）mmであった．また発作時眼圧は平均C56.8±11.0（38.76）mmHgであった．C1.発作眼の検討両眼同時発症がC3例C6眼みられた．発作の契機が推定される症例（6例C7眼）の内訳は，医療機関で散瞳剤点眼後に発症したC4例C4眼，慢性閉塞隅角症へのピロカルピン点眼液の中止後に発症したC1例C1眼，心臓血管外科の全身麻酔手術C2日後で，抗コリン作用を有する抗不整脈薬投与後に発症した1例C2眼であった．全症例で外科的治療が行われていた．紹介元の内科的処置によって初診時にすでに眼圧が下降していたC2例C2眼を除く39例C42眼で，急性発作の解除を待たずに初回の外科的治療が行われた．これらのC42眼において発症から初回外科的治療までの経過日数（図1）は中央値C2日であり，7日以内の症例がC33例C34眼，認知症やインフルエンザなどで受診が遅れ，本人や関係者の申告から発作から当院受診までに数週間からC1カ月以上経過していたと思われる症例がC6例C8眼であった．発作眼の外科的治療（図2）はC33眼（75％）で初回に水晶体再建術を行い，そのうちC2眼では当初レーザー虹彩切開術（laseriridotomy：LI）を試みたが，浅前房などによりLIは施行できなかった．LIのみを行った症例はC2眼（5％）あった．初回CLI後に水晶体再建術を追加した症例がC18％（8眼）あった．これらの症例のうちC2眼はCLI後も眼圧下降が得られないため水晶体再建術に線維柱帯切除術を併施，1眼は眼圧が再上昇したために水晶体再建術を追加した．他のC5眼は，眼圧は下降したが狭隅角が解消されないため，あるいは白内障による視力低下のために水晶体再建術を追加していた．初回に観血的周辺虹彩切除術を行いそのC2週間後に水晶体再建術を行った症例がC1眼（2％）あった．以上の外科的治療のなかで，水晶体再建術のC5例C5眼のみ，疼痛または認知症などにより術中安静が保てないため全身麻酔で行い，他は局所麻酔で行った．当院におけるCAPACの症例数は増加傾向にあり，近年では初回から水晶体再建術を行う症例の割合が高い（2017年以降はC92％）傾向にあった（図3）．発作眼で水晶体再建術を実施したC42眼のうち，眼圧下降のため手術開始時に硝子体切除を併施したものが8眼（19％）あった．術中に水晶体.拡張リング（capsularCtensionring：CTR）を使用した症例はなく，Zinn小帯脆弱がC5眼，半周未満のCZinn小帯断裂所見がC1眼，半周以上のCZinn小帯断裂がC2眼にみられた（後述の症例①と④）．術中合併症はC12％（4例C5眼）にみられ，後.破損がC3眼，上脈絡膜腔出血がC1眼，眼内レンズ（intraocularlens：IOL）非挿入で終了がC5眼であった．これらC4例C5眼について詳述する．症例①は初診時両眼同時発作例の左眼で，問診などから眼圧上昇から介入までにC1カ月程度の長期間が推定された症例であった．左眼水晶体超音波乳化吸引後に半周以上のCZinn小帯断裂を認め，その後上脈絡膜腔出血を生じたため手術終14122眼（5％）1眼（2％）10LIのみ観血的周辺虹彩切除後に症例数（眼）白内障手術8642図1急性原発隅角閉塞症眼の初回外科的治療までの日数中央値はC2日であった．受診までにC13日からC1カ月以上経過し図2急性原発隅角閉塞症眼に対する外科的治療の内訳ていた症例がC6例C8眼あった．75％の症例で初回に水晶体再建術を行われていた．白内障手術LI後白内障手術LIのみ図3年代別症例数と急性原発隅角閉塞症眼への外科的治療の内訳調査期間における対象眼の数を約C4年ごとに分けて示す．当院におけるCAPACの症例数は増加傾向にある．近年では初回に水晶体再建術を行う眼の割合が高い．了とした．術後光覚がないことからCIOL挿入を行わなかった．症例②は角膜白斑のある両眼同時発作例で，受診日に左眼水晶体超音波乳化吸引（後.破損，前部硝子体切除併施）のみ，右眼は周辺部虹彩切除を行い終了とした．高眼圧が持続する右眼に対して後日に全身麻酔下水晶体再建術（後.破損あり硝子体切除併施）を行った．角膜混濁があることやIOL挿入に伴う合併症のリスクを考慮し両眼ともCIOLは挿入せず，無水晶体眼用眼鏡装用とした．