網膜静脈分枝閉塞症のレーザー治療25 年後のAtrophic Creep

admin — Wed, 29 Sep 2010 15:32:59 +0000

0910-1810/10/\100/頁/JCOPY（137）1303《原著》あたらしい眼科27（9）：1303.1306，2010cはじめに網膜静脈分枝閉塞症（branchretinalveinocclusion：BRVO）の治療には確実なものはなく，これまでレーザー光凝固1,2），硝子体腔内トリアムシノロン注入3）やsheathotomyを併用した硝子体手術4）が行われてきていた．本症の自然経過では，BRVO全体で50～60％の症例で1年後に0.5以上の視力を維持することができるという報告1）の半面，進行例に対して行われてきた上記の治療においては治療効果が確実ではないため5），最近では抗VEGF（血管内皮細胞増殖因子）による治療も試みられてきている6）のが現状である．本症による無血管野に発症した新生血管や黄斑浮腫の治療目的で，後極黄斑部に特に網膜アーケード血管内の領域に網膜光凝固を行うことが以前から行われてきているが，本治療法の長期の合併症の報告はない．筆者らは今回BRVOに対して網膜光凝固治療を施行した後，徐々に凝固斑が拡大し（クリーピング），融合し，25年後に重度の視力障害をきたした症例を経験したので報告する．I症例患者：60歳，男性，初診は昭和60年5月10日．主訴：右眼視力低下．現病歴：昭和55年右眼の網膜中心静脈分枝閉塞症にて関西の某大学病院で網膜光凝固を受けた．その後都内の某大学病院で経過観察されていたが，右眼の網膜.離を併発したため，手術目的で当科紹介初診となった．全身既往歴：高血圧，高脂血症で内服治療中，糖尿病治療中．初診時所見：視力はVD＝0.2（n.c.），VS＝1.2（1.5×＋0.75）．〔別刷請求先〕井上順治：〒279-0021浦安市富岡2-1-1順天堂大学医学部附属浦安病院眼科Reprintrequests：JunjiInoue,M.D.,DepartmentofOphthalmology,JuntendoUniversityUrayasuHospital,2-1-1Tomioka,Urayasu-shi279-0021,JAPAN網膜静脈分枝閉塞症のレーザー治療25年後のAtrophicCreep井上順治伊藤玲佐久間俊郎溝田淳田中稔順天堂大学医学部附属浦安病院眼科ACaseofAtrophicCreepDevelopedduring25YearsafterLaserPhotocoagulationforBranchRetinalVeinOcclusionJunjiInoue,ReiIto,ToshiroSakuma,AtsushiMizotaandMinoruTanakaDepartmentofOphthalmology,JuntendoUniversityUrayasuHospital網膜静脈分枝閉塞症による後極の無血管野および黄斑浮腫に対し格子状光凝固を行い25年間経過を観察した．条件は，200μm/0.2秒/0.14W/66発で照射した．徐々に光凝固斑が拡大融合し網脈絡膜萎縮となり視力は0.1である．糖尿病黄斑浮腫に対する格子状光凝固後のatrophiccreepと同様，黄斑部に凝固を行った場合は長期の経過観察が必要である．Acaseofprogressiveatrophiccreepafterlaserphotocoagulationforbranchretinalveinocclusion（BRVO）isreported.Thepatient,a60-year-oldmale,hadundergonelasertherapytreatmentofnon-perfusionareaandmacularedemaduetoBRVO.Thegradualprogressoftheatrophiccreephasbeenobservedfor25yearsfollowingthetreatment.Carefulobservationsarenecessary,ifthemaculahasundergonephotocoagulation.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）27（9）：1303.1306,2010〕Keywords：網膜静脈分枝閉塞症，網膜レーザー光凝固，格子状光凝固，アトロフィッククリープ，網脈絡膜萎縮．branchretinalveinocclusion,retinalphotocoagulation,gridpatternphotocoagulation,atrophiccreep,chorioretinalatrophy.1304あたらしい眼科Vol.27，No.9，2010（138）前眼部には両眼とも異常なく，眼圧は右眼12mmHg，左眼13mmHg．眼底は右眼耳上側のBRVOで黄斑部中心窩には網膜下に結合織の増生を認め，アーケード内には斑状出血が散在し，白線化血管も認めた．中心窩から2乳頭径耳側および上方アーケード血管より周辺側にまばらにレーザー光凝固がなされていた（図1）．9°方向最周辺部に馬蹄型裂孔がみられ，扁平な網膜.離を認めた．蛍光眼底検査（fluoresceinangiography：FA）にて中心小窩外上方に無灌流域を，また中心窩には黄斑浮腫を認めた．