あたらしい眼科

《原著》あたらしい眼科42（5）：630.634，2025c硝子体手術後の低眼圧により中心性漿液性脈絡網膜症を発症した2症例宮良安宣今永直也寺尾信宏大城綾乃山内遵秀古泉英貴琉球大学大学院医学研究科医学専攻眼科学講座CTwoCasesofCentralSerousChorioretinopathyTriggeredbyHypotonyafterVitrectomyYasunoriMiyara,NaoyaImanaga,NobuhiroTerao,AyanoOshiro,YukihideYamauchiandHidekiKoizumiCDepartmentofOphthalmology,GraduateSchoolofMedicine,UniversityoftheRyukyusC目的：25ゲージ硝子体手術後の低眼圧により中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）を発症したC2例を報告する．症例：症例C1はC61歳，男性．裂孔原性網膜.離眼のシリコーンオイル抜去術後にCCSCを発症した．症例C2はC47歳，男性．眼内レンズ脱臼に対して硝子体手術と強膜内固定術後にCCSCを発症した．両眼とも術前の光干渉断層計（OCT）で脈絡膜肥厚，脈絡膜外層血管の拡張が確認されていた．硝子体術後に低眼圧をきたし，術後C4日目のCOCTで，脈絡膜はさらに肥厚し，漿液性網膜.離（SRD）を認め，蛍光眼底造影で多数の漏出点と脈絡膜血管透過性亢進が確認された．症例C1は漏出点に対する網膜光凝固術を施行，症例C2は経過観察の方針となった．両眼とも術後C2週間で眼圧は正常化し，脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，SRDは寛解した．結論：硝子体手術後の低眼圧は脈絡膜血流を増加させ，CSCの発症リスクを高める可能性がある．CPurpose：ToCreportC2CcasesCofCcentralCserouschorioretinopathy（CSC）inducedCbyClowCintraocularCpressure（IOP）followingC25-gaugeCparsCplanavitrectomy（PPV）.CCases：CaseC1CinvolvedCaC61-year-oldCmaleCwhoCdevel-opedCSCaftersiliconeoilextractionforarhegmatogenousretinaldetachmenteye.Case2involveda47-year-oldmaleCwhoCdevelopedCCSCCafterCPPVCandCintrascleralC.xationCforCintraocularClensCdislocation.CPreoperativeCopticalCcoherencetomography（OCT）showedpachychoroidinbotheyes.AfterPPV,IOPdecreasedinbothpatients,andOCTat4-dayspostoperativeshowedfurtherthickeningofthechoroidandserousretinaldetachment（SRD）.Fluo-resceinandindocyaninegreenangiographyrevealedmultipleleakyspotsandincreasedchoroidalvascularhyper-permeability.At2-weekspostoperative,theIOPinbotheyeshadnormalized,thechoroidhadthinnedtothesamedegreeCasCbeforeCsurgery,CandCtheCSRDCwasCinCremission.CConclusion：LowCpostoperativeCIOPCafterCPPVCmayCincreasechoroidalblood.ow,leadingtoCSC.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）42（5）：630.634,C2025〕Keywords：中心性漿液性脈絡網膜症，硝子体手術，低眼圧，パキコロイド，光干渉断層計．centralserouschorio-retinopathy,parsplanavitrectomy,hypotony,pachychoroid,opticalcoherencetomography.Cはじめに中心性漿液性脈絡網膜症（centralCserousCchorioretinopa-thy：CSC）は，おもに中年男性に多く発症する疾患であり，漿液性網膜.離（serousCretinaldetachment：SRD）を特徴とする1）．CSCは約半数の患者で自然治癒することが知られているが，再発や慢性化，あるいは脈絡膜新生血管を発症する患者が存在し，そのような症例は視機能予後に大きな影響を与える．近年，眼科領域におけるマルチモーダルイメージングの発達により，CSCの病態生理が明らかになってきている．光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）において眼球後極から渦静脈周辺部までの広範囲の脈絡膜肥厚，脈絡膜大血管や渦静脈の拡張などの所見2）が，インドシアニングリーン蛍光造影（indocyanineCgreenangiography：IA）〔別刷請求先〕宮良安宣：〒903-0215沖縄県中頭郡西原町字上原C207琉球大学大学院医学研究科医学専攻眼科学講座Reprintrequests：YasunoriMiyara,DepartmentofOphthalmology,GraduateSchoolofMedicine,UniversityoftheRyukyus,207Uehara,Nishihara-cho,Nakagami-gun,Okinawa903-0215,JAPANC630（130）abc図1症例1の中心性漿液性脈絡網膜症発症時の眼底写真と蛍光造影画像61歳，男性．右眼の裂孔原性網膜.離を発症し，経毛様体扁平部硝子体手術とシリコーンオイル置換術を受けた．3カ月後にシリコーンオイル抜去術を施行された．術翌日の眼圧はC7CmmHg，術後C4日目の眼圧はC6CmmHgと低眼圧を認めた．術後C4日目に中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）を発症した際の眼底写真と蛍光造影画像．a：右眼の眼底写真．黄斑部から耳下側にかけて漿液性網膜.離を認めた．b：造影初期のフルオレセイン蛍光造影（FA）．黄斑部に多数の蛍光漏出を認めた（▲）．c：造影中期のインドシアニングリーン蛍光造影（IA）．FAでの漏出を含む広範囲にCCVHを認めた（.）．では，脈絡毛細血管板の充盈遅延，脈絡膜血管拡張，脈絡膜血管透過性亢進（choroidalCvascularhyperpermeability：CVH）などの所見3）が示され，CSCの発症機序の理解を飛躍的に向上させた．これらの脈絡膜異常はパキコロイドと呼称され1），CSCや加齢黄斑変性の一部の発症や，進行に深くかかわることが注目されてきた．また，パキコロイドの主病態は渦静脈流出路障害と考えられており2），CSCではこの渦静脈流出路障害に加えて，交感神経の亢進，ステロイド投与，ストレスなどの発症要因が加わることで，SRDが発症する可能性が指摘されている6）．これまで内眼手術後にCCSCを発症した報告は複数あるが，その発症メカニズムは十分に解明されていない．今回筆者らは，経毛様体扁平部硝子体手術（parsCplanavitrectomy：PPV）施行後の低眼圧を契機にCCSCを発症したと考えられるC2例を経験したので報告する．CI症例症例1患者：61歳，男性．主訴：右眼視力低下．既往歴：サルコイドーシス．現病歴：右眼の裂孔原性網膜.離（rhegmatogenousreti-naldetachment：RRD）を発症し，PPVとシリコーンオイル置換を施行された．術後C3カ月でシリコーンオイル抜去術を施行する方針となった．術前所見：右眼矯正視力（0.5），右眼眼圧C19CmmHg，眼軸長はC24.27Cmmであった．前眼部に特記すべき所見はなかった．眼内レンズが挿入されており，硝子体腔はシリコーンオイルで置換されていた．網膜は復位しており，網膜前膜や増殖性変化は認めなかった．OCTでは脈絡膜肥厚が認められ，術前の中心窩下脈絡膜厚（subfovealCchoroidalCthick-ness：SCT）はC358Cμmであった．経過：25ゲージ硝子体手術システムを用いてシリコーンオイル抜去を行った．閉創時にC25CGポート部から漏出のあった創口はC8-0吸収糸で縫合し，眼灌流液で手術を終了した．術翌日の眼圧はC7mmHgで，術後C4日目の眼圧はC6mmHgと低眼圧であった．ポート部からの漏出はなく追加の縫合は行わなかった．術後C4日眼には黄斑から耳下側にかけてCSRDを認め，OCTでは脈絡膜肥厚，脈絡膜皺壁，網膜色素上皮.離，網膜下液を認め，SCTはC530Cμmに増加していた．原因裂孔とCSRDとの交通は認めなかった．SRD出現時の右眼矯正視力は（0.1）であった．フルオレセイン蛍光造影（.uoresceinangiography：FA）では，黄斑部に多数の漏出点が認められ，IAではCCVHが確認された（図1）．これらの所見に基づき，PPV後に発症したCCSCと診断した．