《原著》あたらしい眼科42（5）：630.634，2025c硝子体手術後の低眼圧により中心性漿液性脈絡網膜症を発症した2症例宮良安宣今永直也寺尾信宏大城綾乃山内遵秀古泉英貴琉球大学大学院医学研究科医学専攻眼科学講座CTwoCasesofCentralSerousChorioretinopathyTriggeredbyHypotonyafterVitrectomyYasunoriMiyara,NaoyaImanaga,NobuhiroTerao,AyanoOshiro,YukihideYamauchiandHidekiKoizumiCDepartmentofOphthalmology,GraduateSchoolofMedicine,UniversityoftheRyukyusC目的：25ゲージ硝子体手術後の低眼圧により中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）を発症したC2例を報告する．症例：症例C1はC61歳，男性．裂孔原性網膜.離眼のシリコーンオイル抜去術後にCCSCを発症した．症例C2はC47歳，男性．眼内レンズ脱臼に対して硝子体手術と強膜内固定術後にCCSCを発症した．両眼とも術前の光干渉断層計（OCT）で脈絡膜肥厚，脈絡膜外層血管の拡張が確認されていた．硝子体術後に低眼圧をきたし，術後C4日目のCOCTで，脈絡膜はさらに肥厚し，漿液性網膜.離（SRD）を認め，蛍光眼底造影で多数の漏出点と脈絡膜血管透過性亢進が確認された．症例C1は漏出点に対する網膜光凝固術を施行，症例C2は経過観察の方針となった．両眼とも術後C2週間で眼圧は正常化し，脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，SRDは寛解した．結論：硝子体手術後の低眼圧は脈絡膜血流を増加させ，CSCの発症リスクを高める可能性がある．CPurpose：ToCreportC2CcasesCofCcentralCserouschorioretinopathy（CSC）inducedCbyClowCintraocularCpressure（IOP）followingC25-gaugeCparsCplanavitrectomy（PPV）.CCases：CaseC1CinvolvedCaC61-year-oldCmaleCwhoCdevel-opedCSCaftersiliconeoilextractionforarhegmatogenousretinaldetachmenteye.Case2involveda47-year-oldmaleCwhoCdevelopedCCSCCafterCPPVCandCintrascleralC.xationCforCintraocularClensCdislocation.CPreoperativeCopticalCcoherencetomography（OCT）showedpachychoroidinbotheyes.AfterPPV,IOPdecreasedinbothpatients,andOCTat4-dayspostoperativeshowedfurtherthickeningofthechoroidandserousretinaldetachment（SRD）.Fluo-resceinandindocyaninegreenangiographyrevealedmultipleleakyspotsandincreasedchoroidalvascularhyper-permeability.At2-weekspostoperative,theIOPinbotheyeshadnormalized,thechoroidhadthinnedtothesamedegreeCasCbeforeCsurgery,CandCtheCSRDCwasCinCremission.CConclusion：LowCpostoperativeCIOPCafterCPPVCmayCincreasechoroidalblood.ow,leadingtoCSC.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）42（5）：630.634,C2025〕Keywords：中心性漿液性脈絡網膜症，硝子体手術，低眼圧，パキコロイド，光干渉断層計．centralserouschorio-retinopathy,parsplanavitrectomy,hypotony,pachychoroid,opticalcoherencetomography.Cはじめに中心性漿液性脈絡網膜症（centralCserousCchorioretinopa-thy：CSC）は，おもに中年男性に多く発症する疾患であり，漿液性網膜.離（serousCretinaldetachment：SRD）を特徴とする1）．