症例③は術中に半周程度のCZinn小帯断裂を認め，二期的CIOL挿入の方針とし終了した．僚眼もその後CAPACを発症した（後述）．本人が他疾患で入院予定となったことや家族の希望によりCIOL固定のための再手術は行わなかった．症例④は僚眼も狭隅角であり，認知症があること，家族の支援の制約など社会的背景により頻回の通院が困難なことから，全身麻酔下で両眼同時水晶体再建術を行った．発作眼は後.破損を生じ前部硝子体切除を併施し，予測される視機能や合併症のリスクなどを考慮してCIOL挿入せず終了した．最後の外科的加療の日から当院最終受診日までの経過観察期間は中央値C30日（3日.5年）であった．現在も当科で経過観察されている症例を除いて，最終受診後は全症例で近医に紹介されており，紹介先からの返信が得られていたが，その後再紹介された症例はなかった．水晶体再建術を行った全症例において，術後翌日に，前房深度が深いとの記載が確認されたが，隅角検査および周辺虹彩前癒着の評価がなされている眼はみられなかった．術後（複数回の外科的介入を行った場合は最後の手術後）翌日，1週間後，1カ月後の眼圧は，それぞれC12.5±6.9（2.32），15.2±5.7（7.38），13.3±3.1（9.28）mmHgであった（欠測は除外して算出）．術後C2週以降から最終受診日まで眼圧C21CmmHg未満を維持したの1眼（3％）1眼（3％）経過観察中に既発症で介入済み発作あり図4急性原発隅角閉塞症眼の僚眼の経過僚眼C38眼のうちC79％（30眼）で外科的治療が予定され，予定どおり行われた．初診から外科的治療までの日数の中央値はC12日であった．は，初回水晶体再建術を行ったC31例C33眼ではC30例C31眼で，1例C2眼（症例①）で高眼圧が遷延した．LIのみのC2例2眼では術後眼圧C21CmmHg未満を維持した．12例C13眼では最終受診時に麻痺性散瞳がみられた．最終受診時視力は中央値C0.8（光覚なし.1.2）であった．また，初回水晶体再建術を行ったC31例C33眼のうちC14例C14眼（42％）は最終受診時矯正視力C0.8以上であった（術後視力不明のC2例C3眼を除く）．最終受診時視力がC0.3以下であったのはC9例C11眼であった．そのうちC5例C5眼では他の眼疾患が併存しており，視力低値に関与していると考えられた（網膜色素変性，滲出型加齢黄斑変性，黄斑浮腫，弱視，網膜静脈閉塞症が各C1眼）．残りC6眼のうちC2例C2眼は手動弁であり，いずれも視神経乳頭蒼白がみられた．2例C4眼は症例①と②である．併存眼疾患を有する上述のC5眼を除き，かつ最終受診日が術後C2週間以上であるC32眼に限ると，最終受診時視力中央値はC1.0（光覚なし.1.2）で，視力C0.8以上はC24眼（75％）であった．ほぼ全例で発作眼の術前にスペキュラマイクロスコピーが撮影されていたが，角膜浮腫のため角膜内皮面が不鮮明であり，数例を除いて術前内皮細胞密度は不明であった．発作眼の術後の角膜内皮細胞密度はC2,349.3±377.8（1,391.3,011）/Cmm2であった．C2.僚眼の経過両眼同時発作症例以外の僚眼C38眼のうち，32眼では初診からC1カ月以内の診療記録において細隙灯顕微鏡検査または前眼部光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）検査による浅前房または狭隅角の記載が確認できたが，6眼では記載がなく不明であった．僚眼C38眼のうちC30眼（79％）で外科的治療が予定され，予定どおりに行われた．初診から外科的治療までの日数の中央値はC12日であった．22眼で水晶体再建術のみを行った．LI後水晶体再建術を行った症例がC4眼，LIのみを行った症例がC4眼であった（図4）．全症例で治療後経過観察期間中の眼圧上昇はなかった．予定どおり行われたC26眼の水晶体再建術のうちC3眼（12％）でCZinn小帯脆弱・断裂があったが，いずれもCCTRを要せずCIOL.内固定で終了した．その他の術中・術後合併症はなかった．僚眼の外科的介入前後の角膜内皮細胞密度は術前C2,591.8±377.8（1,646.3,134），術後C2,439.1C±347.8（1,564.2,904）/mmC2であった．