あたらしい眼科

《原著》あたらしい眼科42（5）：630.634，2025c硝子体手術後の低眼圧により中心性漿液性脈絡網膜症を発症した2症例宮良安宣今永直也寺尾信宏大城綾乃山内遵秀古泉英貴琉球大学大学院医学研究科医学専攻眼科学講座CTwoCasesofCentralSerousChorioretinopathyTriggeredbyHypotonyafterVitrectomyYasunoriMiyara,NaoyaImanaga,NobuhiroTerao,AyanoOshiro,YukihideYamauchiandHidekiKoizumiCDepartmentofOphthalmology,GraduateSchoolofMedicine,UniversityoftheRyukyusC目的：25ゲージ硝子体手術後の低眼圧により中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）を発症したC2例を報告する．症例：症例C1はC61歳，男性．裂孔原性網膜.離眼のシリコーンオイル抜去術後にCCSCを発症した．症例C2はC47歳，男性．眼内レンズ脱臼に対して硝子体手術と強膜内固定術後にCCSCを発症した．両眼とも術前の光干渉断層計（OCT）で脈絡膜肥厚，脈絡膜外層血管の拡張が確認されていた．硝子体術後に低眼圧をきたし，術後C4日目のCOCTで，脈絡膜はさらに肥厚し，漿液性網膜.離（SRD）を認め，蛍光眼底造影で多数の漏出点と脈絡膜血管透過性亢進が確認された．症例C1は漏出点に対する網膜光凝固術を施行，症例C2は経過観察の方針となった．両眼とも術後C2週間で眼圧は正常化し，脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，SRDは寛解した．結論：硝子体手術後の低眼圧は脈絡膜血流を増加させ，CSCの発症リスクを高める可能性がある．CPurpose：ToCreportC2CcasesCofCcentralCserouschorioretinopathy（CSC）inducedCbyClowCintraocularCpressure（IOP）followingC25-gaugeCparsCplanavitrectomy（PPV）.CCases：CaseC1CinvolvedCaC61-year-oldCmaleCwhoCdevel-opedCSCaftersiliconeoilextractionforarhegmatogenousretinaldetachmenteye.Case2involveda47-year-oldmaleCwhoCdevelopedCCSCCafterCPPVCandCintrascleralC.xationCforCintraocularClensCdislocation.CPreoperativeCopticalCcoherencetomography（OCT）showedpachychoroidinbotheyes.AfterPPV,IOPdecreasedinbothpatients,andOCTat4-dayspostoperativeshowedfurtherthickeningofthechoroidandserousretinaldetachment（SRD）.Fluo-resceinandindocyaninegreenangiographyrevealedmultipleleakyspotsandincreasedchoroidalvascularhyper-permeability.At2-weekspostoperative,theIOPinbotheyeshadnormalized,thechoroidhadthinnedtothesamedegreeCasCbeforeCsurgery,CandCtheCSRDCwasCinCremission.CConclusion：LowCpostoperativeCIOPCafterCPPVCmayCincreasechoroidalblood.ow,leadingtoCSC.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）42（5）：630.634,C2025〕Keywords：中心性漿液性脈絡網膜症，硝子体手術，低眼圧，パキコロイド，光干渉断層計．centralserouschorio-retinopathy,parsplanavitrectomy,hypotony,pachychoroid,opticalcoherencetomography.Cはじめに中心性漿液性脈絡網膜症（centralCserousCchorioretinopa-thy：CSC）は，おもに中年男性に多く発症する疾患であり，漿液性網膜.離（serousCretinaldetachment：SRD）を特徴とする1）．CSCは約半数の患者で自然治癒することが知られているが，再発や慢性化，あるいは脈絡膜新生血管を発症する患者が存在し，そのような症例は視機能予後に大きな影響を与える．近年，眼科領域におけるマルチモーダルイメージングの発達により，CSCの病態生理が明らかになってきている．光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）において眼球後極から渦静脈周辺部までの広範囲の脈絡膜肥厚，脈絡膜大血管や渦静脈の拡張などの所見2）が，インドシアニングリーン蛍光造影（indocyanineCgreenangiography：IA）〔別刷請求先〕宮良安宣：〒903-0215沖縄県中頭郡西原町字上原C207琉球大学大学院医学研究科医学専攻眼科学講座Reprintrequests：YasunoriMiyara,DepartmentofOphthalmology,GraduateSchoolofMedicine,UniversityoftheRyukyus,207Uehara,Nishihara-cho,Nakagami-gun,Okinawa903-0215,JAPANC630（130）abc図1症例1の中心性漿液性脈絡網膜症発症時の眼底写真と蛍光造影画像61歳，男性．右眼の裂孔原性網膜.離を発症し，経毛様体扁平部硝子体手術とシリコーンオイル置換術を受けた．3カ月後にシリコーンオイル抜去術を施行された．術翌日の眼圧はC7CmmHg，術後C4日目の眼圧はC6CmmHgと低眼圧を認めた．術後C4日目に中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）を発症した際の眼底写真と蛍光造影画像．a：右眼の眼底写真．黄斑部から耳下側にかけて漿液性網膜.離を認めた．b：造影初期のフルオレセイン蛍光造影（FA）．黄斑部に多数の蛍光漏出を認めた（▲）．c：造影中期のインドシアニングリーン蛍光造影（IA）．FAでの漏出を含む広範囲にCCVHを認めた（.）．では，脈絡毛細血管板の充盈遅延，脈絡膜血管拡張，脈絡膜血管透過性亢進（choroidalCvascularhyperpermeability：CVH）などの所見3）が示され，CSCの発症機序の理解を飛躍的に向上させた．これらの脈絡膜異常はパキコロイドと呼称され1），CSCや加齢黄斑変性の一部の発症や，進行に深くかかわることが注目されてきた．また，パキコロイドの主病態は渦静脈流出路障害と考えられており2），CSCではこの渦静脈流出路障害に加えて，交感神経の亢進，ステロイド投与，ストレスなどの発症要因が加わることで，SRDが発症する可能性が指摘されている6）．これまで内眼手術後にCCSCを発症した報告は複数あるが，その発症メカニズムは十分に解明されていない．今回筆者らは，経毛様体扁平部硝子体手術（parsCplanavitrectomy：PPV）施行後の低眼圧を契機にCCSCを発症したと考えられるC2例を経験したので報告する．