裂孔との交通によるCRRDの再発が危惧されたため，すべての漏出点に対して網膜光凝固術（出力C80.100CmW，凝固サイズC100Cμm，照射時間C0.1秒）を施行した．術後C11日目に眼圧C17CmmHgまで回復し，OCTでCSCTはC396Cμmに減少，SRDも改善した．経過のCOCTを図2に示す．右眼矯正視力は最終的に（0.7）となった．症例2患者：47歳，男性．主訴：視力低下．既往歴：RRDに対してCPPVの既往，僚眼にCCSCの既往．現病歴：右眼眼内レンズ脱臼の診断で，右眼CPPVと眼内図2症例1の経過中のOCT画像a：シリコーンオイル抜去術前のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張を認めるが，網膜.離は認めなかった．b：術後C4日目のCCSC発症時のCOCT画像．脈絡膜肥厚と脈絡膜血管拡張がさらに顕著となり，網膜色素上皮.離，網膜下液の出現を認めた．c：術後C11日目の網膜光凝固術後のCOCT画像．脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，網膜色素上皮.離，網膜下液は改善傾向がみられる．図3症例2の中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）発症時の眼底写真と蛍光造影画像47歳，男性．右眼の眼内レンズ脱臼のため，PPVと眼内レンズ強膜内固定術を施行された．術翌日の眼圧はC5CmmHgと低眼圧を認めたが，術後C4日目の眼圧はC13CmmHgと改善していた．術後C4日目にCCSC発症した際の眼底写真と蛍光造影．a：右眼の眼底写真．黄斑部に漿液性網膜.離を認めた．b：フルオレセイン蛍光造影（FA）画像．黄斑部に蛍光漏出を認めた（▲）．c：インドシアニングリーン蛍光造影画像．FAでの漏出に一致する部位に脈絡膜血管透過性亢進を認めた（.）．図4症例2の経過中のOCT画像a：術前のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張を認めるが，網膜.離は認めなかった．b：術後C4日目，中心性漿液性脈絡網膜症発症時のCOCT画像．脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張がわずかに増悪し，新しく網膜色素上皮.離，網膜下液の出現を認めた．c：術後C13日目，経過観察後のCOCT画像．脈絡膜厚は術前と同程度まで減少し，網膜下液は改善傾向である．レンズ強膜内固定術の方針となった．術前所見：右眼矯正視力（1.0），右眼眼圧C17CmmHg，眼軸長はC24.06Cmmであった．前眼部に特記すべき所見はなかった．眼内レンズは硝子体腔に脱臼しており，網膜.離は認めなかった．OCTでは脈絡膜肥厚が認められ，術前のCSCTはC411Cμmであった．経過：25ゲージ硝子体手術システムを用いてCPPV，眼内レンズ強膜内固定を行った．閉創時に強角膜切開創からの漏出は認められなかったが，25CGポート部からの漏出があり，創口をC8-0吸収糸で縫合し，眼灌流液で手術を終了した．術翌日の眼圧はC5mmHgで，術後C4日目には眼圧がC13mmHgに回復したが，OCTで脈絡膜肥厚，網膜色素上皮.離，網膜下液が認められ，SCTはC444Cμmに増加していた．SRD出現時の右眼矯正視力は（0.2）であった．ポート部や主創からの漏出はなく追加の縫合は行わなかった．FAでは蛍光漏出が確認され，IAではCCVHが認められた（図3）．これらの所見に基づき，PPV後に発症したCCSCと診断した．SRDは限局していたため，経過観察の方針となった．その後，術後C13日目には眼圧がC17mmHgに上昇し，OCTでSCTはC384Cμmに減少，網膜色素上皮.離，網膜下液は自然に消退した．経過のCOCTを図4に示す．右眼矯正視力は最終的に（0.6）となった．CII考按PPV後に発症したCCSCのC2症例を報告した．いずれの症例も眼軸長はC24Cmm程度で，術前のCOCTにて脈絡膜肥厚がみられ，症例C2においては僚眼にCCSCの既往があった．術翌日の眼圧は低く，術後C4日目のCOCT所見において脈絡膜の肥厚がみられ，FAでは黄斑部に多数の漏出点があり，IAではCFAの蛍光漏出点を含む領域にCCVHがみられた．どちらの症例も眼圧の上昇とともに脈絡膜厚は薄くなり，SRDは消失した．PPVの術後合併症として，低眼圧は一定の確率で生じることが知られている．Bamonteらは，今回筆者らが使用した機材と同様のアルコン社製C25ゲージ硝子体手術システムにおける術後低眼圧症を検討し，術後眼圧がC5CmmHg以下の低眼圧がC13.1％の症例で認められたことを報告した7）．加えて危険因子として，ガスタンポナーデを行わなかった症例，偽水晶体眼，再手術症例をあげている．また，Issaらはシリコーンオイル抜去後の合併症としてC12.9％で低眼圧が生じると報告しており，症例によっては慢性的な低眼圧が持続する可能性を指摘している8）．30CG針を使用した山根法での眼内レンズ強膜内固定術では，2％と低い割合ではあるが，術後に低眼圧となる可能性が報告されている9）．今回の症例1は偽水晶体眼，再手術症例，シリコーンオイル抜去眼であり，症例C2は眼内レンズ強膜内固定眼，再手術症例で，両眼ともガスタンポナーデは行わず眼灌流液で終了した．これらのリスク要因が術後の低眼圧を惹起したと考えられる．眼球が一時的な低眼圧になると，脈絡膜血流はどうなるのだろうか．脈絡膜は眼灌流圧（＝血圧-眼圧）の変化に対してある程度の自己調節能力を示す．しかし，レーザードップラーを用いた脈絡膜血流の検討では，脈絡膜血流と動脈圧との間には相関関係がない一方で，脈絡膜血流と眼圧との間には有意な負の相関がみられることが報告されており10），脈絡膜循環の調節メカニズムは，血圧よりも眼圧の変化に対して調節能力が脆弱であるようである．また，暗室でのうつぶせ試験による検討では，眼圧の上昇と中心窩領域の脈絡膜厚に負の相関がみられること，ベースラインの脈絡膜が厚いほど脈絡膜厚の変化が生じることが報告されている11）．同様に，レーザースペックルフローグラフィーを用いた検討においても，眼圧の低下は脈絡膜血流を増加させ，脈絡膜の管腔を増加させることが指摘されている12）．これらの検討から，低眼圧は眼灌流圧の増加を招き，脈絡膜血流を増加させ，脈絡膜を厚くさせると考えられる．そして，これらの検討は，短時間での脈絡膜変化を観察しており，術後の急激な低眼圧による脈絡膜灌流変化は，比較的短時間で起こりうることに留意すべきである．実際に筆者らの症例でも，低眼圧が持続した術後C4日時点で脈絡膜が明らかに肥厚しており，そののち眼圧の改善とともに脈絡膜厚が減少していることが観察された．近年，CSCでは脈絡膜肥厚，脈絡膜血管拡張，短眼軸，厚い強膜などが解剖学的な発症リスク因子であり，さらに別の要因が加わることにより，CSCが発症することが示唆されている6）．これまで，内眼手術を契機にCCSCを生じた報告はいくつかあり13.18），手術からCCSCの発症までは，多くの症例で術後C1日.2週間程度である．CSC発症の原因として，手術自体の精神的・身体的ストレス，内境界膜.離による網膜への物理的ストレス，周術期のステロイド投与，術中の眼圧変動があげられており，とくに線維柱帯切除術後にCSCを発症した症例では，術後の低眼圧が原因と言及されている．今回の症例C1と症例C2はCCSCの既往やパキコロイドを有しており，このようなCCSC発症素因がある眼において，硝子体手術後の低眼圧が重なったことで，脈絡膜血流が短時間で急激に増加し，CSCを発症した可能性がある．術後の低眼圧が持続すると脈絡膜血流，脈絡膜厚が増加し，網膜色素上皮が障害されることでCSRDが生じる．一方で，眼圧が改善すると，脈絡膜血流，脈絡膜厚が正常化することでSRDが消失したと考えられる．先に述べたように，内眼手術は術中術後の短時間の眼圧変動，低眼圧により脈絡膜循環の変化が起こる可能性がある．CSCの解剖学的な発症リスク因子をもつ症例において術後にCSRDが発症した場合は，術中術後の低眼圧によるCCSC発症を鑑別疾患として留意する必要があろう．この場合は，速やかにCFAやCIAなどの蛍光眼底造影検査を行い，CSCの診断をつけることが重要である．また，術後CCSCの治療に関して，症例C1では網膜光凝固術を施行したが，症例C2では経過観察のみで低眼圧の改善に伴いCCSCも改善した．既報においても経過観察でCSRDが消失したという報告が約半数であり12.17），SRDが寛解しない症例では網膜光凝固や光線力学的療法が行われていた．CSCは自然寛解することが多く，視力予後も比較的良好であるとされているが，一方でCSRDの再発を繰り返す症例や遷延する症例では視力予後が悪化する．そのため，術後CCSCの治療としては，まず低眼圧となっている原因を突き止め，可能なら低眼圧に対する処置を行い，しばらく経過観察を行うという方針が望ましいと思われる．毛様体機能低下が疑われる場合，ステロイド投与を検討したくなるが，CSCが疑われる場合の安易なステロイドの増量はCCSCの遷延化を招く危険性があり，避けるべきであろう．低眼圧が持続する可能性が高い場合や長期間CSRDが持続する場合，また，RRDの原因裂孔にCSRDが交通することでCRRDの再発につながる場合などは，早めに網膜光凝固術や光線力学的療法を検討する必要があると考える．今回は硝子体手術後の低眼圧により脈絡膜肥厚を伴い，続発的にCCSCを発症したC2例を経験した．