一方，外科的治療をせずに経過観察を行ったC8眼のうち，1眼は以前に急性閉塞隅角症を発症し他院でCLIが行われていた．またC1眼（症例③の僚眼）では初診からC20日目にCAPACを発症し，緊急で全身麻酔下で水晶体再建術を行った．半周のCZinn小帯断裂がみられ，硝子体切除を併施し，IOLは二期的固定の方針として終了した（その後の経過は前記）．他のC6眼では経過観察期間中に隅角閉塞の進行や急性閉塞隅角症の発症はなかった．CIII考察APACに対する外科的治療にはCLI，周辺虹彩切除術，水晶体再建術という選択肢がある．LIは水疱性角膜症を合併するリスクがある2）が，外来で即日施行可能であり，比較的若年で白内障のない患者が良い適応と考えられる．ただし，角膜浮腫や著しい浅前房のためCLIが困難な場合があり，本検討でもC2眼でCLIを試みたものの施行不能であった．また，LI後にも狭隅角や高眼圧が改善しない症例がC3眼みられた．LIおよび周辺虹彩切除術は相対的瞳孔ブロック因子の解消に有効である3）が，複数の隅角閉塞機序が関与している可能性があるため，術後も眼圧および前房・隅角の経過に留意する必要があると考えられる．水晶体再建術は，他の隅角閉塞機序であるプラトー虹彩因子や水晶体因子を解消するのにも有効であり4,5），明らかな白内障がある患者においては視力・屈折改善の意義もある．ただし，APACに対する水晶体再建術は，角膜浮腫，浅前房，Zinn小帯脆弱といった要因により，術中合併症のリスクが高い．本検討でも水晶体再建術ではCZinn小帯脆弱・断裂および術中合併症の頻度は通常より高率という結果であった．そのため，熟練した術者が執刀することや，場合によっては全身麻酔を考慮すること，臨時手術という制限のなかでも硝子体切除，CTR挿入，IOL縫着またはCIOL強膜内固定に必要時に対応可能であるように十分な準備を行い手術に臨むことといった対策が求められる．当院の位置する札幌市とその周辺地域では高齢者数が増加している．また，当院は網膜硝子体手術を行える術者が複数名おり，臨時で全身麻酔手術が可能な総合病院である．そのような患者層および医療機関の背景は治療選択に一定の影響を与えていると考えられる．たとえば高齢化に関連して，認知症のために覚醒下での外科的治療が不可能であり，社会的背景からC1回の治療で隅角閉塞を確実に解除するために全身麻酔下で両眼の水晶体再建術を行った症例④もあった．年代別の外科的治療の内訳の推移は，高齢化に伴い初回から水晶体再建術を選択するか，LI後に水晶体再建術を行う割合が増加していることを示しており，今後もその傾向は強まることが予想される．近年の当院の方針として，明らかな白内障があればAPACに対しては速やかに初回から水晶体再建術を行っている．上述のような水晶体再建術中合併症を防ぐための方策として，角膜上皮浮腫に対しては角膜上皮.離やグリセリン点眼を行い，前.の視認性を確保するためトリパンブルー染色を行っている．また，薬物治療による術前の眼圧下降が十分でない場合は，安定した前房を確保するために，開始時に少量の硝子体切除を併施することがあるが，眼内炎や上脈絡膜腔出血の発生に注意を要する．また，分散型の粘弾性物質を角膜裏面に保持することで手術侵襲による角膜内皮障害を少なくするよう努めている．急性原発閉塞発症後の僚眼はCAPACをきたしうる6,7）ため，明らかな浅前房や狭隅角などリスクの高い場合8）は，隅角閉塞機序を判断したうえでの適切な外科的介入を検討すべきである1）．ただし，発作眼の僚眼に対し水晶体再建術を行う場合には，今回の検討ではC12％で術中にCZinn小帯異常がみられたことや，浅前房が想定されることから，通常の水晶体再建術よりもリスクが高いことを念頭におく必要がある．本検討は紹介例を含む当院の受診症例のみを対象とし，軽症例は少ないと思われるため，年齢や臨床像において実際の母集団から偏りがあることは否定できない．また，診療記録を参照する後ろ向き研究であるため，測定値や術中所見の不正確さが結果に影響を与えた可能性がある．