CI症例症例1患者：61歳，男性．主訴：右眼視力低下．既往歴：サルコイドーシス．現病歴：右眼の裂孔原性網膜.離（rhegmatogenousreti-naldetachment：RRD）を発症し，PPVとシリコーンオイル置換を施行された．術後C3カ月でシリコーンオイル抜去術を施行する方針となった．術前所見：右眼矯正視力（0.5），右眼眼圧C19CmmHg，眼軸長はC24.27Cmmであった．前眼部に特記すべき所見はなかった．眼内レンズが挿入されており，硝子体腔はシリコーンオイルで置換されていた．網膜は復位しており，網膜前膜や増殖性変化は認めなかった．OCTでは脈絡膜肥厚が認められ，術前の中心窩下脈絡膜厚（subfovealCchoroidalCthick-ness：SCT）はC358Cμmであった．経過：25ゲージ硝子体手術システムを用いてシリコーンオイル抜去を行った．閉創時にC25CGポート部から漏出のあった創口はC8-0吸収糸で縫合し，眼灌流液で手術を終了した．術翌日の眼圧はC7mmHgで，術後C4日目の眼圧はC6mmHgと低眼圧であった．ポート部からの漏出はなく追加の縫合は行わなかった．術後C4日眼には黄斑から耳下側にかけてCSRDを認め，OCTでは脈絡膜肥厚，脈絡膜皺壁，網膜色素上皮.離，網膜下液を認め，SCTはC530Cμmに増加していた．原因裂孔とCSRDとの交通は認めなかった．SRD出現時の右眼矯正視力は（0.1）であった．フルオレセイン蛍光造影（.uoresceinangiography：FA）では，黄斑部に多数の漏出点が認められ，IAではCCVHが確認された（図1）．これらの所見に基づき，PPV後に発症したCCSCと診断した．裂孔との交通によるCRRDの再発が危惧されたため，すべての漏出点に対して網膜光凝固術（出力C80.100CmW，凝固サイズC100Cμm，照射時間C0.1秒）を施行した．術後C11日目に眼圧C17CmmHgまで回復し，OCTでCSCTはC396Cμmに減少，SRDも改善した．経過のCOCTを図2に示す．右眼矯正視力は最終的に（0.7）となった．症例2患者：47歳，男性．主訴：視力低下．既往歴：RRDに対してCPPVの既往，僚眼にCCSCの既往．現病歴：右眼眼内レンズ脱臼の診断で，右眼CPPVと眼内図2症例1の経過中のOCT画像a：シリコーンオイル抜去術前のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張を認めるが，網膜.離は認めなかった．b：術後C4日目のCCSC発症時のCOCT画像．脈絡膜肥厚と脈絡膜血管拡張がさらに顕著となり，網膜色素上皮.離，網膜下液の出現を認めた．c：術後C11日目の網膜光凝固術後のCOCT画像．脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，網膜色素上皮.離，網膜下液は改善傾向がみられる．図3症例2の中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）発症時の眼底写真と蛍光造影画像47歳，男性．右眼の眼内レンズ脱臼のため，PPVと眼内レンズ強膜内固定術を施行された．術翌日の眼圧はC5CmmHgと低眼圧を認めたが，術後C4日目の眼圧はC13CmmHgと改善していた．術後C4日目にCCSC発症した際の眼底写真と蛍光造影．a：右眼の眼底写真．黄斑部に漿液性網膜.離を認めた．b：フルオレセイン蛍光造影（FA）画像．黄斑部に蛍光漏出を認めた（▲）．c：インドシアニングリーン蛍光造影画像．FAでの漏出に一致する部位に脈絡膜血管透過性亢進を認めた（.）．図4症例2の経過中のOCT画像a：術前のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張を認めるが，網膜.離は認めなかった．b：術後C4日目，中心性漿液性脈絡網膜症発症時のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張がわずかに増悪し，新しく網膜色素上皮.離，網膜下液の出現を認めた．c：術後C13日目，経過観察後のCOCT画像．脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，網膜下液は改善傾向である．レンズ強膜内固定術の方針となった．術前所見：右眼矯正視力（1.0），右眼眼圧C17CmmHg，眼軸長はC24.06Cmmであった．前眼部に特記すべき所見はなかった．眼内レンズは硝子体腔に脱臼しており，網膜.離は認めなかった．OCTでは脈絡膜肥厚が認められ，術前のCSCTはC411Cμmであった．経過：25ゲージ硝子体手術システムを用いてCPPV，眼内レンズ強膜内固定を行った．閉創時に強角膜切開創からの漏出は認められなかったが，25CGポート部からの漏出があり，創口をC8-0吸収糸で縫合し，眼灌流液で手術を終了した．術翌日の眼圧はC5mmHgで，術後C4日目には眼圧がC13mmHgに回復したが，OCTで脈絡膜肥厚，網膜色素上皮.離，網膜下液が認められ，SCTはC444Cμmに増加していた．SRD出現時の右眼矯正視力は（0.2）であった．ポート部や主創からの漏出はなく追加の縫合は行わなかった．FAでは蛍光漏出が確認され，IAではCCVHが認められた（図3）．これらの所見に基づき，PPV後に発症したCCSCと診断した．SRDは限局していたため，経過観察の方針となった．その後，術後C13日目には眼圧がC17mmHgに上昇し，OCTでSCTはC384Cμmに減少，網膜色素上皮.離，網膜下液は自然に消退した．経過のCOCTを図4に示す．右眼矯正視力は最終的に（0.6）となった．CII考按PPV後に発症したCCSCのC2症例を報告した．いずれの症例も眼軸長はC24Cmm程度で，術前のCOCTにて脈絡膜肥厚がみられ，症例C2においては僚眼にCCSCの既往があった．術翌日の眼圧は低く，術後C4日目のCOCT所見において脈絡膜の肥厚がみられ，FAでは黄斑部に多数の漏出点があり，IAではCFAの蛍光漏出点を含む領域にCCVHがみられた．どちらの症例も眼圧の上昇とともに脈絡膜厚は薄くなり，SRDは消失した．PPVの術後合併症として，低眼圧は一定の確率で生じることが知られている．Bamonteらは，今回筆者らが使用した機材と同様のアルコン社製C25ゲージ硝子体手術システムにおける術後低眼圧症を検討し，術後眼圧がC5CmmHg以下の低眼圧がC13.1％の症例で認められたことを報告した7）．加えて危険因子として，ガスタンポナーデを行わなかった症例，偽水晶体眼，再手術症例をあげている．また，Issaらはシリコーンオイル抜去後の合併症としてC12.9％で低眼圧が生じると報告しており，症例によっては慢性的な低眼圧が持続する可能性を指摘している8）．30CG針を使用した山根法での眼内レンズ強膜内固定術では，2％と低い割合ではあるが，術後に低眼圧となる可能性が報告されている9）．今回の症例1は偽水晶体眼，再手術症例，シリコーンオイル抜去眼であり，症例C2は眼内レンズ強膜内固定眼，再手術症例で，両眼ともガスタンポナーデは行わず眼灌流液で終了した．これらのリスク要因が術後の低眼圧を惹起したと考えられる．眼球が一時的な低眼圧になると，脈絡膜血流はどうなるのだろうか．脈絡膜は眼灌流圧（＝血圧-眼圧）の変化に対してある程度の自己調節能力を示す．しかし，レーザードップラーを用いた脈絡膜血流の検討では，脈絡膜血流と動脈圧との間には相関関係がない一方で，脈絡膜血流と眼圧との間には有意な負の相関がみられることが報告されており10），脈絡膜循環の調節メカニズムは，血圧よりも眼圧の変化に対して調節能力が脆弱であるようである．