CSCは約半数の患者で自然治癒することが知られているが，再発や慢性化，あるいは脈絡膜新生血管を発症する患者が存在し，そのような症例は視機能予後に大きな影響を与える．近年，眼科領域におけるマルチモーダルイメージングの発達により，CSCの病態生理が明らかになってきている．光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）において眼球後極から渦静脈周辺部までの広範囲の脈絡膜肥厚，脈絡膜大血管や渦静脈の拡張などの所見2）が，インドシアニングリーン蛍光造影（indocyanineCgreenangiography：IA）〔別刷請求先〕宮良安宣：〒903-0215沖縄県中頭郡西原町字上原C207琉球大学大学院医学研究科医学専攻眼科学講座Reprintrequests：YasunoriMiyara,DepartmentofOphthalmology,GraduateSchoolofMedicine,UniversityoftheRyukyus,207Uehara,Nishihara-cho,Nakagami-gun,Okinawa903-0215,JAPANC630（130）abc図1症例1の中心性漿液性脈絡網膜症発症時の眼底写真と蛍光造影画像61歳，男性．右眼の裂孔原性網膜.離を発症し，経毛様体扁平部硝子体手術とシリコーンオイル置換術を受けた．3カ月後にシリコーンオイル抜去術を施行された．術翌日の眼圧はC7CmmHg，術後C4日目の眼圧はC6CmmHgと低眼圧を認めた．術後C4日目に中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）を発症した際の眼底写真と蛍光造影画像．a：右眼の眼底写真．黄斑部から耳下側にかけて漿液性網膜.離を認めた．b：造影初期のフルオレセイン蛍光造影（FA）．黄斑部に多数の蛍光漏出を認めた（▲）．c：造影中期のインドシアニングリーン蛍光造影（IA）．FAでの漏出を含む広範囲にCCVHを認めた（.）．では，脈絡毛細血管板の充盈遅延，脈絡膜血管拡張，脈絡膜血管透過性亢進（choroidalCvascularhyperpermeability：CVH）などの所見3）が示され，CSCの発症機序の理解を飛躍的に向上させた．これらの脈絡膜異常はパキコロイドと呼称され1），CSCや加齢黄斑変性の一部の発症や，進行に深くかかわることが注目されてきた．また，パキコロイドの主病態は渦静脈流出路障害と考えられており2），CSCではこの渦静脈流出路障害に加えて，交感神経の亢進，ステロイド投与，ストレスなどの発症要因が加わることで，SRDが発症する可能性が指摘されている6）．これまで内眼手術後にCCSCを発症した報告は複数あるが，その発症メカニズムは十分に解明されていない．今回筆者らは，経毛様体扁平部硝子体手術（parsCplanavitrectomy：PPV）施行後の低眼圧を契機にCCSCを発症したと考えられるC2例を経験したので報告する．CI症例症例1患者：61歳，男性．主訴：右眼視力低下．既往歴：サルコイドーシス．現病歴：右眼の裂孔原性網膜.離（rhegmatogenousreti-naldetachment：RRD）を発症し，PPVとシリコーンオイル置換を施行された．術後C3カ月でシリコーンオイル抜去術を施行する方針となった．術前所見：右眼矯正視力（0.5），右眼眼圧C19CmmHg，眼軸長はC24.27Cmmであった．前眼部に特記すべき所見はなかった．眼内レンズが挿入されており，硝子体腔はシリコーンオイルで置換されていた．網膜は復位しており，網膜前膜や増殖性変化は認めなかった．OCTでは脈絡膜肥厚が認められ，術前の中心窩下脈絡膜厚（subfovealCchoroidalCthick-ness：SCT）はC358Cμmであった．経過：25ゲージ硝子体手術システムを用いてシリコーンオイル抜去を行った．閉創時にC25CGポート部から漏出のあった創口はC8-0吸収糸で縫合し，眼灌流液で手術を終了した．術翌日の眼圧はC7mmHgで，術後C4日目の眼圧はC6mmHgと低眼圧であった．ポート部からの漏出はなく追加の縫合は行わなかった．術後C4日眼には黄斑から耳下側にかけてCSRDを認め，OCTでは脈絡膜肥厚，脈絡膜皺壁，網膜色素上皮.離，網膜下液を認め，SCTはC530Cμmに増加していた．原因裂孔とCSRDとの交通は認めなかった．SRD出現時の右眼矯正視力は（0.1）であった．フルオレセイン蛍光造影（.uoresceinangiography：FA）では，黄斑部に多数の漏出点が認められ，IAではCCVHが確認された（図1）．これらの所見に基づき，PPV後に発症したCCSCと診断した．裂孔との交通によるCRRDの再発が危惧されたため，すべての漏出点に対して網膜光凝固術（出力C80.100CmW，凝固サイズC100Cμm，照射時間C0.1秒）を施行した．