術後視野異常や視神経障害についても可能であれば検討すべきであるが，当院の特性上，術後安定した症例は早期に紹介元に逆紹介することが多く，それらを評価していない症例が大半を占めていた．CIV結論当院ではCAPACのC75％の症例で発作眼に対して初回水晶体再建術を行っていた．術後視力の中央値はC0.8であり，高眼圧の遷延はほとんどの眼でみられなかった．水晶体再建術では術中合併症をきたす確率が高く，十分な準備と術中の工夫が必要である．また，計画的に外科的治療を行った僚眼では術後経過は良好であった．文献1）日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会：緑内障診療ガイドライン（第C5版）．日眼会誌C126：85-177,C20232）AngLP,HigashiharaH,SotozonoCetal：Argonlaseriri-dotomy-inducedCbullousCkeratopathyCaCgrowingCproblemCinJapan.BrJOphthalmolC91：1613-1615,C20073）JiangY,ChangDS,ZhuHetal：LongitudinalchangesofangleCcon.gurationCinprimaryCangle-closureCsuspects：CtheCZhongshanCAngle-ClosureCPreventionCTrial.COphthal-mologyC121：1699-1705,C20144）Azuara-BlancoCA,CBurrCJ,CRamsayCCCetal：E.ectivenessCofCearlyClensCextractionCforCtheCtreatmentCofCprimaryangle-closureCglaucoma（EAGLE）：aCrandomisedCcon-trolledtrial.LancetC388：1389-1397,C20165）NonakaCA,CKondoCT,CKikuchiCMCetal：CataractCsurgeryCforresidualangleclosureafterperipherallaseriridotomy.OphthalmologyC112：974-979,C20056）LoweRF：AcuteCangle-closureglaucoma：theCsecondeye：anCanalysisCofC200Ccases.CBrCJCOphthalmolC46：641-650,C19627）EdwardsRS：Behaviourofthefelloweyeinacuteangle-closureglaucoma.BrJOphthalmolC66：576-579,C19828）WilenskyJT,KaufmanPL,FrohlichsteinDetal：Follow-upofangle-closureglaucomasuspects.AmJOphthalmolC115：338-346,C1993＊＊＊

悪性緑内障に対するマイクロパルス経強膜毛様体光凝固術が奏効した1症例

admin — Fri, 30 Oct 2020 15:24:59 +0000

《原著》あたらしい眼科37（10）：1319.1321，2020c悪性緑内障に対するマイクロパルス経強膜毛様体光凝固術が奏効した1症例中西美穂中島圭一井上俊洋熊本大学大学院生命科学研究部眼科学講座CACaseofMalignantGlaucomaSuccessfullyTreatedwithMicropulseTransscleralCyclophotocoagulationMihoNakanishi,Kei-IchiNakashimaandToshihiroInoueCDepartmentofOphthalmology,FacultyofLifeSciences,KumamotoUniversityC症例：94歳，女性．近医にて左眼閉塞隅角症に対し水晶体再建術を施行した．左眼術前眼圧はC38CmmHgであり，術翌日，浅前房は残存するが左眼眼圧はC17CmmHgへと下降した．術後C2日目から眼圧C34CmmHgと上昇し，降圧点眼および炭酸脱水酵素阻害薬の内服を開始したが，眼圧上昇が持続した．