あたらしい眼科

0910-1810/11/\100/頁/JCOPY（97）553《原著》あたらしい眼科28（4）：553.557，2011cはじめにレーザー虹彩切開術（laseriridotomy：LI）は原発閉塞隅角緑内障や緑内障発作（急性原発閉塞隅角症または急性原発閉塞隅角緑内障）の治療として長年にわたり施行されてきた1）．しかし，わが国ではLI後に水疱性角膜症（bullouskeratopathy：BK）を発症することが近年話題となっており2），その発症メカニズムについてさまざまな説が唱えられている3）が，推測の域を出ていない．多くの説でさまざまなメカニズムによりLI後に角膜内皮細胞が慢性的に減少するとされており，これを証明するには多数の患者を対象としてLI前後の角膜内皮細胞の変化を長期間にわたって調べる必要がある．しかし，このような研究を行うことは非常に困難であるため，今回はおもにLI後の経過年数と角膜内皮細胞密度（cornealendotherialcelldensity：CD）の間に相関があるかについて調査した．I対象および方法2009年7月から12月までの6カ月間に当科を受診し，過去にLIを受けた82例150眼について，LI後の経過年数とCDの相関，緑内障発作の既往の有無，白内障手術の既往の有無とその前後のCDを調査した．対象となった82例の内訳は，男性21例，女性61例，年齢は19～88歳で，平均年〔別刷請求先〕宇高靖：〒286-8523成田市飯田町90-1成田赤十字病院眼科Reprintrequests：YasushiUtaka,M.D.,DepartmentofOphthalmology,NaritaRedCrossHospital,90-1Iidacho,Narita,Chiba286-8523,JAPANレーザー虹彩切開術が角膜内皮細胞密度に与える長期的影響宇高靖横内裕敬木本龍太渡部美博成田赤十字病院眼科Long-TermInfluenceofLaserIridotomyontheCornealEndothelialCellDensityYasushiUtaka,HirotakaYokouchi,RyutaKimotoandYoshihiroWatanabeDepartmentofOphthalmology,NaritaRedCrossHospital2009年7月から12月までの6カ月間に当科を受診した患者のうち，過去にレーザー虹彩切開術（LI）を受けた82例150眼について，LI後の角膜内皮細胞密度（CD）の経時的変化を調べた．緑内障発作（急性原発閉塞隅角症または急性原発閉塞隅角緑内障）や白内障手術の既往がない140眼において，予防的LI後CDの有意な減少はなかった．このうちLI前のCDが測定されていた35眼では，CDの年平均減少率は1％であり，加齢性変化に比べてやや高かった．緑内障発作時にLIを施行した10眼でもLI後CDの有意な減少はなかったが，LI後に白内障手術を受けた26眼では，術後CDは有意に減少した．レーザーの総照射エネルギーはLI後のCDの経年変化と相関がなかった．Weretrospectivelyinvestigatedcornealendothelialcelldensity（CD）changeafterlaseriridotomy（LI）in150eyesof82patientsseenatourdepartmentfromJulytoDecember2009.Oftheseeyes,140thathadnopasthistoryofacuteangle-closure（AAC）orcataractsurgeryunderwentprophylacticLI.TheseeyessubsequentlyshowednostatisticallysignificantreductioninCD；in35ofthem,CDwasmeasuredbeforeLI；theyshowedanaverageCDreductionperyearof1％,whichisslightlyhigherthanreductionduetonormalaging.Intheother10eyes,LIwasperformedtotreatAAC；intheseeyesalso,CDdidnotchangeafterward.However,in26eyesthatunderwentcataractsurgeryafterLI,CDreducedsignificantly.NocorrelationwasfoundbetweenlasertotalenergyandCDchange.