術後低眼圧に伴う脈絡膜の肥厚と脈絡膜血流の増加がCCSC発症の一因となったと考えられた．パキコロイドを有する患者における術後のSRDの出現は，CSCの発症を考慮する必要がある．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）GassCJD：PathogenesisCofCdisciformCdetachmentCofCtheCneuroepithelium.CAmCJCOphthalmolC63（Suppl）：1-139,C19672）YangCL,CJonasCJCB,CWeiW：ChoroidalCvesselCdiameterCinCcentralCserousCchorioretinopathy.CActaCOphthalmolC91：Ce358-e362,C20133）IidaT,KishiS,HagimuraNetal：PersistentandbilateralchoroidalCvascularCabnormalitiesCinCcentralCserousCchorio-retinopathy.RetinaC19：508-512,C19994）WarrowCDJ,CHoangCQV,CFreundKB：PachychoroidCpig-mentepitheliopathy.RetinaC33：1659-1672,C20135）SpaideCRF,CGemmyCCheungCCM,CMatsumotoCHCetal：CVenousCoverloadchoroidopathy：aChypotheticalCframe-workforcentralserouschorioretinopathyandallieddisor-ders.ProgRetinEyeResC86：100973,C20226）HirookaCK,CSaitoCM,CYamashitaCYCetal：ImbalancedCcho-roidalCcirculationCinCeyesCwithCasymmetricCdilatedCvortexCvein.JpnJOphthalmolC66：14-18,C20227）BamonteCG,CMuraCM,CStevieCTanH：HypotonyCafterC25-gaugeCvitrectomy.CAmCJCOphthalmolC151：156-160,C20118）IssaCR,CXiaCT,CZarbinCMACetal：SiliconeCoilremoval：post-operativeCcomplications.CEye（Lond）C34：537-543,C20209）YamaneCS,CSatoCS,CMaruyama-InoueCMCetal：FlangedCintrascleralCintraocularClensC.xationCwithCdouble-needleCtechnique.OphthalmologyC124：1136-1142,C201710）PolskaE,SimaderC,WeigertGetal：Regulationofcho-roidalCbloodC.owCduringCcombinedCchangesCinCintraocularCpressureCandCarterialCbloodCpressure.CInvestCOphthalmolCVisSciC48：3768-3774,C200711）WangCYX,CJiangCR,CRenCXLCetal：IntraocularCpressureCelevationCandCchoroidalCthinning.CBrCJCOphthalmolC100：C1676-1681,C201612）AkahoriT,IwaseT,YamamotoKetal：Changesincho-roidalblood.owandmorphologyinresponsetoincreaseinCintraocularCpressure.CInvestCOphthalmolCVisCSciC58：C5076-5085,C201713）佐藤圭子，池田誠宏，岩崎哲也ほか：濾過手術後に中心性漿液性網脈絡膜症様病変を生じたC1例．臨眼48：1176-1177,C199414）ImasawaCM,COhshiroCT,CGotohCTCetal：CentralCserousCchorioretinopathyCfollowingCvitrectomyCwithCintravitrealCtriamcinoloneacetonidefordiabeticmacularoedema.ActaOphthalmolScandC83：132-133,C200515）Moreno-LopezCM,CPerez-LopezCM,CCasas-LleraCPCetal：CPersistentsubretinal.uidduetocentralserouschorioreti-nopathyCafterCretinalCdetachmentCsurgery.CClinCOphthal-molC5：1465-1467,C201116）TakakuraCA,CHaugCSJ,CRadhakrishnanCSCetal：CentralCserouschorioretinopathyaftertrabeculectomyinapatientwithCmicrophthalmosCandCcongenitalCrubellaCsyndrome.CRetinCasesBriefRepC8：153-156,C201417）山崎厚志，富長岳史，佐々木慎一ほか：黄斑上膜手術とトリアムシノロンCTenon.下注射が中心性漿液性脈絡網膜症を誘発したサルコイドーシスのC1例．眼臨紀C9：819-822,C201618）AravindH,RajendranA,BaskaranPetal：AcutecentralserousCchorioretinopathyCfollowingCsubconjunctivalCtriam-cinoloneacetonideinjectionincataractsurgery（lessdropapproach）C-ACcaseCseries.CIndianCJCOphthalmolC70：1066-1068,C2022C＊＊＊

《原著》あたらしい眼科41（12）：1476.1481，2024cPreser.oMicroShuntの6カ月成績とnylonstentによる術後脈絡膜.離予防策の検討城下哲夫貞松良成さだまつ眼科クリニックCSix-monthOutcomesafterPreser.oMicroShuntImplantationandPreventionofPostoperativeChoroidalDetachmentwithaNylonStentTetsuoJoshitaandYoshinariSadamatsuCSadamatsuEyeClinicC目的：プリザーフロマイクロシャント（Preser.oMicroShunt：PFM）の術後C6カ月成績および術後の過剰濾過対策としてのCnylonstentの有用性の検討を行う．対象および方法：さだまつ眼科クリニックにおいてC2023年C1.8月にPFM挿入術を施行したC45例C51眼を対象とした．診療録から後ろ向きに眼圧，緑内障薬の点眼数，6カ月生存率，角膜内皮細胞密度，併発症について検討した．成功基準は術前からC20％以上の眼圧下降とした．結果：術前眼圧C24.7±7.5CmmHgはC6カ月後C14.1±4.6CmmHgへ有意に下降した．術後C6カ月の生存率はC76.5％であった．角膜内皮細胞密度の平均減少率は.2.8±0.1％であった．術後合併症としてもっとも多かったのは脈絡膜.離でC14眼（27.5％）に認め，うちC2眼は外科的介入を要した．脈絡膜.離（CD）発生の有無における患者背景の群間比較では，平均年齢，術前眼圧，眼圧下降幅に有意差が認められた．術中にC10-0nylonstentをCPFM内腔に挿入し対策を講じることで低眼圧の発生率はC31.0％からC4.5％へ有意に減少した．結論：PFM挿入術は術後有意な眼圧下降を認めたが，脈絡膜.離の合併症には注意する必要があり，その対策として，とくに高齢で術前眼圧の高い症例にはCnylonstentは有用な可能性がある．