左眼眼底は正常であった．経過：昭和60年5月13日入院し，右外方に部分バックリングを施行し，網膜は復位した．FAにて認められた無血管野に対して，また中心窩黄斑浮腫治療のため，格子状に昭和60年5月28日，網膜光凝固を追加した．照射条件は，アルゴングリーン200μm，0.2秒，0.14W，66発であった（図2）．用いたレンズはGoldmann三面鏡で，倍率は0.17倍程度と思われる．無灌流域は減少し黄斑浮腫も軽減した．視力は0.2を維持していた．以後徐々に凝固斑が拡大し，一時視力はVD＝（0.08）までに低下した．平成7年11月17日の眼底写真とFA写真を図3に示す．中心小窩の線維性瘢痕の増加および色素沈着がみられ，凝固斑は拡大のみならず融図1初診時の右眼眼底写真（昭和60年5月）図2無血管野へのレーザー光凝固の追加図4格子状光凝固から20年後の眼底写真拡大融合に加え網脈絡膜萎縮もみられる（平成21年6月）．ab図3平成7年11月7日における眼底写真（a）とFA写真（b）a：徐々に凝固斑の拡大融合がみられる（平成7年11月7日）．b：黄斑浮腫は消失しているが，黄斑部は萎縮している．（139）あたらしい眼科Vol.27，No.9，20101305合し中心窩まで進展してきた．白内障が進行してきたため，平成10年2月13日，右眼に超音波水晶体乳化吸引術（PEA）＋眼内レンズ（IOL）手術を施行した．視力はVD＝（0.2）で経過していたが，凝固から25年後の平成21年6月には，図4に示すように凝固斑拡大，融合，網脈絡膜萎縮が認められ視力は徐々に低下した．以後VD＝（0.1）のままであるが，視野は徐々に中心暗点が拡大し（図5a，b），視機能全体は低下の一途をたどっている．光干渉断層計（OCT）所見を図6に示す．中心窩は菲薄化し萎縮している．左眼は特に変化なくVS＝（1.5）を維持している．II考按BRVOの症例に対して，一般的には広い無血管野の存在や新生血管を発症した場合には網膜レーザー光凝固を行うが，黄斑浮腫を有する症例に対しての凝固についてはいまだ定説はない．TheBranchVeinOcclusionStudyGroupは，発症から3カ月以上たったBRVOによる黄斑浮腫の症例群を2群に分け，コントロールスタディを行った．視力が0.5以下の症例では，格子状光凝固を行った群での2段階以上の視力改善率は65％で，コントロール群は37％であり，BRVOによる格子状光凝固治療は有効であると報告している2）．視力が0.5以上の症例は，進行例，たとえば本症例のように陳旧となった網膜の肥厚した黄斑浮腫や.胞様黄斑浮腫（CME）に格子状光凝固を行うよりも，レーザーの照射条件が軽度で済むことが多いため，難症への過度となりがちなレーザー照射とは異なる．今回の筆者らの経験した症例は，格子状光凝固を施行した時期にはOCTがなかったため，黄斑部の病理や網膜厚は不明であった．また，BRVOの発症から長年経過しており，陳旧性の黄斑浮腫であった．レーザーの照射条件は200μm，0.2sec，0.14W，66発と，グリーンレーザーを用いての格子状光凝固としては，25年前の当時は一般的に行われていた条件であったが，今日では過剰と考えられている条件で施行されていた．前医での格子状光凝固の既往については不明であるが，光凝固前の写真では黄斑部にすでにレーザー照射によると推定される瘢痕が観察された．したがって，反復照射されていた可能性が考えられる．その結果，7年後には図3のようになり，25年たった現在では凝固斑は拡大融合し，網膜は菲薄化し，回復困難な状態に陥ってしまっている．凝固拡大は13年前と比較すると拡大率は3倍となっていた．FAでも，クリープの発症したところでは網膜萎縮となっている．視力の回復が困難になっている理由として，atrophiccreepによるものが主体と思われるが，BRVOによる長年の黄斑浮腫，黄斑下にみられた線維性増殖変化にも視力低下の原因は考えられる．Atrophiccreepについては，これまで糖尿病黄斑浮腫（diabeticmacularedema：DME）についていくつかの報告がなされてきている．TheEarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudy（ETDRS）やOlkによれば，DMEに対しても格子状光凝固は有用であるとしている7,8）．しかし，格子状光図5a視野の変化（昭和60年5月）図5b視野の変化（平成22年2月）図6OCT所見1306あたらしい眼科Vol.27，No.9，2010（140）凝固治療後の長期合併症，特にatrophiccreepについては注意すべきとの報告も散見されるようになってきている9,10）．これらの報告によれば，DMEに対して格子状光凝固を施行した症例の5.4.22.8％にatrophiccreepを発症しているという．そしてatrophiccreepの発症は，周辺部網膜よりもアーケード血管内の網膜により起こりやすい10）との報告もある．クリーピングの発症は波長の差によることはなく10）多くは過剰凝固が原因であろうと思われるが，理由はまったく不明である．後極にはより多くの錐体細胞があり，血流も周辺と異なる部位にレーザーで損傷を与えることで，より多くの視細胞が変性脱落していくことが考えられる11）．したがって，後極，なかでも黄斑部にレーザーを照射する場合は，長期にわたって経過観察が必要で，また過剰なレーザー照射は黄斑部にはすべきではないと思われる．