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）28（4）：553.557,2011〕Keywords：レーザー虹彩切開術，角膜内皮細胞密度，閉塞隅角緑内障，白内障手術．laseriridotomy,cornealendothelialcelldensity,angle-closureglaucoma,cataractsurgery.554あたらしい眼科Vol.28，No.4，2011（98）齢は74歳であった．LIを受けた時期は25年前から6カ月前であった．他院でLIを受けたなどの事情でLI前のCDが不明な症例は65例113眼あった．当院でLIを受け施行条件の記録があった症例はLIの総照射エネルギー（J）を計算した．当院ではすべてアルゴンレーザーかマルチカラーレーザー（半導体レーザー）を使用しており，YAGレーザーを使用した例はなかった．白内障手術はすべて超音波白内障手術と眼内レンズ挿入術であった．CDの測定にはKONANSPECULARMICROSCOPE（MODEL：NSP-9900およびSP-8000）を用いた．糖尿病の有無についても調査したところ，82例中26例が糖尿病に罹患していた．白内障手術以外の内眼手術既往のある患者は除外した．また，LI後に白内障手術を施行した症例のうち白内障手術前のCDが不明な症例は，LIと白内障手術の影響を区別できないので除外した．症例の詳細を緑内障発作と白内障手術の既往の有無で分類して，表1に示した．II結果1.LI後のCDの経年変化緑内障発作の既往がなく，白内障手術未施行（ただし，施行済みであっても施行前のCDが記録されている症例を含めた）の140眼において，LI後の経過年数とCDの間に統計学的に有意な相関を認めなかった（Spearmanの相関係数rs＝.0.050，p＝0.558）（図1）．2.LI前後のCDの変化図1の140眼のうち，LI前のCDが記録されていた35眼に対して，LI前とLI後のCDの経年変化を症例ごとの対応を保って図2に示した．これらの症例について，LI前のCDを1としたときのLI後のCD（LI前後のCD比＝LI後のCD/LI前のCD）を図3に示した．単回帰分析により，LI後の経過年数とLI前後のCD比には弱い相関があり（相関係数r＝.0.341，p＝0.045），回帰直線はy＝.0.010x＋1.02であった．表1対象の詳細LI施行時の緑内障発作の既往なしあり合計LI後の白内障手術の既往なしありなしあり該当数114眼26眼9眼1眼150眼82例のうち男性21例，女性61例．年齢19～88歳，平均年齢74歳．0510152025LI後の経過年数（年）n＝1404,0003,5003,0002,5002,0001,5001,0005000LI後の角膜内皮細胞密度（cells/mm2）図1レーザー虹彩切開術（LI）後の角膜内皮細胞密度（CD）の経年変化LI後の経過年数とCDの間に統計学的に有意な相関を認めなかった．Spearmanの相関係数rs＝.0.050，p＝0.558．02468101214LI前後の角膜内皮細胞密度（cells/mm2）LI後の経過年数（年）n＝354,0003,5003,0002,5002,0001,5001,0005000図2レーザー虹彩切開術（LI）前後の角膜内皮細胞密度（CD）の変化緑内障発作の既往がなく白内障手術未施行の症例のうち，LI前にも角膜内皮細胞密度を計測した症例ごとにその変化を示した．1.41.210.80.60.40.2002468101214LI前後の角膜内皮細胞密度の相対的変化LI後の経過年数（年）n＝35図3レーザー虹彩切開術（LI）前後の角膜内皮細胞密度（CD）の変化（相対値）症例ごとにLI前のCDを1として，LI後のCDを相対値として求めた．単回帰分析でp＝0.05，回帰直線y＝.0.010x＋1.02（図中点線）であった．（99）あたらしい眼科Vol.28，No.4，20115553.緑内障発作がCDに与える影響緑内障発作時に治療としてLIを施行した10眼（A群）について，予防的LIを施行した140眼（B群）とともに，LI後のCDの経年変化を図4に示した．