術後C11日目に眼圧C17CmmHgまで回復し，OCTでCSCTはC396Cμmに減少，SRDも改善した．経過のCOCTを図2に示す．右眼矯正視力は最終的に（0.7）となった．症例2患者：47歳，男性．主訴：視力低下．既往歴：RRDに対してCPPVの既往，僚眼にCCSCの既往．現病歴：右眼眼内レンズ脱臼の診断で，右眼CPPVと眼内図2症例1の経過中のOCT画像a：シリコーンオイル抜去術前のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張を認めるが，網膜.離は認めなかった．b：術後C4日目のCCSC発症時のCOCT画像．脈絡膜肥厚と脈絡膜血管拡張がさらに顕著となり，網膜色素上皮.離，網膜下液の出現を認めた．c：術後C11日目の網膜光凝固術後のCOCT画像．脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，網膜色素上皮.離，網膜下液は改善傾向がみられる．図3症例2の中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）発症時の眼底写真と蛍光造影画像47歳，男性．右眼の眼内レンズ脱臼のため，PPVと眼内レンズ強膜内固定術を施行された．術翌日の眼圧はC5CmmHgと低眼圧を認めたが，術後C4日目の眼圧はC13CmmHgと改善していた．術後C4日目にCCSC発症した際の眼底写真と蛍光造影．a：右眼の眼底写真．黄斑部に漿液性網膜.離を認めた．b：フルオレセイン蛍光造影（FA）画像．黄斑部に蛍光漏出を認めた（▲）．c：インドシアニングリーン蛍光造影画像．FAでの漏出に一致する部位に脈絡膜血管透過性亢進を認めた（.）．図4症例2の経過中のOCT画像a：術前のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張を認めるが，網膜.離は認めなかった．b：術後C4日目，中心性漿液性脈絡網膜症発症時のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張がわずかに増悪し，新しく網膜色素上皮.離，網膜下液の出現を認めた．c：術後C13日目，経過観察後のCOCT画像．脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，網膜下液は改善傾向である．レンズ強膜内固定術の方針となった．術前所見：右眼矯正視力（1.0），右眼眼圧C17CmmHg，眼軸長はC24.06Cmmであった．前眼部に特記すべき所見はなかった．眼内レンズは硝子体腔に脱臼しており，網膜.離は認めなかった．OCTでは脈絡膜肥厚が認められ，術前のCSCTはC411Cμmであった．経過：25ゲージ硝子体手術システムを用いてCPPV，眼内レンズ強膜内固定を行った．閉創時に強角膜切開創からの漏出は認められなかったが，25CGポート部からの漏出があり，創口をC8-0吸収糸で縫合し，眼灌流液で手術を終了した．術翌日の眼圧はC5mmHgで，術後C4日目には眼圧がC13mmHgに回復したが，OCTで脈絡膜肥厚，網膜色素上皮.離，網膜下液が認められ，SCTはC444Cμmに増加していた．SRD出現時の右眼矯正視力は（0.2）であった．ポート部や主創からの漏出はなく追加の縫合は行わなかった．FAでは蛍光漏出が確認され，IAではCCVHが認められた（図3）．これらの所見に基づき，PPV後に発症したCCSCと診断した．SRDは限局していたため，経過観察の方針となった．その後，術後C13日目には眼圧がC17mmHgに上昇し，OCTでSCTはC384Cμmに減少，網膜色素上皮.離，網膜下液は自然に消退した．経過のCOCTを図4に示す．右眼矯正視力は最終的に（0.6）となった．CII考按PPV後に発症したCCSCのC2症例を報告した．いずれの症例も眼軸長はC24Cmm程度で，術前のCOCTにて脈絡膜肥厚がみられ，症例C2においては僚眼にCCSCの既往があった．術翌日の眼圧は低く，術後C4日目のCOCT所見において脈絡膜の肥厚がみられ，FAでは黄斑部に多数の漏出点があり，IAではCFAの蛍光漏出点を含む領域にCCVHがみられた．どちらの症例も眼圧の上昇とともに脈絡膜厚は薄くなり，SRDは消失した．PPVの術後合併症として，低眼圧は一定の確率で生じることが知られている．Bamonteらは，今回筆者らが使用した機材と同様のアルコン社製C25ゲージ硝子体手術システムにおける術後低眼圧症を検討し，術後眼圧がC5CmmHg以下の低眼圧がC13.1％の症例で認められたことを報告した7）．加えて危険因子として，ガスタンポナーデを行わなかった症例，偽水晶体眼，再手術症例をあげている．また，Issaらはシリコーンオイル抜去後の合併症としてC12.9％で低眼圧が生じると報告しており，症例によっては慢性的な低眼圧が持続する可能性を指摘している8）．