また，暗室でのうつぶせ試験による検討では，眼圧の上昇と中心窩領域の脈絡膜厚に負の相関がみられること，ベースラインの脈絡膜が厚いほど脈絡膜厚の変化が生じることが報告されている11）．同様に，レーザースペックルフローグラフィーを用いた検討においても，眼圧の低下は脈絡膜血流を増加させ，脈絡膜の管腔を増加させることが指摘されている12）．これらの検討から，低眼圧は眼灌流圧の増加を招き，脈絡膜血流を増加させ，脈絡膜を厚くさせると考えられる．そして，これらの検討は，短時間での脈絡膜変化を観察しており，術後の急激な低眼圧による脈絡膜灌流変化は，比較的短時間で起こりうることに留意すべきである．実際に筆者らの症例でも，低眼圧が持続した術後C4日時点で脈絡膜が明らかに肥厚しており，そののち眼圧の改善とともに脈絡膜厚が減少していることが観察された．近年，CSCでは脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張，短眼軸，厚い強膜などが解剖学的な発症リスク因子であり，さらに別の要因が加わることにより，CSCが発症することが示唆されている6）．これまで，内眼手術を契機にCCSCを生じた報告はいくつかあり13.18），手術からCCSCの発症までは，多くの症例で術後C1日.2週間程度である．CSC発症の原因として，手術自体の精神的・身体的ストレス，内境界膜.離による網膜への物理的ストレス，周術期のステロイド投与，術中の眼圧変動があげられており，とくに線維柱帯切除術後にCSCを発症した症例では，術後の低眼圧が原因と言及されている．今回の症例C1と症例C2はCCSCの既往やパキコロイドを有しており，このようなCCSC発症素因がある眼において，硝子体手術後の低眼圧が重なったことで，脈絡膜血流が短時間で急激に増加し，CSCを発症した可能性がある．術後の低眼圧が持続すると脈絡膜血流，脈絡膜厚が増加し，網膜色素上皮が障害されることでCSRDが生じる．一方で，眼圧が改善すると，脈絡膜血流，脈絡膜厚が正常化することでSRDが消失したと考えられる．先に述べたように，内眼手術は術中術後の短時間の眼圧変動，低眼圧により脈絡膜循環の変化が起こる可能性がある．CSCの解剖学的な発症リスク因子をもつ症例において術後にCSRDが発症した場合は，術中術後の低眼圧によるCCSC発症を鑑別疾患として留意する必要があろう．この場合は，速やかにCFAやCIAなどの蛍光眼底造影検査を行い，CSCの診断をつけることが重要である．また，術後CCSCの治療に関して，症例C1では網膜光凝固術を施行したが，症例C2では経過観察のみで低眼圧の改善に伴いCCSCも改善した．既報においても経過観察でCSRDが消失したという報告が約半数であり12.17），SRDが寛解しない症例では網膜光凝固や光線力学的療法が行われていた．CSCは自然寛解することが多く，視力予後も比較的良好であるとされているが，一方でCSRDの再発を繰り返す症例や遷延する症例では視力予後が悪化する．そのため，術後CCSCの治療としては，まず低眼圧となっている原因を突き止め，可能なら低眼圧に対する処置を行い，しばらく経過観察を行うという方針が望ましいと思われる．毛様体機能低下が疑われる場合，ステロイド投与を検討したくなるが，CSCが疑われる場合の安易なステロイドの増量はCCSCの遷延化を招く危険性があり，避けるべきであろう．低眼圧が持続する可能性が高い場合や長期間CSRDが持続する場合，また，RRDの原因裂孔にCSRDが交通することでCRRDの再発につながる場合などは，早めに網膜光凝固術や光線力学的療法を検討する必要があると考える．今回は硝子体手術後の低眼圧により脈絡膜肥厚を伴い，続発的にCCSCを発症したC2例を経験した．術後低眼圧に伴う脈絡膜の肥厚と脈絡膜血流の増加がCCSC発症の一因となったと考えられた．パキコロイドを有する患者における術後のSRDの出現は，CSCの発症を考慮する必要がある．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）GassCJD：PathogenesisCofCdisciformCdetachmentCofCtheCneuroepithelium.CAmCJCOphthalmolC63（Suppl）：1-139,C19672）YangCL,CJonasCJCB,CWeiW：ChoroidalCvesselCdiameterCinCcentralCserousCchorioretinopathy.CActaCOphthalmolC91：Ce358-e362,C20133）IidaT,KishiS,HagimuraNetal：PersistentandbilateralchoroidalCvascularCabnormalitiesCinCcentralCserousCchorio-retinopathy.RetinaC19：508-512,C19994）WarrowCDJ,CHoangCQV,CFreundKB：PachychoroidCpig-mentepitheliopathy.RetinaC33：1659-1672,C20135）SpaideCRF,CGemmyCCheungCCM,CMatsumotoCHCetal：CVenousCoverloadchoroidopathy：aChypotheticalCframe-workforcentralserouschorioretinopathyandallieddisor-ders.ProgRetinEyeResC86：100973,C20226）HirookaCK,CSaitoCM,CYamashitaCYCetal：ImbalancedCcho-roidalCcirculationCinCeyesCwithCasymmetricCdilatedCvortexCvein.JpnJOphthalmolC66：14-18,C20227）BamonteCG,CMuraCM,CStevieCTanH：HypotonyCafterC25-gaugeCvitrectomy.CAmCJCOphthalmolC151：156-160,C20118）IssaCR,CXiaCT,CZarbinCMACetal：SiliconeCoilremoval：post-operativeCcomplications.CEye（Lond）C34：537-543,C20209）YamaneCS,CSatoCS,CMaruyama-InoueCMCetal：FlangedCintrascleralCintraocularClensC.xationCwithCdouble-needleCtechnique.OphthalmologyC124：1136-1142,C201710）PolskaE,SimaderC,WeigertGetal：Regulationofcho-roidalCbloodC.owCduringCcombinedCchangesCinCintraocularCpressureCandCarterialCbloodCpressure.CInvestCOphthalmolCVisSciC48：3768-3774,C200711）WangCYX,CJiangCR,CRenCXLCetal：IntraocularCpressureCelevationCandCchoroidalCthinning.CBrCJCOphthalmolC100：C1676-1681,C201612）AkahoriT,IwaseT,YamamotoKetal：Changesincho-roidalblood.owandmorphologyinresponsetoincreaseinCintraocularCpressure.CInvestCOphthalmolCVisCSciC58：C5076-5085,C201713）佐藤圭子，池田誠宏，岩崎哲也ほか：濾過手術後に中心性漿液性網脈絡膜症様病変を生じたC1例．