A群において，LI後の経過年数とCDの間に統計学的に有意な相関を認めなかった（Spearmanの相関係数rs＝.0.245，p＝0.462）．またA群とB群について，LI後のCDの平均値に統計学的に有意な差を認めなかった（Student’st-test，p＝0.124）（図5）．4.白内障手術がCDに与える影響LI後に白内障手術を施行した26眼に対して，白内障手術前と手術後のCDの平均値はpairedt-testで有意な差を認めた（p＝0.0002）（図6）．LI後の白内障手術によってCDの平均値は2,416cells/mm2から2,125cells/mm2に変化し，12％の減少を認めた．5.LIの総照射エネルギーがCDに与える影響図3に示したLI前後のCD比を求めた35眼について，LIの総照射エネルギーとLI前後のCD比の関係を図7に示した．LIの総照射エネルギーとLI前後のCD比に有意な相関は認めなかった（Pearsonの相関係数r＝0.194，p＝0.265）．6.糖尿病がCDの減少に及ぼす影響図1に示した140眼について糖尿病の有無で分けると，糖尿病なしが92眼でLI後のCDの平均値2,613（標準偏差356）cells/mm2，糖尿病ありが48眼でLI後のCDの平均値2,567（標準偏差377）cells/mm2であった．Studentt-testで両者に有意な差は認めなかった（p＝0.481）．0510152025LI後の角膜内皮細胞密度（cells/mm2）LI後の経過年数（年）A群：緑内障発作時にLI施行（n＝10）B群：予防的LI施行（n＝140）4,0003,5003,0002,5002,0001,5001,0005000図4緑内障発作時にレーザー虹彩切開術（LI）を施行した症例での角膜内皮細胞密度（CD）の経年変化緑内障発作時にLIを施行した症例において，LI後の経過年数とCDの間に統計学的に有意な相関を認めなかった．Spearmanの相関係数rs＝.0.245，p＝0.462．3,0002,5002,0001,5001,000角膜内皮細胞密度（cells/mm2）LI後の白内障手術前対応する白内障手術後平均値±標準偏差n＝262,1252,416＊＊図6レーザー虹彩切開術（LI）後の白内障手術による角膜内皮細胞密度（CD）の変化LI後の白内障手術前後のCDは統計学的に有意な差があった．＊＊Pairedt-testp＝0.0002．3,5003,0002,5002,0001,5001,0005000角膜内皮細胞密度（cells/mm2）n＝140B群：予防的LI施行緑内障発作既往なし白内障手術既往なしNS平均値±標準偏差n＝10白内障手術既往なしA群：緑内障発作時にLI施行2,7552,598図5緑内障発作時のレーザー虹彩切開術（LI）と予防的LIにおけるLI後の角膜内皮細胞密度（CD）の比較緑内障発作時にLIを施行した場合と予防的LIを施行した場合で，LI後のCDに統計学的に有意な差を認めなかった．Student’st-testp＝0.124．1.41.210.80.60.40.2005101520LI前後の角膜内皮細胞密度の相対的変化レーザー総照射エネルギー（J）n＝35図7レーザー虹彩切開術（LI）におけるアルゴンレーザーまたはマルチカラーレーザー（半導体レーザー）の総照射エネルギーとLI前後の角膜内皮細胞密度の相対的変化LIにおけるレーザー総照射エネルギーとLI前後の角膜内皮細胞密度の相対的変化に有意な相関を認めなかった．Pearsonの相関係数r＝0.194，p＝0.265．556あたらしい眼科Vol.28，No.4，2011（100）7.LI後にBKを発症した症例LI後にBKを発症した症例として，両眼の予防的LI後に左眼のみBKを発症した症例が1例あった．しかしLI前に一度もCDを測定しておらず，BK発症後は左眼のCDが測定不能となりデータが得られなかったため，今回の症例には右眼のデータしか含まれていない．同時期のLIによって角膜内皮細胞の障害に顕著な左右差がでた症例として紹介する．症例：74歳，男性．1989年6月，糖尿病にて当院内科に入院中，眼脂を主訴に当科初診．視力は右眼0.3（矯正1.2），左眼0.3（矯正1.0）．同年9月に狭隅角眼に対して両眼の予防的LIを受けた．LIはアルゴンレーザーで施行され，総照射エネルギーは右眼18.9J，左眼12.7Jであった．