CPurpose：ToCevaluateCtheC6-monthCpostoperativeCoutcomesCofCPreser.oMicroShunt（PFM,CSantenCPharma-ceuticalCCo.,Ltd.）implantationCandCtheCe.ectivenessCofCnylonCstentingCinCglaucomaCpatients.CSubjectsandMeth-ods：Thisretrospectivestudyinvolved51eyesof45glaucomapatientsthatunderwentPFMimplantationatSad-amatsuCEyeCClinic,CSaitama,CJapanCbetweenCJanuaryCandCAugustC2023.CTheCmedicalCrecordsCofCallCcasesCwereCreviewedCtoCinvestigateCintraocularpressure（IOP）,CnumberCofCglaucomaCmedicationsCused,CsurvivalCrateCatC6-monthspostoperative,cornealendothelialcell（CEC）density,andpostoperativecomplications.Thesuccesscrite-rionwasa.20％IOPreductionfromthatatbaseline.Results：At6-monthspostoperative,themeanpreoperativeIOPof24.7±7.5CmmHghadsigni.cantlydecreasedto14.1±4.6CmmHg,andthesurvivalratewas76.5％.Theaver-agedecreaseofCECdensitywas2.8±0.1％,andthemostcommoncomplicationwaschoroidaldetachment（CD）；Ci.e.,CDobservedin14（27.5％）ofthe51eyes,2ofwhichrequiringsurgicalintervention.InthecomparisonoftheincidenceCofCCDCbetweenCtheCinvestigatedCfactors,Csigni.cantCdi.erencesCwereCobservedCinCtheCmeanCageCofCtheCpatients,preoperativeIOP,anddegreeofIOPreduction.Duringsurgery,10-0nylonstentingintothePFMlumensigni.cantlyCreducedCtheCincidenceCofCover-.ltrationCfrom31.0％Cto4.5％.CConclusion：PFMCimplantationCsigni.cantlydecreasedtheIOP,yetcarefulattentionmustbepaidtothepossibledevelopmentofCD.Nylonstent-ingmaybeane.ectivepreventivemeasure,especiallyinelderlypatientsandthosewithhighpreoperativeIOP.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）41（12）：1476.1481,C2024〕Keywords：緑内障手術，プリザーフロマイクロシャント，脈絡膜.離，低眼圧，ナイロンステント．glaucomaCsurgery,Preser.oMicroShunt,choroidaldetachment,hypotony,nylonstenting.C〔別刷請求先〕城下哲夫：〒344-0035埼玉県春日部市谷原新田C2213-1さだまつ眼科クリニックReprintrequests：TetsuoJoshita,M.D.,SadamatsuEyeClinic,2213-1Yaharashinden,Kasukabe-city,Saitama344-0035,JAPANC1476（92）はじめに緑内障手術において線維柱帯切除術（trabeculectomy：LET）はC1968年に報告され，以来効果的な手術として知られている1.3）が，同時にその合併症リスクも高い4）．わが国でC2023年C8月より使用可能となったプリザーフロマイクロシャント（Preser.oMicroShunt：PFM）は，長さC8.5Cmm，外径C350Cμm，内腔C70Cμmのデバイスで，生体適合性材料であるスチレン-イソブチレン-スチレントリブロック共重合体（polystyrene-isobuthlene-styrene：SIBS）で作られている5,6）．PFMを用いた濾過手術はCLETに比べ術後早期の低眼圧のリスクは有意に低いという報告がある7,8）が，一方でLETに比べCPFMで術後早期の低眼圧が有意に多く，脈絡膜.離（choroidaldetachment：CD）も多い傾向にあるという報告9）もある．今回，PFMのC6カ月成績を後ろ向きに検討した．CI対象と方法2023年C1.8月にCPFM単独，または白内障同時手術を当院で施行した緑内障患者連続C45例C51眼を対象とした．眼圧は原則としてCGoldmann圧平眼圧測定を用い，一部測定が困難で測定結果に信頼性が低かったものにおいてはアイケア手持眼圧計（iCareIC100，IcareFinlandOy）を用いて測定した．角膜内皮細胞密度はスペキュラマイクロスコープ（TOMEYEM-4000，トーメーコーポレーション），角膜厚は前眼部COCT（CASIA2，トーメーコーポレーション）を用いて測定した．手術室において，点眼麻酔後，術野消毒・ドレーピングし術野を確保した．2％キシロカインCEで結膜下浸潤麻酔を行い角膜輪部側より結膜を切開，Tenon.を展開し強膜を露出させ，2％キシロカインCEでCTenon.下麻酔を行った．止血を確認したのち，0.04％マイトマイシンC（MitomycinC：MMC）を強膜にC4分間塗布し，生理食塩水C20Cmlで洗浄した．角膜輪部からC3Cmmの位置から専用のダブルステップナイフを用いて強膜トンネルを作製し前房内に穿孔，同トンネル内にCPFMを挿入した．PFMの先端が前房内にあることを確認し，PFM後端からの房水の逆流を確認したのち，PFM後方露出部を矢状方向に強膜上に沿わせた状態でTenon.と結膜を角膜輪部にC9-0バージンシルク縫合糸を用いてC2針縫合した．手術終了時にデキサメタゾンリン酸エステルナトリウムC1.65Cmg（デカドロン）の結膜下注射を行った．白内障同時手術の場合は，まずに先にC12時よりC2.3Cmmの角膜切開にて白内障手術を施行し，前房内の粘弾性物質（ヒアルロン酸CNa1.1眼粘弾剤C1％CMV「センジュ」）を十分に洗浄除去したのち，PFMの手順へ進んだ．連続症例C30眼目以降のC22眼においては全眼，術中にCPFMの後端より10-0ナイロン糸（以下，nylonstent）を挿入し，術後の眼圧に応じて術後平均C5.4C±9.3日目（1.42日目）に抜去した．術眼の緑内障点眼薬は術後から中止し，術後眼圧に応じて再開した．術後はモキシフロキサシン（ベガモックス点眼液0.5％）をC2週間，デキサメタゾンメタスルホ安息香酸エステルナトリウム（サンテゾーン点眼液C0.1％）をC6カ月間，ブロムフェナクナトリウム（ブロナック点眼液C0.1％），レバミピド（ムコスタ点眼液CUD0.2％）をC3カ月間継続した．検討項目は術後眼圧経過，薬剤スコア，累積生存率，角膜内皮細胞密度および併発症とした．CD発生の有無における患者背景の群間比較項目は，病型，角膜厚，術前からの眼圧下降幅，術前眼圧，平均年齢，Cnylonstentの有無，白内障同時手術の有無とした．CNylonstentの有無，およびCPFM単独/白内障同時手術における術翌日眼圧，CD発生率，低眼圧発生率を比較した．全観察点で（術前，術後C1日，1，2，3週日，1，2，3，4，5，6，7およびC8カ月）で診察と眼圧測定を行った．薬剤スコアは緑内障の単剤をC1点，配合剤はC2点，経口炭酸脱水酵素阻害薬はC1錠C2点として計算した．解析方法として，術後眼圧と薬剤スコアの推移にはCone-wayanalysisofvariance（ANOVA）とCDunnettの多重比較検定を行い，生存率は既報7）と同じように緑内障治療薬の追加なしで術前からC20％以上の眼圧下降を成功，これをC2回連続した観察点で満たさない場合，または手術室での追加緑内障手術を要した場合を死亡としてCKaplan-Meier法を用いて生存曲線を作成した．CD発生の有無，nylonstentの有無，PFM単独/白内障同時手術における患者背景の群間比較にはCt検定，Fisherの直接確率計算法，nylonstentの有無およびCPFM単独/白内障同時手術におけるCCDと低眼圧発生頻度の比較にはCFisherの直接確率計算法を用いた．有意水準はp＜0.05とした．本研究は臨床研究法を遵守しヘルシンキ宣言に基づき，手術前にインフォームド・コンセントを得て，豊栄会研究倫理審査委員会の承認を得て実施した（承認番号：H023R504）．CII結果対象の連続C45例C51眼を後ろ向きに検討した．患者背景を表1に示す．病型の内訳は，原発開放隅角緑内障（primaryCopenCangleglaucoma：POAG）23眼，落屑緑内障（exfolia-tionglaucoma：EXG）19眼，EXG以外の続発開放隅角緑内障（secondaryCopenCangleglaucoma：SOAG）で硝子体手術後の眼圧上昇C3眼，新生血管緑内障C2眼，抗精神病薬内服によると思われる続発閉塞隅角緑内障C2眼，ぶどう膜炎緑内障1眼，原発閉塞隅角緑内障C1眼であった．全症例の術後平均観察期間はC4.0C±2.2カ月であった．全症例の眼圧経過は術後C8カ月を除いた全期間において術前C24.7C±7.5CmmHgから有意に下降し，術後C6カ月目ではC14.1±4.6CmmHgまで減少した（p＜0.001，ANOVA＋Dun-nett’stest，図1）．全症例の薬剤スコアは術前C3.8C±0.8から術後C6カ月目ではC0.5C±1.2に減少した（p＜0.001，pairedtest）．術後C6カ月の角膜内皮細胞密度の測定ができたC14眼において角膜内皮細胞密度の平均減少率は.2.8±0.1％であった（p＝0.286，pairedt-test）．図2にCKaplan-Meier生命表解析を用いた生存曲線を示す．