臨眼48：1176-1177,C199414）ImasawaCM,COhshiroCT,CGotohCTCetal：CentralCserousCchorioretinopathyCfollowingCvitrectomyCwithCintravitrealCtriamcinoloneacetonidefordiabeticmacularoedema.ActaOphthalmolScandC83：132-133,C200515）Moreno-LopezCM,CPerez-LopezCM,CCasas-LleraCPCetal：CPersistentsubretinal.uidduetocentralserouschorioreti-nopathyCafterCretinalCdetachmentCsurgery.CClinCOphthal-molC5：1465-1467,C201116）TakakuraCA,CHaugCSJ,CRadhakrishnanCSCetal：CentralCserouschorioretinopathyaftertrabeculectomyinapatientwithCmicrophthalmosCandCcongenitalCrubellaCsyndrome.CRetinCasesBriefRepC8：153-156,C201417）山崎厚志，富長岳史，佐々木慎一ほか：黄斑上膜手術とトリアムシノロンCTenon.下注射が中心性漿液性脈絡網膜症を誘発したサルコイドーシスのC1例．眼臨紀C9：819-822,C201618）AravindH,RajendranA,BaskaranPetal：AcutecentralserousCchorioretinopathyCfollowingCsubconjunctivalCtriam-cinoloneacetonideinjectionincataractsurgery（lessdropapproach）C-ACcaseCseries.CIndianCJCOphthalmolC70：1066-1068,C2022C＊＊＊

《原著》あたらしい眼科42（5）：618.624，2025c原発性アルドステロン症および虚血性心疾患に伴いParacentralAcuteMiddleMaculopathyを呈した2例円谷康佑柳田智彦庄司信行北里大学病院眼科CTwoCasesofParacentralAcuteMiddleMaculopathyAssociatedwithPrimaryAldosteronismandIschemicHeartDiseaseKosukeTsumuraya,TomohikoYanagitaandNobuyukiShojiCDepartmentofOphthalmology,KitasatoUniversityHospitalC目的：原発性アルドステロン症および虚血性心疾患にそれぞれ続発した傍中心窩急性中間層黄斑症（PAMM）のC2例を報告する．症例：症例C1はC55歳，女性．3日前から左眼の見づらさを自覚して近医を受診し，北里大学病院へ紹介された．矯正視力は両眼ともC1.2であった．左眼黄斑鼻側に網膜の淡い白濁を認め，光干渉断層計（OCT）で病巣部の網膜中間層に高輝度な変化があり，PAMMと診断した．筆者の施設（以下，当院）での初診時血圧C230/111CmmHgであり，原発性アルドステロン症Coおよび脂質異常症の診断となった．症例C2はC57歳，男性．1カ月に左心室内血栓を指摘され，ヘパリンとワーファリンで加療された．7日前から左眼の中心左上に霧視を自覚したため当院を受診．矯正視力は両眼ともC1.5であった．左眼視神経乳頭から黄斑にかけて帯状の白濁を認めた．OCTで視神経乳頭下耳側は網膜内層肥厚を，黄斑近傍は網膜中間層の高輝度変化を呈しており，前者は網膜動脈分枝閉塞症（BRAO），後者はBRAOに伴うCPAMMと診断した．結論：症例C1は原発性アルドステロン症をCPAMMの原因として直接関連付けて報告した初の症例であり，PAMMが原発性アルドステロン症を含む未診断の高血圧症の発見につながる可能性を示唆した．症例C2はCPAMMが虚血性心疾患に続発したことを示唆した．CPurpose：Toreporttwocasesofparacentralacutemiddlemaculopathy（PAMM）secondarytoprimaryaldo-steronismandischemicheartdisease,respectively.Cases：Case1involveda55-year-oldfemalewhowasreferredtoCKitasatoCUniversityCHospitalCbyCherClocalCdoctorCafterCdecreasedCvisionCoccurredCinCherCleftCeye.CHerCbest-cor-rectedCvisualacuity（BCVA）wasC1.2CinCbothCeyes,CyetCaCfaintCretinalCopaci.cationCwasCobservedConCtheCleft-eyemaculaandopticalcoherencetomography（OCT）revealedhigh-intensitychangesintheretinalintermediatelayer,thusleadingtoadiagnosisofPAMM.Herbloodpressurewas230/111CmmHg,andshewasdiagnosedwithprima-ryaldosteronismanddyslipidemia.Case2involveda57-year-oldmalewhowastreatedwithheparinandwarfarinforCaCleftCventricularCthrombusC1CmonthCpriorCtoCinitialCpresentationCatCourChospitalCdueCtoCpartialCblurredCvisionCoccurringinhislefteye.HisBCVAwas1.5inbotheyes.Aband-likeopaci.cationwasobservedinthelefteye.OCTrevealedthickeningoftheretinalinnerlayerbelowtheopticdisc,andhigh-intensitychangesintheretinalintermediateClayerCnearCtheCmacula,CthusCleadingCtoCaCdiagnosisCofCbranchCretinalCarteryocclusion（BRAO）andCPAMM,respectively.Conclusion：InCase1,weencountered,tothebestofourknowledge,the.rstknowncasedirectlylinkingprimaryaldosteronismasacauseofPAMM,suggestingthatPAMMmayleadtothediscoveryofundiagnosedChypertension,CincludingCprimaryCaldosteronism,CandCtheC.ndingsCofCCaseC2CshowCthatCPAMMCcanCoccursecondarytoischemicheartdisease.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）42（5）：618.624,C2025〕Keywords：傍中心窩急性中間層黄斑症，光干渉断層計，高血圧，原発性アルドステロン症，虚血性心疾患．