糖尿病に対する定期的な眼底検査が必要であり，1994年から単純糖尿病網膜症を認めていたが，通院は中断しがちであり血糖コントロールも不良であった．2006年7月，左眼の視力低下を主訴に4年ぶりに受診し，左眼にBKを認めた．視力は右眼0.2（矯正0.6），左眼0.04（矯正不能）．CDは右眼2,092cells/mm2，左眼は測定不能であった．その後他院で左眼の全層角膜移植術を受けた．2009年10月，右眼の角膜は滴状角膜などの異常はなく，CDは2,114cells/mm2であった．III考按1.LI後のCDの減少率LI後のCDの変化について，YAGレーザーによるLI後の1年間でCDの平均値が1,800cells/mm2から1,670cells/mm2に有意に減少したとの報告4）やLI前後の1年間で角膜内皮細胞の面積が19％増加したとの報告5）があるが，本報告のように長期的な変化を追った報告は少ない．図1.3に示したとおり，ほとんどの症例でLI後10年以上CDの大きな減少を認めていない．加齢によるCDの減少率は1年で0.3～0.7％と報告されている6）．本報告ではLI後のCDの減少率は1年で1.0％（図3）であり，加齢のみでの減少よりやや大きくなっている．しかし今後もこの減少率が維持されると仮定すると，LI前のCDが2,000cells/mm2以上あれば，50年経過してもCDは1,200cells/mm2程度あり，BKが発症することはない．このようにLI後のCDの減少率はBKを発症させるほど高くなく，LI後の症例の多くに共通した角膜内皮細胞を障害するメカニズムがあるとは考えにくい．したがって，LI後のBKは何らかの特定の要因をもった症例に限定して発症すると考えられる．2.緑内障発作時のLIと予防的LIでのCDの変化緑内障発作後のCDの変化については，緑内障発作眼の僚眼との比較で11.6.33％の有意な減少があると報告されており7～9），LIの有無にかかわらず緑内障発作眼のCDは減少すると考えられる．しかし，今回の結果では緑内障発作時に治療としてLIを施行した群と予防的LIを施行した群において，LI後のCDに有意な差はなかった．これまでの報告と一致しなかった原因として，今回の症例では緑内障発作時に早期に治療が開始され，高眼圧の持続時間が短かったことが推測される．3.白内障手術によるCDの変化LI後の白内障手術によってCDは有意に減少した．白内障手術によるCDの減少は周知の事実であるが，LI施行例は浅前房，Zinn小帯脆弱などのため通常の白内障手術より合併症のリスクが高いと考えられる．近年，緑内障発作の治療として一次的に超音波白内障手術と眼内レンズ挿入術を行うべきとする意見もある10）が，今回の調査の結果から少なくとも短期的には白内障手術のほうがCDの減少率は高く，また白内障手術には眼内炎や駆逐性出血などの重篤な合併症が起こりうる．したがって緑内障発作の治療もしくは予防としてLIを行うか白内障手術を行うかは，白内障の程度や視力，年齢などを考慮して症例ごとに慎重に検討すべきである．4.LIの総照射エネルギーがCDに及ぼす影響LIを施行するにあたってはより少ない総照射エネルギーが望ましいとされ，アルゴンレーザーの場合10～20Jに収めるべきとされている3）．図7に示した症例はすべてアルゴンレーザーまたはマルチカラーレーザー（半導体レーザー）によるLIで総照射エネルギーは20J未満であり，いわゆる過剰凝固はなかった．適正な総照射エネルギーの範囲内であれば角膜内皮細胞の障害に大差はないと考えられる．5.LI後にBKを発症した症例についてこの血糖コントロール不良な糖尿病患者は同時期に予防的LIを受け，レーザーの総照射エネルギーに大差がないにもかかわらず，LI後17年目に左眼のみBKを発症しており，右眼のCDはLI後20年を経ても正常範囲内である．このような症例の存在は，LI後のBKがLIの施行条件や糖尿病の罹患の有無に必ずしも依存していないことを示していると考えられ，本報告の結果とも合致している．文献1）AngLP,AngLP：Currentunderstandingofthetreatmentandoutcomeofacuteprimaryangle-closureglaucoma：anAsianperspective.AnnAcadMedSingapore37：210-214,20082）ShimazakiJ,AmanoS,UnoTetal：NationalsurveyonbullouskeratopathyinJapan.Cornea26：274-278,20073）大橋裕一，島.