表1患者背景眼数年齢（歳）男：女病型（POAG：EXG：others）術前眼圧（mmHg）術前薬剤スコア術前角膜内皮細胞密度（cells/mmC2）術前中心角膜厚（μm）術後観察期間（カ月）IOL：phakiaPFM単独手術：白内障同時手術PFM挿入位置鼻上側：耳上側：鼻下側ナイロンステント挿入無硝子体眼緑内障手術歴あり45例51眼C73.7±10.5（48.88）33：1823：19：9C24.7±7.5（16.42）C3.8±0.8（2.5）C2314±438C525±37C4.0±2.239：1243：848：2：122眼7眼11眼（mean±SD）（Range）薬剤スコアは炭酸脱水酵素阻害薬をC1錠C2点，配合剤点眼をC2点とした．POAG：原発性開放隅角緑内障，EXG：落屑緑内障，PFM：プリ術後C6カ月の生存率はC76.5％であった．術後併発症として頻度が高かったのはCCDで，51眼中C14眼（27.5％）に認めた．うちC9眼（17.6％）は経過観察またはベタメタゾンリン酸エステルナトリウム（リンデロン点眼液0.1％），アトロピン硝酸塩水和物（日点アトロピン点眼液C1％），粘弾性物質（ophthalmicCviscosurgicaldevice：OVD）（オペガン0.6眼粘弾剤1％）の前房内注入（1眼）で消退，3眼（5.9％）はそれぞれ術後C8カ月目，2週目，1週目時点で経過観察可能な範囲のCCDが残存し，2眼（3.9％）は重篤なCCDとなり外科的な介入を要した．その他の術後併発症は，高眼圧（16CmmHg＜）がC12眼（23.5％），低眼圧（＜6CmmHg）が10眼（19.6％），前房出血がC10眼（19.6％），浅前房がC7眼（13.7％），複視がC4眼（7.8％），PFMの挿入位置不良がC2眼（3.9％）であった．術後の追加処置としては，9眼（17.6％）でCneedling（1回3眼，2回4眼，3回2眼），5眼（9.8％）で濾過胞再建とPFM短縮，2眼（5.7％）で重篤なCCDのためCtappingとシリコーンオイル（siliconoil：SO）置換，1眼（2.0％）でCOVDの前房内注入（1回），1眼（2.0％）で挿入位置修正を行った．患者背景の群間比較では，CD群とCCDが発生しなかった群でそれぞれ，平均年齢がC80.9C±6.6歳とC70.9C±10.6歳（p＝0.0018＊），術前眼圧がC29.6C±7.5CmmHgとC22.8C±6.7CmmHg（p＝0.00765＊），術前からの眼圧下降幅がC21.9C±9.1CmmHgとC13.1C±7.2CmmHg（p＝0.00069＊）であった．Nylonstent群と非挿入群ではそれぞれ，平均年齢がC69.4C±11.9歳とC76.9C±3.8mmHg±6.11），術翌日眼圧がC2表）（＊0.00993＝3歳（pC.8.001）7mmHg（p＜0C.3±と7.3ザーフロマイクロシャント．C24.7±7.53025（表2），CD発生率はCNylon眼圧（mmHg）15.1±4.52014.1±4.6＊15＊＊＊＊＊＊＊＊10＊＊5pre171421285684112140168196234観察期間（日）（mean±SD）眼数515151392345423830221791図l眼圧経過術C7カ月後まで有意に下降した（＊p＜0.001，ANOVA＋Dunnett’stest）生存率（％）100806040200050100150生存期間（日）図2Baselineより20％以上眼圧下降6カ月生存率生存率はC76.5％であった．表2患者背景（CD発生群と非発生群）EXGCPOAG角膜厚（μm）平均年齢（歳）術前眼圧（mmHg）術前からの眼圧下降幅（mmHg）術翌日眼圧（mmHg）Cnylonstent（＋）白内障同時手術CD群CDが発生（n＝14）しなかったp値群（n＝37）8（57.1％）11（29.7％）4（28.6％）19（51.4％）C533.7±32.0C522.0±38.5C80.9±6.6C70.9±10.6C29.6±7.5C22.8±6.7C21.9±9.1C13.1±7.2C7.7±4.0C9.8±4.33（21.4％）19（51.4％）1（7.1％）7（18.9％）0.106＋0.21＋0.318＊C0.0018＊C0.00765＊C0.00069＊C0.129＊C0.0658＋0.419＋NS群NSを入れな（n＝22）かった群p値（n＝29）5（22.7％）14（48.3％）11（50.0％）12（41.4％）C514.4±36.5C533.4±35.3C69.4±11.9C76.9±8.3C25.4±8.1C24.1±7.1C13.7±8.2C16.8±8.9C11.6±3.8C7.3±3.75（22.7％）3（10.3％）0.0829＋0.581＋0.0674＊C0.00993＊C0.567＊C0.212＊C0.000174＊C0.268＋PFM単独白内障同時群（n＝43）手術群p値（n＝8）18（41.9％）1（12.5％）C0.231＋20（46.5％）3（37.5％）C0.715＋526.1±36.9C520.8±39.0C0.712＊C75.6±9.4C63.4±11.3C0.00194＊C25.0±7.4C22.6±7.8C0.406＊C16.3±8.9C11.0±8.0C0.111＊C8.7±3.9C11.6±5.4C0.08＊17（39.5％）5（62.5％）C0.268＋（mean±SD）＋：Fisher’sexacttest，＊：t-testCD：脈絡膜.離，NS：ナイロンステント，PFM：プリザーフロマイクロシャント，EXG：落屑緑内障，POAG：原発性開放隅角緑内障．stent群がC13.6％，非挿入群がC37.9％（p＝0.0658）（表3），術表3Nylonstentの有無およびPFM単独/白内障同時手術によ翌日の低眼圧発生率はCnylonstent群がC4.5％，非挿入群がるCDと低眼圧発生頻度の比較31.0％（p＝0.0302＊）（表3）であった．白内障同時手術群のCD発生率はC12.5％，PFM単独群がC30.2％（p＝0.419）（表2）であった．CIII考按術後の眼圧変化としては，1眼しかなかった術後C8カ月を除いた全観察期間において有意に眼圧下降が得られた（p＜0.01，ANOVA＋Dunnett’stest，図1）．術翌日はC10CmmHgCD発生有低眼圧発生有（＜6mmHg）nylonstent（C.）nylonstent（＋）11/29（C37.9％）3/22（C13.6％）9/29（C31.0％）1/22（C4.5％）p値C0.0658＋0.0302＋PFM単独白内障同時手術13/43（C25.5％）1/8（C12.5）8/43（C18.6％）2/8（C25.0％）p値C0.419＋0.647＋＋：Fisher’sexacttest以下まで下降し，術後C1カ月目まで徐々に上昇して安定しCD：脈絡膜.離，PFM：プリザーフロマイクロシャント．た．この傾向は既報7,8）と一致した．術後C6カ月の角膜内皮細胞密度の測定ができたC14眼において角膜内皮細胞密度の平均減少率は.2.8±0.1％であった（p＝0.286）．Bakerらは術後C1年での角膜内皮細胞密度の平均減少率はCPFMとCLETで差はないとしており7），少なくとも短期でのCPFMによる角膜内皮細胞の明らかな減少は認められないといえる．しかし，PFMの挿入角度によって，角膜内皮に近く固定されたものは角膜内皮細胞の減少が危惧されるため，挿入位置の修正が必要になることもあるだろう．今回の症例にも術翌日にCPFMの先端が角膜内皮近くに挿入されていたため，再手術にて挿入角度を修正した症例があった．今回C51眼中C14眼（27.5％）にCCDを認めた．既報のCCDの発生頻度C4.6.11％C7.10）に比べて多い結果であった．PFM施行後のCCD発生リスクについての報告は未だないが，Iwa-sakiらはCLET施行後のCCD発生のリスクファクターとして，EXG，大幅な眼圧下降，厚い角膜厚をあげている11）．今回EXGの有無でCCD発生率に有意差は認められず（p＝0.106），角膜厚においてもCCD発生の有無に差はなかった（p＝0.318）（表2）．術前から術翌日の眼圧下降幅においては，CD発生群C21.9C±9.1CmmHgに対しCCDが発生しなかった群でC13.1C±7.2CmmHgと有意差を認めた（p＜0.001）（表2）．やはり大幅な眼圧下降はCCD発生のリスクといえよう．PFMはその構造上，高い眼圧のほうが下降幅は大きくなる．そこで術前眼圧を比較するとCCD発生群C29.6C±7.5CmmHgに対し発生しなかった群C22.8C±6.7CmmHgと有意差を認めた（p＜0.01）（表2）．術前眼圧が高いことはCCD発生のリスクとして考慮する必要がある可能性がある．また，平均年齢においてCCD発生群C80.9C±6.6歳に対しCCDが発生しなかった群でC70.9C±10.6歳と有意差を認めた（p＜0.01）（表2）．高齢であることもCD発生のリスクファクターとなり得る．今回の対象の平均年齢はC73.7C±10.5歳と既報C7.10）に比べ高齢であったことはCDの発生率が高いことに影響している可能性がある．低眼圧に対してCOVDの前房内注入はCPFMの閉塞を危惧し，当初は選択を避けていたが，その後，白内障同時手術を経験していく中でCOVDは使用可能と判断し，低眼圧傾向とCDの出現早期からCOVDの前房内注入をするようにすることで以降の症例では術後にコントロール不良なCCDにまでは発展することなく経過した．LupardiらはCPFM術後の過剰濾過に対し，PFM内腔に10-0ナイロン糸を挿入することで低眼圧を改善・予防した12,13）．