paracen-tralCacuteCmiddleCmaculopathy,CopticalCcoherenceCtomography,Chypertension,CprimaryCaldosteronism,CischemicCheartCdisease.C〔別刷請求先〕円谷康佑：〒252-0375神奈川県相模原市南区北里C1-15-1北里大学病院眼科Reprintrequests：KosukeTsumuraya,M.D.,DepartmentofOphthalmology,KitasatoUniversityHospital,1-15-1Kitasato,Minami-ku,Sagamihara,Kanagawa252-0375,JAPANC618（118）はじめに傍中心窩急性中間層黄斑症（paracentralCacuteCmiddlemaculopathy：PAMM）とは，2013年にCSarrafら1）が報告した急性の視力・視野障害をきたす病態であり，光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）で急性期の傍中心窩における網膜中間層（内顆粒層，外網状層）の高輝度病変が特徴的である．検眼鏡で網膜の浮腫状の色調変化を認めることもあるが，異常所見がないこともある1,2）．PAMMは一つの疾患というより病態であり，網膜静脈閉塞症（retinalCveinocclusion：RVO）や網膜動脈閉塞症（retinalCarteryocclusion：RAO），糖尿病網膜症，さらには高血圧や貧血など，網膜の虚血をきたすさまざまな病因によって生じる2）．当院でC2019年C11月.2022年C11月に経験した，原発性アルドステロン症および虚血性心疾患にそれぞれ続発したと考えられるCPAMMのC2例を報告する．CI症例［症例1］患者：55歳，女性．主訴：左眼の中心近傍の視力低下．現病歴：3日前から左眼の中心近くの視力低下を自覚して，2日前に近医を受診し，網膜動脈分枝閉塞症（branchRAO：BRAO）を疑われ，北里大学病院へ紹介受診となった．眼科既往歴：なし．初診時眼所見：視力は右眼C0.5（1.2C×sph.1.50D），左眼1.0（1.2C×sph.0.50D），眼圧は右眼C16mmHg，左眼C16mmHgであった，両眼ともに前眼部および中間透光体に異常所見はなかった．眼底所見として，右眼底に異常はなかったが，左眼黄斑の鼻側に網膜の淡い白濁（図1a）を認めた．黄斑部COCT（TOPCONDRIOCTTriton，トプコン製）で，白濁部位に一致して内顆粒層を中心とした網膜中間層の高輝度な変化（図1b）を生じていた．OCTA（同上）では高輝度部に一致して深層網膜毛細血管網の血流シグナルが低下（図1c）しており，PAMMと診断した．フルオレセイン蛍光造影（.uoresceinangiography：FA）検査を施行したが，造影遅延や造影不良を認めなかった．淡い白濁病変は，網膜中間層の虚血によるものと考えられた．Humphrey静的視野（SITA-standard，プログラム中心C10-2）では網膜病変と対応する中心やや耳側に感度低下（図2a）を認めた．図1症例1の左眼眼底写真とOCTおよびOCTA画像a：左眼眼底写真黄斑鼻側に淡い白濁を認める．Cb：OCT画像．内顆粒層を中心とした網膜中間層の高輝度変化を認める．Cc：OCTA画像．高輝度部に一致して深層網膜毛細血管網の血流シグナル低下を認める（C→）．d：発症C2週間後．網膜中間層の高輝度領域は減少したが残存している（上が初診時，下がC2週間後）．ab図2症例1のHumphrey静的視野（SITA-standard,プログラム中心10-2）a：初診時．網膜病変と対応する中心やや耳側に感度低下を認める．Cb：発症C9カ月後．中心やや耳側の感度低下はわずかに残存している．経過：患者は既往歴なしとの認識であったが，健診を受けておらず，当院初診時血圧がC230/111CmmHgと著明な高血圧を呈していた．内科を受診したところ原発性アルドステロン症，高コレステロール血症と診断された．発症C2週間後，網膜中間層の高輝度領域は減少し残存（図1d）した一方，自覚症状は軽快した．発症C9カ月後に施行したCHumphrey静的視野（SITA-standard，プログラム中心C10-2）では中心やや耳側の感度低下（図2b）はわずかに残存した．［症例2］患者：57歳，男性．主訴：左眼霧視．現病歴：上記眼症状発症C3週間前に心筋梗塞で他院循環器内科に入院，心エコーで左室にC2個の血栓が指摘されてヘパリンとワーファリンにて加療された．入院治療開始C2週間後に左眼でまぶしい物を見ると残像や白い雲のような物が見える症状を自覚したが，入院中に眼科受診の機会はなく，眼症状自覚C4日後に退院となった．退院C3日後，すなわち眼症状図3症例2の左眼眼底写真とOCTおよびOCTA画像a：左眼視神経乳頭近傍に軟性白斑（→）を，黄斑下鼻側にCPAMM（C▲）を認める．Cb：視神経乳頭下耳側（上）は網膜内層肥厚を，黄斑近傍（下）は網膜中間層の高輝度変化（b）を呈している．Cc：視神経乳頭下耳側は深層網膜毛細血管網の血流シグナルが低下している（C→）が，黄斑近傍の血流シグナルの変化は明らかでない．Cd：発症C3週間後に網膜中間層の高輝度領域は減少し，自覚症状は軽快した（上が初診時，下がそのC2週間後）．発症C7日後に当院を予約外受診した．当院でC12年前に両眼レーザー屈折矯正角膜切除術（photorefractiveCkeratecto-my：PRK）の既往があり，フォローのため年C1回通院している．眼科既往歴：両眼CPRK（12年前）．初診時眼所見：視力は右眼C1.5（矯正不能），左眼C0.7（1.5C×sph.0.50D（cyl.0.50DAx90°），眼圧は右眼13mmHg，左眼C12CmmHgであった，両眼ともに前眼部および中間透光体に異常所見はなかった．眼底所見として，右眼眼底に異常はなかったが，左眼視神経乳頭と黄斑の間に網膜の淡い白濁（図3a）を認めた．黄斑部COCTで，視神経乳頭下耳側は網膜内層肥厚を，黄斑近傍は網膜中間層の高輝度変化（図3b）を呈しており，前者はCBRAO，後者はCBRAOに伴うPAMMと診断した．OCTAでは視神経乳頭下耳側は網膜内層肥厚の血流シグナルが低下（図3c）していたが，黄斑近傍の血流シグナルの変化は明らかでなかった．経過：網膜中間層の高輝度病変と自覚症状は発症C2週間後図4症例2のHumphrey静的視野（SITA-standard,プログラム中心10-2）発症C3カ月後に初めて施行した視野検査では中心耳側上方の視野欠損が認められた．には軽快傾向となった（図3d）が，多少の靄の自覚が残存している．その後CPAMM発症C2カ月後に撮影した冠動脈血管造影（coronaryangiography：CAG）で多枝病変を指摘され，冠動脈バイパス手術を施行された．PAMM発症C3カ月後に初めて施行したCHumphrey静的視野（SITA-standard，プログラム中心C10-2）では中心耳側上方の視野欠損（図4）が認められた．CII考按PAMMの病変部位である網膜中間層（内顆粒層，外網状層）は網膜内循環，脈絡毛細血管板のいずれからも遠く，虚血の影響を受けやすい層であるため，主要血管の閉塞がなくても血流低下だけで虚血状態に陥る．発症機序からも臨床で遭遇する可能性が高く，11カ月の間でC5例経験したという報告もある3）．PAMMは，網膜浅層を主座とする軟性白斑やCBRAOと比較するとより深い層に生じるため，網膜の色調はより淡く，辺縁もより不明瞭となる2）．症例C2では左眼視神経乳頭近傍のCBRAOより，黄斑周辺のCPAMMのほうが淡く，辺縁不明瞭である（図3a）．