悪性緑内障が疑われ，Nd：YAGレーザーにて後.および前部硝子体膜切開を行ったが，眼圧下降を認めず熊本大学病院紹介となった．受診時（水晶体再建術C6日），著明な浅前房と高眼圧を認めており，悪性緑内障と診断した．高齢であり，アルツハイマー型認知症もあったために硝子体手術を含む観血的加療を希望されなかった．そのため，マイクロパルス経強膜毛様体光凝固術（MP-CPC）を施行した．左眼術前眼圧C28CmmHg，術翌日，1週後，3週後の眼圧はそれぞれC23CmmHg，10CmmHg，6CmmHgと下降を認めた．前房深度についてはCMP-CPC施行C3週後に改善を認めた．結論：悪性緑内障に対して従来の治療方法が困難な場合，MP-CPCが有効である可能性が示された．CPurpose：ToCreportCaCcaseCofmalignantCglaucoma（MG）postCcataractCsurgeryCthatCwasCsuccessfullyCtreatedwithmicropulsetransscleralcyclophotocoagulation（MP-TSCPC）C.Casereport：Thisstudyinvolveda94-year-oldwomanCwhoCunderwentCcataractCsurgeryCforCprimaryCangleCclosureCinCtheCleftCeye.CTheCpreoperativeCIOPCwasC38CmmHg,yetitdecreasedto17CmmHgat1-daypostoperative.However,at2-dayspostoperative,itincreasedto34CmmHg.ShewasdiagnosedasMG,andunderwentincisionoftheposteriorcapsuleandanteriorvitreousmem-braneCwithCaNd：YAGClaser.CHowever,CtheCtreatmentCwasCine.ective.CSinceCsheCwasCelderlyCandCsu.eringCfromCdementia,shewastreatedwithMP-TSCPCinsteadofvitrectomy.TheIOPat1-daypreand1-day,1-week,and3-weeksCpostoperativeCwasC28CmmHg,C23CmmHg,C10CmmHg,CandC6CmmHg,Crespectively,CandCtheCanteriorCchamberCbecamedeepat3-weekspostsurgery.Conclusion：MP-TSCPCcanbeane.ectivetreatmentforMGwhencon-ventionaltreatmentscannotbeperformed.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）C37（10）：1319.1321,C2020〕Keywords：悪性緑内障，マイクロパルス経強膜毛様体光凝固術，水晶体再建術，続発緑内障，閉塞隅角症．malig-nantglaucoma,micropulsetransscleralcyclophotocoagulation,cataractsurgery,secondaryglaucoma,primaryangleclosure.Cはじめに悪性緑内障は極端な浅前房と高眼圧をきたす重篤な続発緑内障であり，1869年にCVonCGraefeにより従来の治療法が奏効しないことからその名が付けられた1）．Simmonsらは悪性緑内障に対する初期治療は薬物療法であると報告している2）．悪性緑内障に対する薬物療法としては，アトロピン，交感神経Cb受容体遮断薬の点眼，炭酸脱水酵素阻害薬の点眼あるいは内服，高張浸透圧薬の点滴である．薬物療法に奏効しない場合は，Nd：YAGレーザーによる前部硝子体膜の切開，経強膜毛様体光凝固術，硝子体切除術を行う3）．