また，LukeらはCPFM内腔にC8-0ポリアミド糸を挿入することで術後の低眼圧を予防した14）．今回Cnylonstent群では非挿入眼に比し術翌日の眼圧は有意に上昇し，低眼圧の発生率はC31.0％からC4.5％まで有意に減少した（p＝0.0302）（表3）．CDの発生率は有意差はないもののC37.9％からC13.6％へ減少傾向を示した（p＝0.0658）（表3）．しかし，Cnylonstentの有無による術前眼圧と術前眼圧下降幅に差はなかった（表2）．今回Cnylonstentの使用は無作為に割り付けていたが，平均年齢はCnylonstentを入れなかった群で有意に高かった．そこでCnylonstentを入れなかったC29眼を対象にCCD発生の有無で平均年齢，術前眼圧，術前からの眼圧下降幅，角膜厚，術翌日眼圧，EXGの有無に統計的差があるかを検討したところ，それぞれ平均年齢C81.9C±4.3歳，73.9C±8.7歳（p＝0.0084＊，t-test），術前眼圧C28.3C±6.8CmmHg，21.6C±6.1CmmHg（p＝0.0108＊，t-test），術前眼圧からの眼圧下降幅C21.3C±9.4mmHg，14.1C±7.5CmmHg（p＝0.0306＊，t-test）と有意差を認めた．角膜厚（p＝0.705，t-test），術翌日眼圧（p＝0.703，t-test），EXGの有無（p＝0.264，Fisher’sCexacttest）については有意差は認められなかった．このことからも高齢で術前眼圧が高いことは術後CCD発症のリスクとなる可能性が高いといえるだろう．術翌日眼圧はCnylonstentを入れた群で有意に高かった（表2）．Nylonstentによって大幅な眼圧下降は抑制できると期待できる．CNylonstentは低眼圧や大幅な眼圧下降に伴うCCDについては予防策となるかもしれない．今回経験した症例の結果からは，とくに高齢で術前眼圧が高い患者にはCnylonstentが有用な可能性が期待できる．しかし，nylonstentによるPFMの長期の成功率への影響は未知数であり，今後さらに多数，長期の検討が必要である．文献1）CairnsJE：Trabeculectomy.CpreliminaryCreportCofCaCnewCmethod.AmJOphthalmolC66：673-679,C19682）GeddeSJ,FeuerWJ,ShiWetal：TreatmentoutcomesintheCprimaryCtubeCversusCtrabeculectomyCstudyCafterC1Cyearoffollow-up.OphthalmologyC125：650-663,C20183）CaprioliJ,DeLeonJM,AzarbodPetal：TrabeculectomycanCimproveClong-termCvisualCfunctionCinCglaucoma.COph-thalmologyC123：117-128,C20164）EdmundsB,ThompsonJR,SalmonJFetal：TheNationalsurveyoftrabeculectomy.III.earlyandlatecomplications.EyeC16：297-303,C20025）KerrCNM,CAhmedCIIK,CPinchukCLCetal：PRESERFLOCMicroShunt.In：MinimallyCinvasiveCglaucomaCsurgery（SngCCCA,CBartonK），p91-103,CSingapore,CSpringer,C20216）GreenCW,CLindCJT,CSheybaniA：ReviewCofCtheCXenCgelCstentCandCInnFocusCMicroShunt.CCurrCOpinCOphthalmolC29：162-170,C20187）BakerCND,CBarnebeyCHS,CMosterCMRCetal：Ab-externoCMicroShuntversustrabeculectomyinprimaryopen-angleglaucoma：one-yearCresultsCfromCaC2-yearCrandomized,Cmulticenterstudy.OphthalmologyC128：1710-1721,C20218）FeaAM,La.GL,MartiniEetal：E.ectivenessofMicro-Shuntinpatientswithprimaryopen-angleandpseudoex-foliativeCglaucoma.COphthalmolCGlaucomaC5：210-218,C2022C9）BohlerAD,TraustadottirVD,HagemAMetal：Hypoto-nyCinCtheCearlyCpostoperativeCperiodCafterCMicroShuntCimplantationCversustrabeculectomy：aCregistryCstudy.CActaOphthalmolC102：186-191,C202310）TannerA,HaddadF,Fajardo-SanchezJetal：One-yearsurgicaloutcomesofthePreserFloMicroShuntinglauco-ma：aCmulticentreCanalysis.CBrCJCOphthalmolC107：1104-1111,C202311）IwasakiCK,CKakimotoCH,CArimuraCSCetal：ProspectiveCcohortstudyofriskfactorsforchoroidaldetachmentaftertrabeculectomy.IntOphthalmolC40：1077-1083,C202012）LupardiCE,CLa.CGL,CCiardellaCACetal：Ab-externoCintra-luminalCstentCforCprolongedChypotonyCandCchoroidalCdetachmentCafterCPreser.oCimplantation.CEurCJCOphthal-molC33：63-66,C202313）LupardiCE,CLa.CGL,CMoramarcoCACetal：SystematicCPreser.oCMicroShuntCintraluminalCstentingCforChypotonyCpreventionCinChighlyCmyopicpatients：aCcomparativeCstudy.JClinMedC12：1677,C202314）LukeCJN,CReinkingCN,CDietleinCTSCetal：IntraoperativeCprimaryCpartialCocclusionCofCtheCPreserFloCMicroShuntCtoCpreventCinitialCpostoperativeChypotony.CIntCOphthalmolC43：2643-2651,C2023＊＊＊

0910-1810/10/\100/頁/JCOPY（99）1731《原著》あたらしい眼科27（12）：1731.1735，2010cはじめに緑内障手術後早期に低眼圧や浅前房に伴い脈絡膜.離がしばしば出現する．緑内障手術，特に線維柱帯切除術後の脈絡膜.離の発症原因として，過剰濾過や房水漏出による低眼圧，眼内炎症が関与すると報告されている1～5）．脈絡膜.離が持続すると，低眼圧のため濾過創からの房水流出が低下し，その間に結膜下の癒着が進み，術後の眼圧コントロールが不良になる可能性が懸念される．今回，線維柱帯切除術単独もしくは白内障との同時手術を行った症例で，術後3週間以内に脈絡膜.離が出現した眼の臨床経過と術6カ月後の眼圧コントロールについて検討した．I対象および方法1.対象2006年1月1日.2007年12月31日までの2年間に産業医科大学病院で，緑内障に対しマイトマイシンC（MMC）併〔別刷請求先〕新田憲和：〒807-8555北九州市八幡西区医生ヶ丘1-1産業医科大学眼科学教室Reprintrequests：NorikazuNitta,M.D.,DepartmentofOphthalmology,UniversityofOccupationalandEnvironmentalHealth,Japan,1-1Iseigaoka,Yahatanishi-ku,Kitakyusyu807-8555,JAPAN線維柱帯切除術後の脈絡膜.離に関する臨床経過の検討新田憲和田原昭彦岩崎常人藤紀彦久保田敏昭産業医科大学眼科学教室InfluenceofEarlyOnsetChoroidalDetachmentonOcularClinicalCourseafterTrabeculectomyNorikazuNitta,AkihikoTawara,TunehitoIwasaki,NorihikoTouandToshiakiKubotaDepartmentofOphthalmology,UniversityofOccupationalandEnvironmentalHealth,Japan緑内障に対する線維柱帯切除術後3週間以内に脈絡膜.離をきたした眼について臨床経過を検討する．2006年1月1日.2007年12月31日までの2年間に産業医科大学病院で，緑内障に対し線維柱帯切除術単独もしくは白内障との同時手術を行った眼で，術後3週間以内に脈絡膜.