潤，近藤雄司ほか：特集レーザー虹彩切開術後水疱性角膜症を解剖する！．あたらしい眼科24：849-900,20074）WuSC,JengS,HuangSCetal：Cornealendothelialdam（101）あたらしい眼科Vol.28，No.4，2011557ageafterneodymium：YAGlaseriridotomy.OphthalmicSurgLasers31：411-416,20005）HongC,KitazawaY,TanishimaT：Influenceofargonlasertreatmentofglaucomaoncornealendothelium.JpnJOphthalmol27：567-574,19836）天野史郎：正常者の角膜内皮細胞．あたらしい眼科26：147-152,20097）BigarF,WitmerR：Cornealendothelialchangesinprimaryacuteangle-closureglaucoma.Ophthalmology89：596-599,19828）Malaise-StalsJ,Collignon-BrachJ,WeekersFJ：Cornealendothelialcelldensityinacuteangle-closureglaucoma.Ophthalmologica189：104-109,19849）ThamCC,KwongYY,LaiJSetal：Effectofapreviousacuteangleclosureattackonthecornealendothelialcelldensityinchronicangleclosureglaucomapatients.JGlaucoma15：482-485,200610）JacobiPC,DietleinTS,LuekeCetal：Primaryphacoemulsificationandintraocularlensimplantationforacuteangle-closureglaucoma.Ophthalmology109：1597-1603,2002＊＊＊

———————————————————————-Page1（119）8690910-1810/08/\100/頁/JCLS《第18回日本緑内障学会原著》あたらしい眼科25（6）：869872，2008cはじめに小眼球以外の眼異常や全身異常を伴わない「真性小眼球症1）」は，短眼軸（20mm以下），短眼軸に伴う遠視，ときに小角膜（角膜径10mm以下）を特徴とし，若年時より両眼性の浅前房，3040歳代には相対的に大きな水晶体による閉塞隅角緑内障を合併することが多い2）．また真性小眼球症は強膜肥厚による房水静脈の排出障害や渦静脈の圧迫などを伴うため，内眼手術時の大きな眼圧の変化は，高頻度に術後のuvealeusionを誘発し，視力予後は不良といわれていた3）．しかし，最近は真性小眼球症に伴った急性緑内障発作に対し水晶体超音波乳化吸引術（PEA）を行い良好な結果を得たとする報告もみられる4）．今回，小角膜と短眼軸にもかかわらず近視だった閉塞隅角緑内障の症例に対して，白内障手術と隅角癒着解離術を施行〔別刷請求先〕小嶌祥太：〒569-8686高槻市大学町2-7大阪医科大学眼科学教室Reprintrequests：ShotaKojima,M.D.,DepartmentofOphthalmology,OsakaMedicalCollege,2-7Daigaku-machi,Takatsuki,Osaka569-8686,JAPAN小眼球症かつ近視であった閉塞隅角緑内障の1例小嶌祥太＊1杉山哲也＊1廣辻徳彦＊1池田恒彦＊1石田理＊2小林正人＊3＊1大阪医科大学眼科学教室＊2大阪暁明館病院＊3第一東和会病院ACaseofAngle-ClosureGlaucomawithNanophthalmosandMyopiaShotaKojima1）,TetsuyaSugiyma1）,NorihikoHirotsuji1）,TsunehikoIkeda1）,OsamuIshida2）andMasatoKobayashi3）1）DepartmentofOphthalmology,OsakaMedicalCollege,2）OsakaGyoumeikanHospital,3）DaiichiTowakaiHospital目的：小角膜と短眼軸にもかかわらず近視を呈した閉塞隅角緑内障例に対して，白内障手術と隅角癒着解離術を施行し良好な結果を得たので報告する．