Reverse Pupillary Block を合併した中心前房深度が深い閉塞隅角緑内障眼の1例

admin — Mon, 30 May 2011 15:29:32 +0000

0910-1810/11/\100/頁/JCOPY（117）719《原著》あたらしい眼科28（5）：719.722，2011cはじめにReversepupillaryblockとは瞳孔領を介する前房から後房に流れる房水抵抗が増加し虹彩が後方に突出し，周辺で虹彩がZinn小帯，毛様体を圧迫して閉塞隅角の状態を形成したものである．Karickhoff1）により仮説が提唱され，近年超音波生体顕微鏡（ultrasoundbiomicroscope：UBM）により画像上でも立証されてきている2,3）．色素性緑内障にみられることがあり，色素性緑内障の発症原因とも考えられている4,5）が，わが国での報告は少ない．治療法としてはレーザー周辺虹彩切開術（LPI）や濾過手術が報告されている．今回筆者らは，中心前房が深いために当初開放隅角緑内障と考えられ治療を受けていたreversepupillaryblockを合〔別刷請求先〕小倉拓：〒409-3898中央市下河東1110山梨大学医学部眼科学講座Reprintrequests：TakuOgura,M.D.,DepartmentofOphthalmology,FacultyofMedicine,UniversityofYamanashi,1110Shimokato,Chuo,Yamanashi409-3898,JAPANReversePupillaryBlockを合併した中心前房深度が深い閉塞隅角緑内障眼の1例小倉拓＊1間渕文彦＊2柏木賢治＊2＊1飯田病院眼科＊2山梨大学大学院医学工学総合研究部眼科学講座ACaseofAngle-ClosureGlaucomawithDeepAnteriorChamberComplicatedwithReversePupillaryBlockTakuOgura1）,FumihikoMabuchi2）andKenjiKashiwagi2）1）DepartmentofOphthalmology,IidaHospital,2）DepartmentofOphthalmology,InterdisciplinaryGraduateSchoolofMedicineandEngineering,UniversityofYamanashi目的：中心前房深度が深いために当初開放隅角緑内障と考えていたがreversepupillaryblockを合併した閉塞隅角緑内障が原因と思われた1例を報告する．症例：63歳，男性．近医より右眼眼圧上昇に対する点眼治療の反応が不安定なため紹介となった．中心前房深度は両眼とも3.0mmと深く，transilluminationsign，Krukenbergspindle，前房内炎症は認めなかった．超音波生体顕微鏡検査にて，両眼とも上方隅角の周辺虹彩前癒着（PAS）と他部位の狭窄を認めた．PASの範囲は右眼のほうが広かった．虹彩は菲薄化し，特に右眼の虹彩は強い陥凹形状を示し水晶体と虹彩は広範囲で接し毛様体は前方に圧排されていた．レーザー周辺虹彩切開術は無効で水晶体摘出と隅角解離術を施行した結果，眼圧は正常化した．結論：Reversepupillaryblockを合併した閉塞隅角緑内障を経験した．水晶体摘出術ならびに隅角解離術も治療法として検討する必要がある．Purpose：Toreportacaseofangle-closureglaucomafirstthoughttobeopen-angleglaucomabecauseofthedeepanteriorchambercomplicatedreversepupillaryblock.Case：A63-year-old-malewasreferredtousforinstabilityofintraocularpressureinhisrighteye,despiteinstillationtherapy.Centralanteriorchamberdepthwas3mminbotheyes.Therewasnotransilluminationsign,noKrukenbergspindleandnoanteriorchamberinflammation.Ultrasoundbiomicroscopyconfirmedthepresenceofperipheralanteriorsynechiaintheupwardangleandstrictureoftheotherangle.Theiriswasthinand,intherighteye,shapedconvexitybelow.Theciliarybodywasnoteffective；intraocularpressurewasnormalizedbylensextractionandgoniosynechialysis.Conclusion：Weexperiencedacaseofangle-closureglaucomawithdeepanteriorchambercomplicatedwithreversepupillaryblock.Itisnecessaryconsiderlensextractionandgoniosynechialysisastreatmentinsuchcases.