離を生じた眼を対象に以下の項目について調べた．すなわち，上記の期間に同様の手術を行い脈絡膜.離を生じなかった眼を対照として，脈絡膜.離の発症に関係する要因，脈絡膜.離に対する処置，脈絡膜.離消失までの期間，脈絡膜.離消失後の眼圧経過と緑内障点眼薬数の変化について調べた．線維柱帯切除術を行った122例128眼中，術後3週間以内に脈絡膜.離が出現したのは12例12眼（9.4％）であった．水晶体再建術既往眼で非既往眼に比べ脈絡膜.離が有意に多かった．術6カ月後の平均眼圧は14.9±5.6mmHgで，術前平均眼圧（29.6±10.3mmHg）に比べ有意に低かった（p＜0.01）．また，術6カ月後の平均眼圧と緑内障点眼数に関して，脈絡膜.離発症眼と脈絡膜.離非発症眼の間に有意差はなかった．線維柱帯切除術後における脈絡膜.離発症の有無は，術後6カ月の眼圧コントロールに影響しない．ThesubjectsofthisstudycomprisedpatientswhounderwenteithertrabeculectomyorcombinedsurgeryoftrabeculectomyandlensreconstructionattheUniversityofOccupationalandEnvironmentalHealthHospitalduringthetwoyearsfromJanuary1,2006toDecember31,2007.Weexaminedfactorsrelatingtothedevelopmentofpostoperativechoroidaldetachment（CD）,treatmentsforthedisease,periodrequiredforCDdisappearance,timecourseofintraocularpressure（IOP）andchangeofmedicationineyeswithCD,ascomparedwitheyesthathadundergonethesameoperationbuthadnotexperiencedCD.Of128eyesof122patients,12eyes（9.4％）of12patientsmanifestedCDwithin3weekspostsurgery.Thereweresignificantlymorechoroidaldetachmentsineyeswithahistoryoflensreconstructionthanineyeswithoutsuchhistory.IOPat6monthspostoperatively（14.9±5.6mmHg）wassignificantlylowerthanthepreoperativelevel（29.6±10.3mmHg）（p＜0.01）.TherewasnosignificantdifferenceineitherIOPoranti-glaucomaeyedropdosagebetweeneyeswithandwithoutCD.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）27（12）：1731.1735,2010〕Keywords：線維柱帯切除術，脈絡膜.離，低眼圧．trabeculectomy,choroidaldetachment,hypotony.1732あたらしい眼科Vol.27，No.12，2010（100）用線維柱帯切除術単独あるいは白内障との同時手術を行った症例122例128眼である．術後3週間以内に検眼鏡的に脈絡膜.離が確認された眼について検討した．同期間に線維柱帯切除術を行い，術後3週間以内に脈絡膜.離を生じなかった眼を対照として，下記の項目について調べた．2.検討項目脈絡膜.離の発症に関係する要因として年齢，性別，術眼（左右），水晶体再建術の既往，緑内障の病型，結膜切開部位について検討し，さらに脈絡膜.離に対する処置，脈絡膜.離消失までの期間，脈絡膜.離眼の眼圧経過，術6カ月後の眼圧と緑内障点眼薬数を調べた．術6カ月後の眼圧と緑内障点眼薬数に関しては，術後6カ月経過観察できた脈絡膜.離非発症眼と脈絡膜.離発症眼との間で平均眼圧と緑内障点眼薬数を比較検討した．3.統計学的解析統計学的解析は，年齢と眼圧についてはStudentのt検定を，性別，術眼（左右），結膜切開部位，水晶体再建術の既往，緑内障の病型についてはc2検定を，脈絡膜.離消失後の緑内障点眼治療薬の数についてはMann-Whitney’sUtestを用いた．脈絡膜.離消失後眼圧について，術前，脈絡膜.離出現時，脈絡膜.離消失時，脈絡膜.離消失後1カ月，2カ月，3カ月，6カ月の平均眼圧をそれぞれ多重比較した（Bonferroni/Dunn）．危険率5％以下を有意水準とした．4.術式手術は，複数の術者によって行われた．線維柱帯切除術の術式は，結膜弁（輪部基底あるいは円蓋部基底）を作製し，結膜下組織を.離した．つぎに四角形の強膜半層フラップを作製し，結膜下と強膜半層フラップ下にMMCを塗布（0.04％，3分間）した後，生理食塩水250mlで洗浄した．線維柱帯を含む強角膜片を切除して，周辺虹彩切除を行った．強膜フラップを10-0ナイロン糸で5糸縫合した後，結膜を縫合して手術を終了した．II結果線維柱帯切除術後3週間以内に脈絡膜.離をきたした症例は12例12眼（9.4％）であり，脈絡膜.離非発症眼は110例116眼であった．脈絡膜.離消失後6カ月以上経過観察できたのは101例106眼（脈絡膜.離発症眼12眼と脈絡膜.離非発症眼94眼）であった．脈絡膜.離発症眼12例12眼と脈絡膜.離非発症眼110例116眼の患者背景を表1に示す．平均年齢，性別，術眼，眼圧下降薬，術前平均眼圧は脈絡膜.離発症眼と脈絡膜.離非発症眼との間で有意差はなかった．脈絡膜.離発症眼では輪部基底結膜切開は4眼，円蓋部基底結膜切開は8眼で，脈絡膜.離非発症眼では輪部基底結膜は42眼，円蓋部基底結膜切開は74眼であった．結膜切開の方法の違いによって脈絡膜.離の発症頻度に有意差はなかった．緑内障の病型では，続発緑内障で脈絡膜.離発症の割合が高かった（13.0％）．しかし，統計学的には緑内障病型によって脈絡膜.離発症に差はなかった（p値＝0.56）．水晶体再建術既往眼で非既往眼よりも有意に多く（p値＝0.037）脈絡膜.離が発症していた．脈絡膜.離発症直前と脈絡膜.離発症時の平均眼圧は，それぞれ4.7±2.3mmHgと4.5±2.3mmHg（図1）で，全例9mmHg以下であった．低眼圧の原因は，術後の過剰濾過（9表1患者背景非脈絡膜.離眼（110例116眼）脈絡膜.離眼（12例12眼）p値年齢（歳）66.4±15.569.9±16.30.42＊＊性別0.22＊男性67例（60.9％）5例（41.7％）女性43例（39.1％）7例（58.3％）術眼0.45＊右眼56眼（48.3％）5眼（41.7％）左眼60眼（51.7％）7眼（58.3％）平均眼圧（mmHg）27.4±9.629.6±10.30.45＊＊緑内障病型別0.56＊原発開放隅角緑内障36眼（31.0％）1眼（8.3％）原発閉塞隅角緑内障10眼（8.6％）1眼（8.3％）発達緑内障10眼（8.6％）1眼（8.3％）続発緑内障60眼（51.7％）9眼（75.0％）水晶体再建術既往0.037＊なし87眼（75.0％）5眼（41.7％）あり29眼（25.0％）7眼（58.3％）結膜切開部位0.56＊輪部基底切開42眼（36.2％）4眼（33.3％）円蓋部基底切開74眼（63.8％）8眼（66.7％）＊：c2検定，＊＊：Studentのt検定．35302520151050術前CD発症時CD消失時1カ月後2カ月後3カ月後6カ月後眼圧（mmHg）＊＊＊＊＊＊図1脈絡膜.離眼の眼圧の経過脈絡膜.離発症時眼圧は，4.5±2.3mmHgである．また脈絡膜.離発症眼の術6カ月後平均眼圧（14.9±5.7mmHg）は，術前平均眼圧（29.6±10.3mmHg）に比べて有意に低下している．：脈絡膜.離発症眼，：脈絡膜.離非発症眼．＊：p＜0.01（Bonferroni/Dunn法）．（101）あたらしい眼科Vol.27，No.12，20101733眼）と濾過胞からの房水漏出（3眼）で，過剰濾過ではレーザー切糸後に起こったものが3眼あった（表2）．過剰濾過によるものでは，ほぼ全例（8眼/9眼）で一時的に浅前房がみられたが，脈絡膜.離の軽快とともに浅前房は改善した．脈絡膜.離に対し表3に示す処置を行い，全例23日以内に脈絡膜.離は消失した．全例アトロピン点眼を行っており，脈絡膜.離消失までの平均日数は9.2±5.7日（4～23日）であった．このうちアトロピン点眼のみを行った眼や，さらに圧迫眼帯や副腎皮質ステロイド薬の内服を併用したが外科的処置を行わなかった眼は12眼中9眼（75％）で，脈絡膜.離消失までの期間が外科的処置を行った眼に対して比較的長かった．濾過胞周辺の結膜癒着による房水漏出に対して，ニードリングと同時に結膜縫合を行った．脈絡膜.離発症眼の6カ月間の眼圧の経過を図1に示す．術前の平均眼圧（29.6±10.3mmHg）に比較して，脈絡膜.離消失6カ月後の平均眼圧（14.9±5.7mmHg）は有意に低かった．また，脈絡膜.離消失6カ月後の眼圧は，脈絡膜.離発症眼では14.9±5.7mmHgであり，脈絡膜.離非発症眼13.6±6.0mmHgに比べてやや高値であったが，統計学的に有意差はなかった（p値＝0.76）（表4）．術6カ月後の緑内障点眼薬数に関しても，両群間に有意差はなかった（p値＝0.37）（表4）．III考按緑内障手術後の脈絡膜.