30CG針を使用した山根法での眼内レンズ強膜内固定術では，2％と低い割合ではあるが，術後に低眼圧となる可能性が報告されている9）．今回の症例1は偽水晶体眼，再手術症例，シリコーンオイル抜去眼であり，症例C2は眼内レンズ強膜内固定眼，再手術症例で，両眼ともガスタンポナーデは行わず眼灌流液で終了した．これらのリスク要因が術後の低眼圧を惹起したと考えられる．眼球が一時的な低眼圧になると，脈絡膜血流はどうなるのだろうか．脈絡膜は眼灌流圧（＝血圧-眼圧）の変化に対してある程度の自己調節能力を示す．しかし，レーザードップラーを用いた脈絡膜血流の検討では，脈絡膜血流と動脈圧との間には相関関係がない一方で，脈絡膜血流と眼圧との間には有意な負の相関がみられることが報告されており10），脈絡膜循環の調節メカニズムは，血圧よりも眼圧の変化に対して調節能力が脆弱であるようである．また，暗室でのうつぶせ試験による検討では，眼圧の上昇と中心窩領域の脈絡膜厚に負の相関がみられること，ベースラインの脈絡膜が厚いほど脈絡膜厚の変化が生じることが報告されている11）．同様に，レーザースペックルフローグラフィーを用いた検討においても，眼圧の低下は脈絡膜血流を増加させ，脈絡膜の管腔を増加させることが指摘されている12）．これらの検討から，低眼圧は眼灌流圧の増加を招き，脈絡膜血流を増加させ，脈絡膜を厚くさせると考えられる．そして，これらの検討は，短時間での脈絡膜変化を観察しており，術後の急激な低眼圧による脈絡膜灌流変化は，比較的短時間で起こりうることに留意すべきである．実際に筆者らの症例でも，低眼圧が持続した術後C4日時点で脈絡膜が明らかに肥厚しており，そののち眼圧の改善とともに脈絡膜厚が減少していることが観察された．近年，CSCでは脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張，短眼軸，厚い強膜などが解剖学的な発症リスク因子であり，さらに別の要因が加わることにより，CSCが発症することが示唆されている6）．これまで，内眼手術を契機にCCSCを生じた報告はいくつかあり13.18），手術からCCSCの発症までは，多くの症例で術後C1日.2週間程度である．CSC発症の原因として，手術自体の精神的・身体的ストレス，内境界膜.離による網膜への物理的ストレス，周術期のステロイド投与，術中の眼圧変動があげられており，とくに線維柱帯切除術後にCSCを発症した症例では，術後の低眼圧が原因と言及されている．今回の症例C1と症例C2はCCSCの既往やパキコロイドを有しており，このようなCCSC発症素因がある眼において，硝子体手術後の低眼圧が重なったことで，脈絡膜血流が短時間で急激に増加し，CSCを発症した可能性がある．術後の低眼圧が持続すると脈絡膜血流，脈絡膜厚が増加し，網膜色素上皮が障害されることでCSRDが生じる．一方で，眼圧が改善すると，脈絡膜血流，脈絡膜厚が正常化することでSRDが消失したと考えられる．先に述べたように，内眼手術は術中術後の短時間の眼圧変動，低眼圧により脈絡膜循環の変化が起こる可能性がある．CSCの解剖学的な発症リスク因子をもつ症例において術後にCSRDが発症した場合は，術中術後の低眼圧によるCCSC発症を鑑別疾患として留意する必要があろう．この場合は，速やかにCFAやCIAなどの蛍光眼底造影検査を行い，CSCの診断をつけることが重要である．また，術後CCSCの治療に関して，症例C1では網膜光凝固術を施行したが，症例C2では経過観察のみで低眼圧の改善に伴いCCSCも改善した．既報においても経過観察でCSRDが消失したという報告が約半数であり12.17），SRDが寛解しない症例では網膜光凝固や光線力学的療法が行われていた．CSCは自然寛解することが多く，視力予後も比較的良好であるとされているが，一方でCSRDの再発を繰り返す症例や遷延する症例では視力予後が悪化する．そのため，術後CCSCの治療としては，まず低眼圧となっている原因を突き止め，可能なら低眼圧に対する処置を行い，しばらく経過観察を行うという方針が望ましいと思われる．毛様体機能低下が疑われる場合，ステロイド投与を検討したくなるが，CSCが疑われる場合の安易なステロイドの増量はCCSCの遷延化を招く危険性があり，避けるべきであろう．低眼圧が持続する可能性が高い場合や長期間CSRDが持続する場合，また，RRDの原因裂孔にCSRDが交通することでCRRDの再発につながる場合などは，早めに網膜光凝固術や光線力学的療法を検討する必要があると考える．今回は硝子体手術後の低眼圧により脈絡膜肥厚を伴い，続発的にCCSCを発症したC2例を経験した．術後低眼圧に伴う脈絡膜の肥厚と脈絡膜血流の増加がCCSC発症の一因となったと考えられた．パキコロイドを有する患者における術後のSRDの出現は，CSCの発症を考慮する必要がある．