それに対応してCOCTでは，前者は網膜内層，後者は網膜中間層に高輝度変化（図3b）を呈する．症例C1のCOCTAではCOCTでの高輝度部に一致して深層網膜毛細血管網の血流シグナルの低下（図1c）が認められた一方で，FAでは深層毛細血管網の虚血を検出できないため，灌流不全の所見は得られなかった．症例C2のCOCTAでは視神経乳頭下耳側のCBRAOの領域は深層網膜毛細血管網の血流シグナル低下を示しているが，PAMMの領域においては血流シグナルの低下（図3c）は明らかでなかった．症例C2ではCFAを施行しなかった．PAMMにおけるCOCTA所見の経過報告としては，深層網膜毛細血管網の血流シグナルは発症後数日から数週間で回復することが報告されており4），症例C2においてCPAMMの領域に血流シグナル低下が認められなかったのは，発症後C7日経過して血流が回復したものと推定される．PAMMの視力予後は良好から高度の低下までさまざまであるが2），今回の症例では矯正視力自体は良好なものの，軽度視野欠損の自覚および静的視野検査での所見は残存した．Rahimyらによると，PAMMは特発性と続発性に分類される2）．続発性CPAMMがCRVOやCRAO，糖尿病網膜症といった網膜血管疾患に伴う場合は，その網膜血管疾患の部分所見と位置づけられ，他の網膜所見を伴うため診断はつきやすいが，原因が特定されていない場合には高血圧や糖尿病，貧血といった全身疾患の検索が求められる．他方，続発性PAMMが外因性であり，かつ他の網膜所見を伴わない場合には，病歴聴取や全身疾患の検索によって初めてその原因が特定される．偏頭痛やアンフェタミン，カフェインや経口避妊薬といった薬剤，急性上気道炎やインフルエンザワクチン接種に加え2,5），最近ではCCOVID-19に伴うCPAMMも報告されている6）．また，27人の心血管リスクの低い高血圧症患者とC24人の健常者を対象とした研究では，内顆粒層の菲薄化と外網状層の破壊として定義されるCPAMM後の変化が高血圧症患者のC88.9％で認められたと報告されており7），PAMMの病態が高血圧患者において非常に多くみられ，高血圧網膜症を含む高血圧患者における網膜微小循環の初期変化を示している可能性がある．PubMedと医中誌で「原発性アルドステロン症」と「PAMM」のC2単語を検索語句として検索したところ，該当論文がC0件であったことから，本症例C1はCPAMM診断を契機に原発性アルドステロン症が診断された初の症例である可能性がある．症例C1は著明な高血圧に患者本人が気づかずに生活しており，PAMMによる見えづらさを自覚して眼科を受診した結果，高血圧が判明し，内科を受診して原発性アルドステロン症，高コレステロール血症が発見されたことからも，PAMMを診断した際の全身的な原因検索の重要性が示唆される．血圧C230/111CmmHgは高血圧症の中でも最重度のCIII度高血圧（収縮期血圧C.180CmmHgまたは拡張期血圧C.110CmmHg）であり，慢性的に全身の血管に過大な負荷をかけ続け，高コレステロール血症とも相まって動脈硬化を促進し，脳卒中や虚血性心疾患といった生命予後に直結する疾患に罹患するリスクを高める．その一方で，高血圧緊急症を引き起こさない限り高血圧のみでは自覚症状が乏しく，健診や医療機関受診がないと長期間発見されない8）．眼科ですべての網膜疾患患者に血液検査を行うのはあまり現実的ではないが，血圧測定は侵襲なく簡便に行うことができるため，未治療の高血圧症の早期発見に資することができると考えられる．本症例C2は心筋梗塞発症からC3週間で視覚症状が自覚されている．PAMMは網膜毛細血管の虚血であり，脳動脈瘤に対するコイル塞栓術やステント留置術後に発症したとの報告もある9）．本症例C2は虚血性心疾患が先行しており，左室の血栓の一部がヘパリンやワーファリン投与後に遊離して微小血栓として網膜の毛細血管を塞栓した可能性と，ヘパリンやワーファリン投与によって他の動脈のプラークに付着した微小血栓が網膜まで至った可能性が疑われる．いずれにしても動脈硬化/虚血性心疾患がCPAMMの原因として矛盾ないといえ，PAMMが虚血性心疾患の発症ないし増悪を示唆している．ただし，脳血管疾患や虚血性心疾患それ自体ではなく，それらに対する血管内治療や抗血栓療法が副作用としてPAMMを誘発した可能性も否定できない．OCTの進歩によりCPAMMという病態が検出可能になったことによって，より病態が進行しCBRAOや網膜出血といった状態に至る前の軽度な段階で全身疾患を発見する契機が拡大した．PAMMが高血圧や虚血性心疾患と関連して発症することは発症機序の点からもまれではないと考えられるが，全身既往歴を聴取しないとそれら疾患を眼科医は把握できない場合も多い．PAMMなどの網膜虚血性病変を認めた際には，まず全身既往歴を聴取し，それでも当該病変を説明しうる既往歴がない場合には，血圧測定や状況によっては血液検査を含む対応を検討する必要がある．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）SarrafCD,CRahimyCE,CFawziCAACetal：ParacentralCacuteCmiddlemaculopathy：aCnewCvariantCofCacuteCmacularCneuroretinopathyCassociatedCwithCretinalCcapillaryCisch-emia.JAMAOphthalmolC131：1275-1287,C20132）RahimyCE,CKuehleweinCL,CSaddaCSRCetal：ParacentralCacutemiddlemaculopathy：whatweknewthenandwhatweknownow.RetinaC35：1921-1930,C20153）小笠原千尋，建林美佐子，外山裕志ほか：ParacentralCacuteCmiddlemaculopathyを呈したC5例．臨眼72：529-536,C20184）伊藤潤，原千佳子，若林卓ほか：光干渉断層血管撮影にて血流改善が観察できた網膜中心動脈閉塞症による一過性網膜虚血に伴うCparacentralacutemiddlemaculopathyCの1例．日眼会誌125：732-737,C20215）ChenX,RahimyE,SergottRCetal：SpectrumofretinalvasculardiseasesassociatedwithparacentralacutemiddleCmaculopathy.AmJOphthalmolC160：26-34,C20156）TeoKY,InvernizziA,StaurenghiGetal：COVID-19-re-latedCretinalCmicro-vasculopathy-aCreviewCofCcurrentCevi-dence.AmJOphthalmolC235：98-110,C20227）BurnashevaMA,MaltsevDS,KulikovANetal：Associa-tionCofCchronicCparacentralCacuteCmiddleCmaculopathyClesionswithhypertension.OphthalmolRetinaC4：504-509,C20208）GauerR：SevereasymptomaticChypertension：evaluationCandtreatment.AmFamPhysicianC95：492-500,C20179）林孝彰，飯田由佳：未破裂内頸動脈瘤に対するフローダイバーターステント留置術後に網膜内層虚血に伴うCpara-centralacutemiddlemaculopathyを発症したC1例．あたらしい眼科C39：1281-1287,C2022＊＊＊