経強〔別刷請求先〕中西美穂：〒860-8556熊本市中央区本荘C1-1-1熊本大学大学院生命科学研究部眼科学講座Reprintrequests：MihoNakanishi,DepartmentofOphthalmology,FacultyofLifeSciences,KumamotoUniversity,1-1-1Honjo,Chuo-ku,Kumamoto860-8556,JAPANC0910-1810/20/\100/頁/JCOPY（143）C1319図1前眼部OCT検査結果a：右眼．やや浅前房であり，有水晶体眼であった．Cb：左眼マイクロパルス経強膜毛様体光凝固術（MP-CPC）施行前．眼内レンズが前方移動し，浅前房であった．周辺は虹彩と角膜が接触していた．Cc：左眼CMP-CPC施行C3週間後の左前眼部COCT検査結果．左前房の著明な深化を認めた．膜毛様体光凝固術はC1930年代から悪性緑内障のような難治緑内障に対し用いられてきたが，疼痛，前房出血，視力低下，低眼圧，眼球癆などの副作用から，他の治療法が有効な場合には敬遠されてきた4）．しかし，近年用いられているマイクロパルス経強膜毛様体光凝固術（micropulseCtranss-cleralcyclophotocoagulation：MP-CPC）は，ON/OFFサイクルを繰り返すことで周囲組織の熱凝固を抑え，効率よく凝固することでそれらの副作用を抑えることができると報告されているが5），悪性緑内障に使用した報告はない．今回，閉塞隅角緑内障に対する水晶体再建術後に生じた悪性緑内障に対し，MP-CPCが奏効した症例を経験したので報告する．CI症例患者：94歳，女性．現病歴：近医にて左眼閉塞隅角症に対し水晶体再建術を施行され問題なく終了した．左眼術前眼圧はC38CmmHgであり，術翌日に浅前房は残存するものの左眼眼圧はC17CmmHgに下降した．術後C2日目から左眼眼圧はC34CmmHgと上昇し，降圧点眼および炭酸脱水酵素阻害薬の内服を開始したが，眼圧下降が得られなかった．悪性緑内障が疑われ，Nd：YAGレーザーにて後.および前部硝子体膜切開を行ったが，眼圧下降を認めず，水晶体再建術C6日後に当科紹介となった．初診時所見：視力は右眼C0.7（矯正不能），左眼C0.06C×IOL（0.7C×IOL×sph.6.00D（cyl.2.5DAx100°）．眼圧は右眼10CmmHg，左眼C20CmmHg．右眼はやや浅前房で有水晶体眼であった（図1a）．左眼は眼内レンズが前方移動し，浅前房であった．周辺は虹彩と角膜が接触していた（図1b）．眼底は両眼ともに視神経乳頭拡大や網膜神経線維層厚の菲薄化などの緑内障性変化を認めなかった．眼軸長は右眼がC20.75mm，左眼がC20.95Cmmであり，両眼とも短眼軸であった．経過：初診時左眼圧が前医よりも下降傾向であったことと，左中心前房深度が典型的な悪性緑内障の状態よりは深くなっていることから，病状が改善傾向である可能性を考え，外来で経過観察の方針となった．初診時よりC10日後，左眼圧C27CmmHgと高値を認めたため，手術加療を勧めたが，高齢であり，アルツハイマー型認知症もあったため，硝子体手術を含む観血的手術は希望されなかった．そのため，MP-CPCを施行した．左眼CMP-CPC術前眼圧はC28CmmHgであったが，術翌日，1週後，3週後の眼圧はそれぞれC23mmHg，10CmmHg，6CmmHgと下降を認めた．左眼前房深度はCMP-CPC施行C3週後に著明な深化を認めた（図1c）．MP-CPC施行C3カ月後の左眼矯正視力はC0.5，眼圧はC9CmmHgで，前房深度は保たれていた．CII考按悪性緑内障の平均発症年齢はC70歳で，男女比はC3：11とされている6）．閉塞隅角緑内障眼の術後にC2.4％の頻度で発症し，手術既往なく発症することもある7）．また，アジア人に多いとされているが，その原因は眼軸が短く，前房が浅い傾向にあるためと推測されている8）．今回の症例では両眼ともに短眼軸であり，高齢の女性であったことから，悪性緑内障のリスクを有していた可能性がある．悪性緑内障の機序は明確にはわかっていないが，房水異常流入が考えられてきた．房水異常流入では毛様体から前部硝子体，水晶体，眼内レンズにかけて房水流出が阻害され，房水が前房ではなく，硝子体腔に流入することにより硝子体圧が上昇し，浅前房と高眼圧を引き起こすと考えられている9）．