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）28（5）：719.722,2011〕Keywords：reversepupillaryblock，中心前房深度，レーザー周辺虹彩切開術，周辺虹彩切除術，超音波生体顕微鏡．reversepupillaryblock,centralanteriorchamberdepth,laserperipheraliridotomy,peripheraliridectomy,ultrasoundbiomicroscope.720あたらしい眼科Vol.28，No.5，2011（118）併した閉塞隅角緑内障眼の1例を報告する．I症例63歳，男性．2008年6月右眼のかすみを自覚し近医を受診した．右眼の眼圧上昇を指摘され点眼薬による眼圧下降治療が行われたが，眼圧コントロールが不安定のため同年10月山梨大学附属病院へ紹介となった．現病歴，既往歴に特記すべきことはなく，ステロイドや塩酸タムスロシンの投薬歴はなく外傷の既往もなかった．初診時眼圧はトラボプロストを両眼1日1回，ニプラジロールを右眼1日2回使用して，両眼とも9mmHgであった．視力はVD＝0.7（n.c.），VS＝0.6（0.9×＋1.5D）であった．右眼は軽度の緑内障性視神経障害を認めた（図1）．両眼とも老人性白内障を認め，黄斑部に異常所見はなく，矯正視力の低下は白内障によるものと考えられた．TransilluminationsignとKrukenbergspindleは陰性で眼内炎症所見は認めなかった．瞳孔はroundで中心前房深度は両眼とも3.0mmと深かったが，上方の隅角にはSchlemm’scanalの高さに連続する周辺虹彩前癒着（PAS）左眼右眼図1両眼Humphrey30.2グレースケール右眼に緑内障性の視野変化を認める．左眼は正常範囲内．耳側上方下方鼻側図2右眼UBM所見右眼の虹彩が平坦か下に凸であることがわかる．また耳側から下方にかけて水晶体と虹彩が広く接触している．耳側上方下方鼻側図3左眼UBM所見上方隅角の閉塞を認める．他には大きな異常は認められない．（119）あたらしい眼科Vol.28，No.5，2011721が右眼9時から1時，左眼11時から1時に認められた．他の部位の隅角の開放度はShaffer2程度で線維柱帯の色素沈着は中等度であった．閉塞隅角緑内障が疑われたために後日負荷試験を施行した．11月に施行されたうつ伏せ負荷試験では右眼28mmHgから35mmHg，左眼16mmHgから23mmHgと右眼で境界程度の眼圧上昇であった．12月に施行された散瞳負荷試験では右眼20mmHgから23mmHg，左眼17mmHgから16mmHgと陰性であった．その間も右眼の眼圧は安定せず10mmHgから30mmHgの間で変動を認めた．UBMにての観察では両眼とも上方隅角の器質的閉塞が疑われた．虹彩は菲薄化し，特に右眼の虹彩は陥凹を強く示し水晶体と虹彩は広く接触していた（図2，3）．その後も経過中の右眼眼圧は変動が大きく時に40mmHgを超えた．閉塞隅角緑内障による眼圧上昇機序を考え，2009年3月LPIを右眼に対し施行した．角膜内皮細胞密度は右眼2,347/mm3，左眼2,445/mm3であった．六角形細胞比率は右眼44％，左眼48％で一部にdarkareaを認めた．UBMではLPI後の虹彩と水晶体の広い接触は軽度改善し，一旦眼圧は下降したが再度上昇した．LI孔の大きさ，位置ともに問題はなく，外科的治療が必要と判断したが，視神経障害が軽度であること，白内障による視力低下があることから，8月27日右眼超音波水晶体乳化吸引術＋眼内レンズ挿入術＋隅角解離術＋周辺虹彩切除術（PEA＋IOL＋GSL＋PI）を施行した．術後炎症がやや強く軽度の眼圧上昇を認めたものの，退院前には右眼眼圧は10mmHg前半となった．虹彩の後方への突出程度は軽減し眼内レンズと虹彩の広範囲な接触は認められていない．その後外来にて2010年12月24日まで経過観察を続けているが，眼圧は12～16mmHgにてコントロールされている．II考按今回筆者らが経験した症例はUBMの所見や，一旦閉塞が解除されるとしばらく正常眼圧が維持された経過などから，reversepupillaryblockを合併した閉塞隅角による眼圧上昇をきたしたと考えられた．Reversepupillaryblockは正常眼でも調節時にみられるほか，色素性緑内障に発症すると報告されている1,5）が，本症例では色素性緑内障に認められるtransilluminationsign，Krukenbergspindle，線維柱帯の強い色素沈着などの三主徴のうち，少なくともtransilluminationsignとKrukenbergspindleは認められず色素性緑内障とは確定できない．