症例：52歳，女性．左眼眼圧上昇を指摘されて大阪医科大学附属病院に紹介受診した．初診時左眼視力は（0.8×cyl3.00DAx40°），左眼眼圧は46mmHg，両眼とも浅前房および狭隅角で，左眼は白内障と広範な虹彩前癒着を認めた．左眼は角膜径8mm，平均角膜曲率半径7.14mm，前房深度2.54mm,水晶体厚4.05mm，眼軸長20.55mmであった．眼圧下降薬の点眼と内服では十分な眼圧下降を得られなかったため，水晶体超音波乳化吸引術＋眼内レンズ挿入術＋隅角癒着解離術を施行した．3日後にレーザー隅角形成術を施行し，現在2剤点眼にて眼圧は20mmHg前後で安定している．結論：小眼球症にもかかわらず近視眼であった原因として，角膜屈折率の高さに加え，相対的に大きな水晶体の前方移動が考えられる．本症例のような続発緑内障に対して白内障手術併用による隅角癒着解離術が有効である．Wereportacaseofangle-closureglaucomawithnanophthalmosandmyopiaina52-year-oldfemalewhoexperiencedelevatedintraocularpressure（IOP）inherlefteyeandwasreferredtous.Hercorrectedvisualacuitywas20/25withcyl3.00DAx40°andIOPof46mmHginherlefteye；shepresentedwithcataractandperipher-alanteriorsynechia.Botheyesshowedshallowanteriorchamber.Cornealdiameter,averageradius,anteriorcham-berdepth,lensthicknessandaxiallengthwere8,7.14,2.54,4.05,and20.55mm,respectively.Sincetopicalandsystemicanti-glaucomamedicationfailedtoachievesucientIOPreduction,weperformedcombinedsurgeryofphacoemulsication,intraocularlensimplantationandgoniosynechialysis.Onthethirdpostoperativeday,lasergonioplastywasperformed.Subsequently,twotopicalanti-glaucomadrugshavemaintainedIOPataround20mmHg.Becausemyopiawithnanophthalmosmightbeattributabletoaforwardshiftoftherelativelylargelens,inadditiontohighcornealrefractivepower,combinedtreatmentofcataractsurgeryandgoniosynechialysiswaseectiveforIOPreduction.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）25（6）：869872,2008〕Keywords：小眼球，閉塞隅角緑内障，白内障，隅角癒着解離術，同時手術．nanophthalmos,angle-closureglau-coma,cataract,combinedsurgery.———————————————————————-Page2870あたらしい眼科Vol.25，No.6，2008（120）主訴：左眼視力低下．現病歴：平成18年8月頃からの左眼視力低下を自覚して近医に受診したところ，左眼眼圧上昇と両眼狭隅角を指摘されて平成18年9月27日に大阪医科大学附属病院に紹介受診した．し経過良好であったので報告する．I症例患者：52歳，女性．初診：平成18年9月27日．図1初診時前眼部写真（平成18年9月27日）両眼とも小角膜，浅前房，左眼には虹彩前癒着と周辺部角膜に混濁があり，中間透光体には両眼に白内障を認め，左眼がより進行していた.