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）GassCJD：PathogenesisCofCdisciformCdetachmentCofCtheCneuroepithelium.CAmCJCOphthalmolC63（Suppl）：1-139,C19672）YangCL,CJonasCJCB,CWeiW：ChoroidalCvesselCdiameterCinCcentralCserousCchorioretinopathy.CActaCOphthalmolC91：Ce358-e362,C20133）IidaT,KishiS,HagimuraNetal：PersistentandbilateralchoroidalCvascularCabnormalitiesCinCcentralCserousCchorio-retinopathy.RetinaC19：508-512,C19994）WarrowCDJ,CHoangCQV,CFreundKB：PachychoroidCpig-mentepitheliopathy.RetinaC33：1659-1672,C20135）SpaideCRF,CGemmyCCheungCCM,CMatsumotoCHCetal：CVenousCoverloadchoroidopathy：aChypotheticalCframe-workforcentralserouschorioretinopathyandallieddisor-ders.ProgRetinEyeResC86：100973,C20226）HirookaCK,CSaitoCM,CYamashitaCYCetal：ImbalancedCcho-roidalCcirculationCinCeyesCwithCasymmetricCdilatedCvortexCvein.JpnJOphthalmolC66：14-18,C20227）BamonteCG,CMuraCM,CStevieCTanH：HypotonyCafterC25-gaugeCvitrectomy.CAmCJCOphthalmolC151：156-160,C20118）IssaCR,CXiaCT,CZarbinCMACetal：SiliconeCoilremoval：post-operativeCcomplications.CEye（Lond）C34：537-543,C20209）YamaneCS,CSatoCS,CMaruyama-InoueCMCetal：FlangedCintrascleralCintraocularClensC.xationCwithCdouble-needleCtechnique.OphthalmologyC124：1136-1142,C201710）PolskaE,SimaderC,WeigertGetal：Regulationofcho-roidalCbloodC.owCduringCcombinedCchangesCinCintraocularCpressureCandCarterialCbloodCpressure.CInvestCOphthalmolCVisSciC48：3768-3774,C200711）WangCYX,CJiangCR,CRenCXLCetal：IntraocularCpressureCelevationCandCchoroidalCthinning.CBrCJCOphthalmolC100：C1676-1681,C201612）AkahoriT,IwaseT,YamamotoKetal：Changesincho-roidalblood.owandmorphologyinresponsetoincreaseinCintraocularCpressure.CInvestCOphthalmolCVisCSciC58：C5076-5085,C201713）佐藤圭子，池田誠宏，岩崎哲也ほか：濾過手術後に中心性漿液性網脈絡膜症様病変を生じたC1例．臨眼48：1176-1177,C199414）ImasawaCM,COhshiroCT,CGotohCTCetal：CentralCserousCchorioretinopathyCfollowingCvitrectomyCwithCintravitrealCtriamcinoloneacetonidefordiabeticmacularoedema.ActaOphthalmolScandC83：132-133,C200515）Moreno-LopezCM,CPerez-LopezCM,CCasas-LleraCPCetal：CPersistentsubretinal.uidd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