色素性緑内障はreversepupillaryblockに伴う虹彩裏面とZinn小帯の接触（irido-zonularcontact）や虹彩裏面と毛様体突起の接触（irido-ciliarycontact）による続発開放隅角緑内障であるとされている．Reversepupillaryblockでは一般的にPASは起こらないとされているが，今回の症例では他に続発性にPASを形成する因子は認められなかった．虹彩も薄く，薬剤歴はないものの，もともとfloppyirissyndrome様の所見があり，虹彩と水晶体の形状からreversepupillaryblockと診断されたものの眼圧上昇機序の中心は閉塞隅角によるものと思われた．これまでわが国ではreversepupillaryblockに閉塞隅角緑内障を合併した報告はみられない．Reversepupillaryblockの治療としてはLPIが選択されることが多いが，本症例では一過性に眼圧が改善したものの再上昇をすぐにきたしたためLPIの有用性に関しては疑問がある．実際reversepupillaryblockに対するLPIの長期有用性に関しては最近否定的な論文も散見される6）．これはおそらく隅角閉塞機序による眼圧上昇だけではなく線維柱帯の流出障害もあるためと考えられる．しかしながら本症例ではLPIによっても水晶体と虹彩の接触が広く残っていたために閉塞隅角の解消には至らず眼圧が再上昇したものと考えられる．今回reversepupillaryblockの要因が考えられ虹彩形状が容易に変形する可能性もあったため，手術の際にPIを追加した．手術後は虹彩の陥凹形状が平坦化し，虹彩と水晶体の接触面が減少し，術後眼圧が安定した．本症例と鑑別を要する疾患としてはPosner-Schlossman症候群や他の続発緑内障があげられるが，既往や経過を通して角膜，隅角を含めた炎症性の変化など他の続発緑内障の存在を示す証拠を認めないことから否定的である．また，UBM所見よりプラトー虹彩症候群とも異なり，隅角所見は両眼とも同様であり外傷などによるものも考えにくい．さらに63歳と高齢で視神経障害も軽度のことから発達緑内障などの可能性は低いと考えられる．Reversepupillaryblockに対する治療としてはLPIや濾過手術の報告がある6～8）．水晶体摘出術やGSLはみられないが，本症例ではreversepupillaryblockに対する治療法の一つとして水晶体摘出により濾過手術を行わずに眼圧コントロールを得ることができた．PAS範囲が少ないことから今回のGSLの有効性に関しては不明であるが，reversepupillaryblockが疑われる症例ではUBMなどを使用し，十分に眼圧上昇機序を検討した後，LPIや濾過手術のほかに水晶体摘出術も選択肢として検討する必要があると思われた．文献1）KarickhoffJR：Pigmentarydispersionsyndromeandpigmentaryglaucoma：anewmechanismconcept,anewtreatment,andanewtechnique.OphthalmicSurg23：269-277,19922）PotashSD,TelloC,LiebmannJetal：Ultrasoundbiomicroscopyinpigmentdispersionsyndrome.Ophthalmology101：332-339,19943）上田潤，沢口昭一，渡辺穣爾ほか：調節に伴う虹彩の後方湾曲色素散乱症候群の病態解明に向けて．日眼会誌722あたらしい眼科Vol.28，No.5，2011（120）101：187-191,19974）LaemmerR,MardinCY,JuenemannAG：Visualizationofchangesoftheirisconfigurationafterperipherallaseriridotomyinprimarymelanindispersionsyndromeusingopticalcoherencetomography.JGlaucoma17：569-570,20085）CampbellDG：Pigmentarydispersionandglaucoma.Anewtheory.ArchOphthalmol97：1667-1672,19796）ReistadCE,ShieldsMB,CampbellDGetal：Theinfluenceofperipheraliridotomyontheintraocularpressurecourseinpatientswithpigmentaryglaucoma.JGlaucoma14：255-259,20057）若林卓，東出朋巳，杉山和久：薬物療法，レーザー治療および線維柱帯切開術を要した色素緑内障の1例．日眼会誌111：95-101,20078）MigliazzoCV,ShafferRN,NykinRetal：Long-termanalysisofpigmentarydispersionsyndromeandpigmentaryglaucoma.Ophthalmology93：1528-1536,1986＊＊＊

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