また，白内障手術中は急激な眼圧下降により毛様体が前方回旋し，毛様体扁平部と硝子体が離れることにより房水異常流入が生じるという報告もある10）．その他の機序としては，術中，術後の低眼圧が脈絡膜.離を引き起こし，それにより前1320あたらしい眼科Vol.37，No.10，2020（144）房が浅くなるとの報告もある11）．悪性緑内障の初期治療は薬物療法であるとCSimmonsらは報告している2）．薬物療法には，毛様体筋を弛緩させ，lens-irisdiaphragmを後方回転させる毛様体麻痺薬の点眼，房水産生を抑制するための房水産生抑制薬の点眼や炭酸脱水酵素阻害薬の内服，硝子体を収縮させるための高張浸透圧薬の点滴などがある3）．Luntzらはかつて悪性緑内障のC50％は薬物療法をC5日間継続し治癒したと報告している12）．薬物療法で効果がない場合は，白内障術後であればCNd：YAGレーザーによる後.，前部硝子体膜の切開，それでも治癒しない場合は硝子体切除術を行い，段階的に治療することで効果がより期待できるとCVarmaらは報告している13）．今回の症例では薬物療法およびCNd：YAGレーザーによる後.，前部硝子体膜切開を行うも治癒しなかったために硝子体切除術の適応があったと考えられるが，前述のように高齢であり，アルツハイマー型認知症もあったためにCMP-CPCを施行した．従来型の経強膜毛様体光凝固術は，これまでも悪性緑内障に対し選択されてきた治療法である．Daveらは，悪性緑内障C28眼のうち，4眼は薬物療法，7眼の眼内レンズ挿入眼はCYAGレーザー，4眼は硝子体切除術，12眼は経強膜毛様体光凝固術で治癒したと報告している．彼らは，経強膜毛様体光凝固術の奏効機序として，毛様体突起の凝固壊死と収縮が毛様体と硝子体の境界面を変化させ，この変化が房水産生の抑制だけでなく，房水流出の促進と毛様体の後方回転に寄与しているのではないかと考察している3）．今回筆者らが使用したCMP-CPCでは，従来型の経強膜毛様体光凝固術とは異なり，マイクロパルス秒でレーザー照射のCON/OFFを繰り返すことで周囲組織の熱凝固を抑えることができるのではないかと推測されている4）．ONサイクルでは，マイクロ秒で繰り返されるレーザー照射が色素上皮に吸収され，色素上皮の熱エネルギーが上昇することで熱凝固を引き起こすが，無色素上皮では熱エネルギーを吸収しづらく，OFFサイクルでのクーリングタイムを得られるために凝固されることがないと報告されている14）．MP-CPCの眼圧下降の作用機序の詳細は解明されておらず，作用機序解明のためにリアルタイムビデオを用いてレーザー照射中の房水流出路の観察が行われた研究も報告されている（JohnstoneCMACetCal,CARVOCAnnualCMeeting2019）．それによると，強膜厚の変化，毛様体筋の収縮による脈絡膜上腔の拡大，線維柱帯の内方，後方回転によるCSchlemm管の拡大が観察されている．また，毛様体無色素上皮への傷害は認めなかった．そのため，MP-CPCの眼圧下降機序は房水産生抑制よりも房水流出促進の影響が大きいと思われる．今回の症例では，従来の経強膜毛様体光凝固術の作用機序である房水産生抑制による前房と後房の圧格差の解消に加え，毛様体筋の収縮および毛様体皺襞部の後方回転により房水異常流入が解除（145）されたため，前房が深くなり，房水流出が促進されたことにより眼圧が下がったと推測される．悪性緑内障は比較的まれな疾患ではあるが，発症リスクを理解したうえでの的確な診断，および段階的な治療を施すことにより視機能を保てる可能性が高くなる．薬物療法およびNd：YAGレーザーによる後.・前部硝子体膜切開が奏効せず，観血的手術困難な悪性緑内障に対して，MP-CPCが有効である可能性が示された．