《第60回日本眼感染症学会原著》あたらしい眼科42（5）：609.612，2025cオルソケラトロジーレンズ使用中に発症した両眼アカントアメーバ角膜炎森山理佐＊1柿栖康二＊1松村沙衣子＊1鈴木崇＊1,2松本直＊1堀裕一＊1＊1東邦大学医学部眼科学講座＊2いしづち眼科CACaseofBilateralAcanthamoebaKeratitisAssociatedwithOrthokeratologyLensUseRisaMoriyama1）,KojiKakisu1）,SaikoMatsumura1）,TakashiSuzuki1,2）C,TadashiMatsumoto1）andYuichiHori1）1）DepartmentofOpthalmology,TohoUniversityFacultyofMedicine,2）IshizuchiEyeClinicC目的：オルソケラトロジー（オルソCK）治療経過中に両眼に発症したアカントアメーバ角膜炎を経験したので報告する．症例：19歳，女性．使用レンズは矯正度数が右眼C.4.25D，左眼C.5.00Dであり，13歳時から使用していた．左眼痛を自覚し，近医を受診，オルソCKの中止の指示とC1.5％レボフロキサシン点眼液が処方された．翌日受診時，ヘルペス角膜炎が疑われアシクロビル眼軟膏C3％が開始されたが，発症後C8日後に両眼の眼痛が悪化し，当科紹介となった．初診時矯正視力は右眼（1.0），左眼（0.5Cp）であった．両眼とも放射状角膜神経炎，角膜中央のレンズ圧迫部に沿った浸潤を認め，アカントアメーバ角膜炎を疑い治療を変更した．後日，両眼の角膜擦過物およびレンズケース保存液の培養検査にてアカントアメーバが検出された．治療開始C12週間後には矯正視力は右眼（1.2），左眼（1.0）まで改善した．結論：オルソCK使用には，ガイドラインを遵守したレンズ処方や適切なレンズケアが必要である．CPurpose：ToreportacaseofbilateralAcanthamoebakeratitis（AK）associatedwithorthokeratology（ortho-K）lenstreatment.Case：Thisstudyinvolveda19-year-oldfemalepatientwhohadbeenwearingortho-KlensessinceCtheCageCofC13,CwithCcorrectiveCpowersCofC.4.25DODand.5.00DCOS.CSheCinitiallyCvisitedCaCnearbyCclinicCdueCtoCexperiencingCpainCinCherCleftCeye,CandCwasCinstructedCtoCdiscontinueCorthoCKCuseCandCprescribed1.5％Clevo.oxacineyedrops.Thefollowingday,shewasdiagnosedwithsuspectedherpeskeratitis,andtreatmentwith3％acyclovirophthalmicointmentwasstarted.However,8daysaftertheonsetofsymptoms,theeyepaininbotheyesworsened,promptingherreferraltoourdepartment.Atinitialpresentation,hercorrectedvisualacuity（VA）Cwas1.0CODand0.5COS,andradialcornealneuritisandin.ltrateswereobservedalongthecentralcornealpressurezonesinbotheyes,leadingtoadiagnosisofAK.Later,culturetestsofcornealabrasionsandlens-casepreserva-tionC.uidCinCbothCeyesCcon.rmedCtheCpresenceCofCAcanthamoeba.CAtC12-weeksCpostCtreatment,CtheCpatient’sCcor-rectedVAimprovedto1.2CODand1.0COS.Conclusion：Thiscasehighlightstheimportanceofadheringtoproperlensprescriptionsinaccordancewithestablishedguidelinesandprovidingeducationonappropriatelenscare.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）C42（5）：609.612,C2025〕Keywords：オルソケラトロジー，アカントアメーバ角膜炎．orthokeratology,Acanthamoebakeratitis.はじめにオルソケラトロジー（以下，オルソCK）は，高酸素透過性素材を材料に作製されたリバースジオメトリーとよばれる特殊なデザインをもつハードコンタクトレンズ（hardcontactlens：HCL）であり，就寝時に装用し，角膜中央部を平坦化させることにより近視矯正を行う．近年の小児における近視治療の需要の増加に伴い，世界中で低年齢層への処方が増加している1）．オルソCKの重症合併症として感染性角膜炎があげられ，Wattらの報告によると，オルソCKによる感染性角膜炎のC123症例のうちC46例（38％）が緑膿菌，41例（33％）がアカントアメーバであり，2大起因菌とされている2）．日本のガイドラインでは，感染性角膜炎対策として界面活性剤によるこすり洗いとポピドンヨード剤による消毒，そして，水道水によるレンズケースの洗浄・すすぎ，その後の乾燥と〔別刷請求先〕柿栖康二：〒143-8541東京都大田区大森西C6-11-1東邦大学医学部眼科学講座Reprintrequests：KojiKakisu,M.D.,DepartmentofOpthalmology,TohoUniversityFacultyofMedicine,6-11-1,Omorinishi,Ota-ku,Tokyo143-8541,JAPANC定期的な交換を推奨している3）．オルソCKの酸素透過性CHCLを使用している患者では，通常の酸素透過性CHCL装用者より，アカントアメーバ感染の発生率が高くなると報告されている4）．その要因としてレンズデザインと装用方法があげられる．レンズと角膜間のタイトな装着により，角膜中央部に上皮びらんが生じて感染リスクを高める可能性があるほか，通常の酸素透過性CHCLよりも涙液の分布が不均等になることから，リバースカーブの下に涙液が溜まることでコロニー形成率が高くなるとされている5）．また，オルソCKを夜間に装着することにより酸素欠乏状態が進行し，角膜上皮障害のリスクが高くなる．オルソCK関連のアカントアメーバ角膜炎は片眼性が多く，システマティックレビューによるC20症例中に両眼発症はC3例である6）．日本での両眼発症の症例報告は，筆者らが文献を渉猟した限りでは過去にC1例のみである．今回筆者らは，オルソK装用中に両眼に発症したアカントアメーバ角膜炎を経験したので報告する．CI症例患者：19歳，女性．主訴：両眼）充血，眼痛．現病歴：2017年（13歳時）より前医にてオルソCKを開始していた．2023年C6月に左眼痛を自覚し，近医CAを受診，両眼オルソCKの中止が指示され，1.5％レボフロキサシン点眼液を処方されたが症状の悪化を認めた．翌日に前医を受診，左眼ヘルペス角膜炎が疑われアシクロビル眼軟膏C3％が処方されたが，症状出現C8日後に両眼の眼痛が悪化し，両眼に偽樹枝状病変を認めたため，同日当科紹介となった．