再度今回の症例においてatrophiccreepをきたした理由をあげてみると，1）昭和60年当時一般的であった凝固条件（0.2秒，200μm，出力0.16W），2）隙間のない凝固，3）重ねて行った凝固，4）陳旧例のため過剰となった凝固などがあげられる．今日ではこのような凝固が行われることがないが，行う場合には間隔を開け，なるべく少ないエネルギーで行うことが重要と思われた．また，乳頭黄斑線維束の部位への凝固も避けるべきと思われる．Atrophiccreepの発症は，DMEのみならず今回のようなBRVOによる黄斑浮腫の症例でも同様，黄斑浮腫，特に浮腫が強く陳旧化した症例では凝固斑が出るまで照射しがちなため過剰になりやすく，くり返し照射することもあり，ある一定の照射条件を超えるときはレーザー治療は行わず，他の治療方法に変更することが望ましいと思われた．文献1）BranchVeinOcclusionStudyGroup：Argonlaserscatterphotocoagulationforpreventionofneovascularizationandvitreoushemorrhageinbranchveinocclusion.Arandomizedclinicaltrial.BranchVeinOcclusionStudyGroup.ArchOphthalmol104：34-41,19862）BranchVeinOcclusionStudyGroup：Argonlaserphotocoagulationformacularedemainbranchveinocclusion.TheBranchVeinOcclusionStudyGroup.AmJOphthalmol98：271-282,19843）CakirM,DoganM,BayraktarZetal：Efficacyofintravitrealtriamcinoloneforthetreatmentofmacularedemasecondarytobranchretinalveinocclusionineyeswithorwithoutgridlaserphotocoagulation.Retina28：465-472,20084）YamamotoS,SaitoW,YagiFetal：Vitrectomywithorwithoutarteriovenousadventitialsheathotomyformacularedemaassociatedwithbranchretinalveinocclusion.AmJOphthalmol138：907-914,20045）HayrehSS,RojasP,PodhajskyPetal：Ocularneovascularizationwithretinalvascularocclusion-III.Incidenceofocularneovascularizationwithretinalveinocclusion.Ophthalmology90：488-506,19836）WroblewskiJJ,WellsJA3rd,GonzalesCR：Pegaptanibsodiumformacularedemasecondarytobranchretinalveinocclusion.AmJOphthalmol148：1-8,20097）EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudyGroup：Photocoagulationfordiabeticmacularedema.EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudyreportnumber1.EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudyresearchgroup.ArchOphthalmol103：1796-1806,19858）OlkRJ：Modifiedgridargon（blue-green）laserphotocoagulationfordiffusediabeticmacularedema.Ophthalmology93：938-950,19869）SchatzH,MadeiraD,McDonaldHRetal：Progressiveenlargementoflaserscarsfollowinggridlaserphotocoagulationfordiffusediabeticmacularedema.ArchOphthalmol109：1549-1551,199110）MaeshimaK,Utsugi-SutohN,OtaniTetal：Progressiveenlargementofscatteredphotocoagulationscarsindiabeticretinopathy.Retina24：507-511,200411）CurcioCA,SloanKR,KalinaREetal：Humanphotoreceptortopography.JCompNeurol292：497-523,1990＊＊＊

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