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）vonGraefeA：BeltragezurPathologieundTherapiedesGlaucomas.ArchivfurOphthalmologieC15：108-252,C18692）SimmonsCRJ,CBelcherCCD,CDallowRL：PrimaryCangle-clo-sureCglaucoma.In：DuaneC’sCClinicalOphthalmology（Tas-manCW,CJaegerCEA,eds.）C.CVolC3,CPhiladelphia,CLippincott,Cp23-31,C19853）DaveCP,CSenthilCS,CRaoCHLCetal：TreatmentCoutcomesCinCmalignantglaucoma.OphthalmologyC120：984-990,C20134）NdulueCJK,CRahmatnejadCK,CSanvicenteC：EvolutionCofCcyclophotocoagulation.CJCOphthalmicCVisCResC13：55-61,C20185）AbdelrahmanAM,ElSayedYM：Micropulseversuscon-tinuouswavetransscleralcyclophotocoagulationinrefrac-torypediatricglaucoma.JGlaucomaC27：900-905,C20186）TropeCGE,CPavlinCCJ,CBauCACetal：MalignantCglaucoma.CClinicalCandCultrasoundCbiomicroscopicCfeatures.COphthal-mologyC101：1030-1035,C19947）SchwartzCAL,CAndersonDR：C“MalignantCGlaucoma”inCanCeyeCwithCnoCantecedentCoperationCorCmiotics.CArchCOphthalmolC93：379-381,C19758）ShenCCJ,CChenYY,CSheuSJ：TreatmentCcourseCofCrecur-rentmalignantglaucomamonitoringbyultrasoundbiomi-croscopy：aCreportCofCtwoCcases.CKaohsiungCJCMedCSciC24：608-613,C20089）KaplowitzK,YungE,FlynnRetal：CurrentconceptsintheCtreatmentCofCvitreousCblock,CalsoCknownCasCaqueousCmisdirection.SurvOphthalmolC60：229-241,C201510）MuqitMK：MalignantCglaucomaCafterCphacoemulsi.ca-tion：treatmentCwithCdiodeClaserCcyclophotocoagulation.CJCataractRefractSurgC33：130-132,C200711）QuigleyHA,FriedmanDS,CongdonNG：Possiblemecha-nismsofprimaryangle-closureandmalignantglaucoma.JGlaucomaC12：167-180,C200312）LuntzMH,RosenblattM：Malignantglaucoma.SurvOph-thalmolC32：73-93,C198713）VarmaDK,BelovayGW,TamDYetal：Malignantglau-comaaftercataractsurgery.JCataractRefractSurgC40：C1843-1849,C201414）KucharS,MosterMR,ReamerCBetal：Treatmentout-comesCofCmicropulseCtransscleralCcyclophotocoagulationCinCadvancedglaucoma.LasersMedSciC31：393-396,C2016あたらしい眼科Vol.37，No.10，2020C1321

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