本症例で使用されていたオルソCKは，矯正度数が右眼C.4.25D，左眼C.4.50Dで開始し，約C1年半ごとに交換していた．使用開始後C2年のレンズ交換で左眼はC.5.00Dに変更されていた．症状出現時に使用していたレンズの使用期間は約C3カ月であった．使用していたケア用品は界面活性剤であるハードクレンジングによるこすり洗いと，ポピドンヨード製剤であるクリアデューCO2セプトによる消毒であり，蛋白除去洗浄液は使用していなかった．レンズケースは左右一体型のものであり，1カ月ごとに交換していた．定期受診はC3カ月ごとに行っていた．C2.50.cyl（00DC.3.sph×初診時所見：視力は右眼0.15（1.0CDAx150°），左眼0.3（0.5pC×sph.2.50D（cyl.2.50DCAx110°）．細隙灯顕微鏡では両眼ともに結膜毛様充血と角膜中央のレンズ圧迫部に沿った上皮下浸潤，放射状角膜神経炎，偽樹枝状病変を認めた（図1,2）．前眼部光干渉断層計で左眼優位の角膜浮腫と角膜混濁を認めた．オルソCK装用の既往，前眼部所見よりアカントアメーバ角膜炎が疑われ，病巣を擦過し入院による治療が開始となった．後日，両眼の角膜擦過物およびレンズケース保存液の培養検査にてアカントアメーバ陽性が検出された．また，角膜擦過物の培養検査では左眼がニューキノロン系抗菌薬に感受性があるCPropionibac-teriumacnes陽性だった．経過：入院治療にて週にC2回の病巣掻爬と自家調剤した0.05％クロルヘキシジグルコン酸塩点眼をC30分ごと，1.5％レボフロキサシン点眼液C6回，イトラコナゾール内服を開始．治療開始C6日目にC1％ピマリシン眼軟膏の眠前点入を開始．9日目には大学の試験のため退院となった．13日目に右眼上皮下浸潤の悪化を認め，矯正視力右眼C0.5に低下したため自家調剤したC1％ボリコナゾール点眼C6回を開始．両眼とも計C3回の病巣掻爬を施行し，徐々に角膜炎は改善傾向を認めた．治療開始C12週間後には両眼とも瘢痕混濁を残して治癒し（図3），視力は右眼C0.3（1.2C×sph.2.50D（cyl.0.50CDAx10°），左眼0.1p（1.0C×sph.3.25D（cyl.0.75DCAx180°）まで改善した．CII考按本症例の臨床的特徴として，両眼発症とレンズ部位に沿った角膜中央部の浸潤があげられる．日本におけるオルソCKによるアカントアメーバ角膜炎両眼発症の報告は三田村らが報告したC13歳，女性の症例のみであり，発症C1週間前にレンズケースを水道水のみで保存しており，左右一体型レンズケースであったことから両眼に発症した可能性が示唆された7）．本症例でも同様に左右一体型のレンズケースを使用しており，それが両眼発症に至った要因と考えられる．また，加藤らが報告したC11歳，女児のアカントアメーバ角膜炎片眼発症の症例では，角膜中央部に類円形の実質浸潤病巣を認め，感染の原因としてオルソCKが固着気味でセンタリングが不良であったことがあげられる8）．本症例で使用されていたオルソCKの矯正度数は右眼C.4.25D，左眼C.5.00Dであり，先に発症した左眼は，C.4.00Dまでというガイドラインの推奨値よりやや高い矯正度数だったことから，過度な角膜圧迫が角膜炎の発生原因であった可能性も考えられる．オルソCKによる角膜感染症の推定発症率はC1年間C10,000人あたりC7.7症例と報告されている9）．発症時の平均年齢は19.4歳C±8.2歳で，女性優位であった．危険因子としては，レンズまたはレンズケースを水道水で洗い流すことや不適切なレンズケアなどがあげられる．オルソCKはリバースカーブに脂質や蛋白質が付着しやすく，それにより細菌や微生物の付着性も高まる6）．本症例では界面活性剤による擦り洗いおよびポビドンヨード製剤による消毒は施行されていたが，2週間に一度推奨されている強力蛋白除去剤のつけ置きは施行されていなかった．次亜塩素酸ナトリウムが主成分の洗浄液は，多目的洗浄剤や過酸化水素剤のこすり洗いと比較して洗浄力が高いため，ガイドライン推奨のレンズケアに加えて図1初診時右眼前眼部写真a：放射状角膜神経炎．角膜中央のレンズ圧迫部に沿った上皮下浸潤．b：偽樹枝状病変．図2初診時左眼前眼部写真a：放射状角膜神経炎．角膜中央のレンズ圧迫部に沿った上皮下浸潤．b：偽樹枝状病変．図3治療開始12週間後の両眼前眼部写真a：右眼．b：左眼．両眼とも瘢痕混濁を認めるものの，角膜浮腫は改善した．蛋白除去洗浄液使用の徹底が望ましいと考えられる．2017年に改訂された「オルソケラトロジーガイドライン」（第C2版）では，オルソCKの処方が“20歳未満は慎重処方”という変更がなされ，2016年度の調査ではC25％であったC7.12歳への処方が，ガイドライン改訂後のC2019年度には34％と約C1.4倍の増加を認めている10）．昨今の近視治療の需要から，オルソCKの低年齢への処方率はより上昇していると予想される．小児における角膜感染症のリスクを極力減らすためにも，ガイドライン推奨の矯正値を遵守することと，適切なレンズケアの指導が重要である．また，両眼への感染は左右一体型のレンズケース使用がリスクになる可能性もある．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）MorganPB,EfronN,WoodsCAetal：Internationalcon-tactlensprescribingsurveyconsortium.internationalsur-veyCofCorthokeratologyCcontactClensC.tting.CContCLensCAnteriorEyeC42：450-454,C20192）WattCKG,CSwarbrickHA：TrendsCinCmicrobialCkeratitisCassociatedCwithCorthokeratology.CEyeCContactCLensC33：C373-377,C20073）村上晶，吉野健一，上田喜一ほか；日本コンタクトレンズ学会オルソケラトロジーガイドライン委員会：オルソケラトロジーガイドライン（第C2版）．日眼会誌C121：936-938,C20174）RobertsonDM,McCulleyJP,CavanaghHD：Severeacan-thamoebaCkeratitisCafterCovernightCorthokeratology.CEyeCContactLensC33：121-123,C20075）Araki-SasakiCK,CNishiCI,CYonemuraCNCetal：Characteris-ticsofPseudomonascornealinfectionrelatedtoorthokera-tology.CorneaC24：861-863,C20056）WuCJ,CXieH：OrthokeratologyClens-relatedCAcanthamoe-bakeratitis：casereportandanalyticalreview.JIntMedResC49：3000605211000985,C20217）三田村浩人，市橋慶之，内野裕一ほか：オルソケラトロジーレンズを使用中にアカントアメーバ角膜炎を両眼に生じたC1例．あたらしい眼科34：555-559,C20178）加藤陽子，中川尚，秦野寛ほか：学童におけるオルソケラトロジー経過中に発症したアカントアメーバ角膜炎の1例．あたらしい眼科25：1709-1711,C20089）LiuYM,XieP：TheSafetyoforthokeratology-asystem-aticreview.EyeContactLensC42：35-42,C201610）柿田哲彦，高橋和博，山下秀明ほか：オルソケラトロジーに関するアンケート調査集計結果報告．日本の眼科C87：C527-534,C2016C＊＊＊