右眼左眼図2術前左眼隅角・超音波生体顕微鏡検査（UBM）所見（平成18年9月27日）左眼隅角はSchaer分類grade0-1，上側および耳側に広範で著明な周辺虹彩前癒着（PAS）を認めた．また，左眼の上側および耳側に広範で著明なPASを認めた．UBM隅角上方耳側下方鼻側———————————————————————-Page3あたらしい眼科Vol.25，No.6，2008871（121）視野狭窄は認めなかったが，左眼に緑内障性視野狭窄（湖崎分類III-a）を認めた．II経過9月27日から左眼にラタノプロスト点眼，0.5％マレイン酸チモロール点眼，塩酸ドルゾラミド点眼およびアセタゾラミド1錠，L-アスパラギン酸カリウム2錠内服を開始したところ，眼圧は21mmHg以下にコントロールされていた．ところが11月8日に眼圧が28mmHgと上昇し始め，その後30mmHg以下に下降しなかったため，12月14日入院のうえ，12月15日に隅角癒着解離術＋水晶体超音波乳化吸引術＋眼内レンズ挿入を施行した．術後2日間の眼圧は17mmHg以下であったが，3日目に35mmHgと上昇したためアセタゾラミド内服および0.5％チモロール点眼を開始，レーザー隅角形成術を施行した．眼圧は徐々に下降し点眼のみで20mmHg前後に安定したため12月24日に退院となった．術後の左眼前眼部において，前房は術前と比較して深くな既往歴：A型肝炎（平成2年），高血圧（平成13年から）．家族歴：特記すべきことなし．初診時所見：視力は右眼0.08（0.1×2.25D（cyl1.50DAx125°），左眼0.6（0.8×cyl3.00DAx40°）．眼圧は右眼14mmHg，左眼46mmHg．両眼とも小角膜，浅前房，左眼には虹彩前癒着と周辺部角膜に混濁があり，両眼の白内障は左眼がより進行していた（図1）．隅角は右眼Schaer分類grade1-2，左眼Schaer分類0-1で，左眼の上側および耳側に広範で著明な周辺虹彩前癒着（PAS）を認めた（図2）．右眼は狭隅角ではあったが，明らかなPASは認められなかった．眼底は左眼の視神経乳頭に陥凹拡大を認めた．角膜径は右眼9mm，左眼8mm，角膜厚は右眼420μm，左眼498μm，平均角膜曲率半径は右眼6.72mm（50.2ジオプトリーに相当），左眼7.14mm（47.5ジオプトリー），前房深度は右眼2.48mm，左眼2.54mm，水晶体厚は右眼4.38mm,左眼4.05mm，眼軸長は右眼20.08mm，左眼20.52mm，角膜内皮細胞密度は右眼2,457個/mm2，左眼1,485個/mm2であった．また10月4日の視野検査では，右眼に明らかな図3術後左眼隅角・UBM所見（平成19年5月28日）耳側および上方のPASの一部は残存しているようにみえるが，再周辺部の癒着は解除されている．UBM隅角上方耳側下方鼻側———————————————————————-Page4872あたらしい眼科Vol.25，No.6，2008晶体厚も眼軸長に比しやや厚いことや前方偏位が推測されることから，近視の原因はこれらが組み合わさった結果と考えられた．小眼球症に伴う緑内障の治療としてはマイトマイシンC併用線維柱帯切除術11）が有用であったとする報告もあるが，極端な眼圧変動はuvealeusionや駆逐性出血の可能性が高いため，より眼圧変動の少ない手術が望ましい．近年の水晶体超音波乳化吸引術の進歩により小切開で術中眼圧変動が少ない白内障手術が可能となっている．特に今回のように水晶体が相対的に厚いと考えられる症例には閉塞隅角の機序に水晶体が関与していることが考えられ，白内障手術によりその主因が取り除かれると考えられる．ただし，PASが存在していたことから，機械的な隅角閉塞も眼圧上昇の一因と考えられたことより，白内障手術後に隅角癒着解離術を施行し，術後良好な結果を得ている．今回のように，小眼球にもかかわらず近視眼である閉塞隅角緑内障は，水晶体が眼圧上昇に大きく関与していると考えられ，初回手術の術式としては，白内障手術と隅角癒着解離術の併用が有用であると考えられた．文献1）Duke-ElderS：SystemofOphthalmology.Vol3,p488-495,HenryKimptom,London,19642）池田陽子，森和彦：12.小眼球に伴う緑内障．眼科プラクティス11，緑内障診療の進め方（根木昭編），p84-85，文光堂，20063）BrockhurstRJ：Cataractsurgeryinnanophthalmiceyes.ArchOphthalmol108：965-967,19904）刈谷麻呂，佐久間亮子，嘉村由美：真性小眼球症に伴った急性緑内障発作に対する白内障手術の一例．眼科42：1839-1843,20005）馬嶋昭生：小眼球症とその発生病理学的分類．日眼会誌98：1180-1200,19946）水流忠彦：角膜疾患に伴う緑内障．新図説臨床眼科講座4巻（新家真編），p178-179，メジカルビュー社，19987）KimT,PalayDA：Developmentalcornealanomaliesofsizeandshape.In：KrachmerJHetal（eds）：Cornea.Corneaandexternaldisease：Clinicaldiagnosisandman-agement,p871-883,Mosby,StLouis,19978）福地健郎，上田潤，原浩昭ほか：小角膜に伴う緑内障の生体計測と鑑別診断．日眼会誌102：746-751,19989）YalvacIS,SatanaB,OzkanGetal：Managementofglau-comainpatientswithnanophthalmos.EyeFeb9[Epubaheadofprint],200710）玉置泰裕，桜井真彦，新家真：Nanophthalmosの5症例．眼紀41：1319-1324,199011）住岡孝吉，雑賀司珠也，大西克尚：小眼球症例の緑内障に対してマイトマイシンC併用線維柱帯切除術を施行した1例．眼紀56：831-836,2005（122）り，耳側および上方のPASの一部は残存しているようにみえるが，同部位の最周辺部の癒着は解除されていた（図3）．7月30日の左眼視力は0.5（0.8×＋0.50D（cyl1.00DAx125°），左眼眼圧は18mmHgであり，現在も1％ピロカルピンおよび0.5％チモロール点眼にて眼圧は20mmHg以下で安定している．III考按馬嶋5）は眼軸長が男性20.4mm，女性20.1mm以下を小眼球の定義としている．今回の症例では眼軸が右眼20.08mm，左眼20.52mmであり，この定義によると右眼は小眼球，左眼は境界域であると考えられる．一方，今回の症例では角膜径が右眼9mm，左眼8mmであり，小角膜である．小角膜は虹彩欠損，瞳孔膜遺残などさまざまな眼異常6），全身異常や染色体異常7）に合併するが，まれに明らかな他の眼異常や全身異常を伴わない小角膜の症例があり，nanophthalmos，前部小眼球症（anteriormicro-phthalmos，狭義の小角膜症），扁平角膜（corneaplana），強角膜症（sclerocornea）などがこれにあたる8）．いずれの小角膜にも緑内障を併発することがある．福地ら8）はこの小角膜の症例を以下のように鑑別している．まず，角膜径が10mm以下であれば「広義の小角膜」で，これに角膜・強膜境界部異常が存在すれば「強角膜症」となり，なければ角膜曲率が43ジオプトリー未満であれば「扁平角膜」と診断される．今回の症例のように両眼とも45ジオプトリー以上である場合はさらに眼軸長で判断され，眼軸長が20mm未満であればnanophthalmos，20mm以上であれば「前部小眼球症」としている．この定義によると今回の症例では両眼とも厳密には前部小眼球症であるが，右眼は境界域であり，小眼球症とも考えられる．つまり小角膜と小眼球症の混合型，境界型と考えられ，福地らもそのような中間型の症例の存在を指摘8）している．小眼球症は眼軸が短いため遠視眼であることが特徴の一つとなっている．近年，小眼球症20例の生体データを調べたYalvacら9）はその屈折率の範囲が＋10.75±2.69（＋5＋15）ジオプトリーで，すべて遠視眼であったことを報告している．わが国においても玉置ら10）が5例の小眼球症を報告しているが，屈折値が測定できた4例の範囲は＋5.09±5.31（0.37＋15）ジオプトリーとなっており，1例を除いてすべて遠視眼である．その1例はきわめてまれな症例と考えられるが，混合乱視および近視であったと報告している．この理由として正常より角膜曲率半径が小さく，水晶体の厚さが大きく，その位置が前方に位置していたことを指摘している．今回の症例においても，角膜屈折力がやや強いこと，水＊＊＊