離発症と患者背景との関係について，Berkeら6）は，慢性かつ再発性の術後脈絡膜.離は，高齢，高血圧，動脈硬化性心疾患，高度近視，房水産生抑制薬の使用や眼内炎症，全層性濾過手術の既往を有する患者で多くみられたと報告している．Altanら7）は，年齢，性別，高血圧，糖尿病，術前の眼圧，術前の緑内障点眼薬の数，MMC併用の有無において脈絡膜.離発症に有意な差はなかったが，視神経乳頭の陥凹が大きい眼，術前視力不良眼，落屑緑内障眼において統計学的に脈絡膜.離が多くみられたと報告している．落屑緑内障眼で脈絡膜.離が多かった理由として，血液房水関門の破綻による術後炎症の悪化をあげている．今回の検討では，年齢，性別，術眼（左右），術前平均眼圧，緑内障病型，結膜切開部位による違いで，脈絡膜.離の発症に差はなかったが，水晶体再建術既往眼で非既往眼に比較して脈絡膜.離が有意に多かった．水晶体再建術既往眼で脈絡膜.離が多い理由は不明であるが，水晶体再建術時にZinn小帯を通じて毛様体に外力が及び，それが脈絡膜上腔の接着などに影響して線維柱帯切除術後に脈絡膜.離発症を起こしやすくした可能性が推測される．線維柱帯切除術後の脈絡膜.離発症には，過剰濾過や房水漏出などによる術後低眼圧あるいは眼内炎症が関与すると考えられている1～5）．眼内炎症や毛様体.離があると房水産生機能が低下し低眼圧になることで，脈絡膜上腔ヘの水分の滲表2脈絡膜.離を起こした低眼圧の発症要因①過剰濾過（線維柱帯切除術後（レーザー切糸後9眼6眼）3眼）②房水漏出3眼表3脈絡膜.離に対する処置処置の組み合わせ眼CD消失までの日数①アトロピン3眼11.3日②アトロピン＋圧迫眼帯3眼11.6日③アトロピン＋ステロイド内服2眼6.5日④アトロピン＋圧迫眼帯＋副腎皮質ステロイド内服1眼10日⑤アトロピン＋圧迫眼帯＋濾過胞圧迫縫合1眼4日⑥アトロピン＋圧迫眼帯＋自己血結膜下注射1眼7日⑦アトロピン＋結膜縫合＋ニードリング1眼7日CD：脈絡膜.離．表4術6カ月後の平均眼圧と緑内障点眼数脈絡膜.離非発症眼（94眼）脈絡膜.離発症眼（12眼）p値眼圧（眼圧±SDmmHg）13.6±6.0mmHg14.9±5.7mmHg0.76＊緑内障点眼薬数0.37＊＊0剤58眼6眼1剤17眼2眼2剤13眼3眼3剤5眼1眼4剤1眼0眼＊Studentのt検定，＊＊Mann-Whitney’sUtest．1734あたらしい眼科Vol.27，No.12，2010（102）出が促進される．炎症でも脈絡膜上腔への蛋白質の蓄積が増えて，脈絡膜上腔への水分滲出を促進し，結果として脈絡膜.離の発生が助長される4）．今回の症例において，脈絡膜.離発症時の平均眼圧は4.5±2.3mmHg，脈絡膜.離発症直前の平均眼圧は4.7±2.4mmHgであり，脈絡膜.離発症前後の平均眼圧はともに低眼圧であった．このことから，脈絡膜.離発症の原因の一つに低眼圧が関与していると考えられる．大黒ら4）は，線維柱帯切除後に重篤な脈絡膜.離をきたした続発緑内障の2症例を報告し，脈絡膜.離発症の原因の一つに，術後炎症で促される毛様体機能低下による低眼圧をあげている．ぶどう膜炎による続発緑内障眼に関して，Jasonら8）は，線維柱帯切除術を行ったぶどう膜炎眼と非ぶどう膜炎眼とで術後の低眼圧，脈絡膜出血，眼内炎の発症率に有意差はなかったと報告している．Kaburakiら9）も，線維柱帯切除術を行ったぶどう膜炎眼（53眼）と原発開放隅角緑内障眼（80眼）において，長期の術後低眼圧と低眼圧黄斑症はぶどう膜炎眼に多くみられたが，脈絡膜.離発症率に関して差はなかったとしている．ぶどう膜炎眼において長期の低眼圧や低眼圧黄斑症が多くみられた理由として，術後炎症による房水産生機能低下をあげている．今回，緑内障の病型（表1）では，脈絡膜.離眼において続発緑内障が12眼中9眼で比較的多かったが，非.離眼との間で統計学的有意差はなかった．続発緑内障眼を含め脈絡膜上腔ドレナージを必要とする重篤な脈絡膜.離はなかった．Shiratoら10）は線維柱帯切除術後の脈絡膜.離の大部分（40眼/41眼）は，薬物治療（副腎皮質ステロイド薬内服など）や圧迫眼帯などの保存的加療で3週間以内に消失すると報告している．今回の検討では，薬物治療（副腎皮質ステロイド薬内服点眼，アトロピン点眼）や圧迫眼帯で脈絡膜.離が消失したものが12眼中9眼（75％）で，過去の報告と同様に保存的加療が多くの症例に有効であった．今回過剰濾過に対する外科的処置として自己血結膜下注射（1眼）と濾過胞圧迫縫合（1眼）を行い，短期間に眼圧上昇し脈絡膜.離は消失した．過去の報告においても遷延する過剰濾過による低眼圧に対して，自己血結膜下注射や濾過胞圧迫縫合は短期間に眼圧上昇させ脈絡膜.離を改善する有効な外科的手段と報告されている12,13）．線維柱帯切除後の脈絡膜.離は一過性であり，脈絡膜.離の改善は眼圧の正常化と炎症の沈静化により得られると報告されている14）．今回の検討においても脈絡膜.離消失までの期間（図2）は平均9.8日（最短4日，最長23日）と比較的短期間であり，全例眼圧が上昇するとともに，脈絡膜.離は消失した．脈絡膜.離発症眼の術6カ月後の眼圧は術前に比べ有意に低下していた（図1）．術6カ月後の眼圧と緑内障点眼薬数に関しても，脈絡膜.離発症眼（12眼）と脈絡膜.離未発症眼（94眼）とで有意差はなかった．このことから，脈絡膜.離の発症は，術6カ月の時点において線維柱帯切除術の眼圧下降効果に影響はないと考えられる．Stewartら15）は術後3カ月以内に生じた脈絡膜.離発症眼18眼の臨床経過を検討し，脈絡膜.離非発症眼18眼と比較し，1年後の平均眼圧および緑内障点眼数において，両群間で統計学的な有意な差はなかったと報告しており，今回の結果と同様である．今回の検討から，線維柱帯切除術後早期に発症した脈絡膜.離は，術後6カ月において線維柱帯切除術の眼圧下降効果に影響しないと考えられる．文献1）PedersonJE,GaasterlandDE,MacLellanHM：Experimentalciliochoroidaldetachment：Effectonintraocularpressureandaqueoushumorflow.ArchOphthalmol97：536-541,19792）BrubakerRF,PedersonJE：Ciliochoroidaldetachment.SurvOphthalmol27：281-289,19833）CapperSA,LeopoldIH：Mechanismofserouschoroidaldetachment：Areviewandexperimentalstudy.ArchOphthalmol55：101-113,19564）大黒幾代，大黒浩，中澤満ほか：緑内障濾過手術後に重篤な脈絡膜.離を来した続発緑内障の2症例．眼紀55：575-578,20045）VladislavP：Earlychoroidaldetachmentaftertrabeculectomy.ActaOphthalmolScand76：361-371,19986）BerkeSJ,BellowsR,ShingletonBJetal：Chronicandrecurrentchoroidaldetachmentafterglaucomafilteringsurgery.Ophthalmology94：154-162,19877）AltanC,OzturkerC,BayraktarSetal：Post-trabeculectomychoroidaldetachment：notanadverseprognosticsignforeithervisualacuityorsurgicalsuccess.EurJOphthalmol18：771-777,20088）JasonN,LarissaDD,TheodoreRetal：OutcomeoftrabeculectomywithintraoperativemitomycinCforuveiticglaucoma.CanJOphthalmol42：89-94,20079）KaburakiT,SiratoS,AraieMetal：InitialtrabeculectomywithmitomycinCineyeswithuveiticglaucomawith76543210～4日5～8日9～12日13～16日17～20日21日～眼数脈絡膜.離消失までの日数図2脈絡膜.離消失までの日数脈絡膜.離消失までの平均日数は，9.2±5.7日である．（103）あたらしい眼科Vol.27，No.12，20101735inactiveuveitis.Eye23：1509-1517,200910）ShiratoS,KitazawaY,MishimaS：Acriticalanalysisofthetrabeculectomyresultsbyaprospectivefollow-updesign.JpnJOphthalmol26：468-480,198211）KuWC,LinYH,ChuangLHetal：Choroidaldetachmentafterfilteringsurgery.ChangGungMedJ28：151-158,200512）OkadaK,TsukamotoH,MishimaHetal：AutologousbloodinjectionformarkedoverfiltrationearlyaftertrabeculectomywithmitomycinC.ActaOphthalmolScand79：305-308,200113）HaynesWL,AlwardWL：Combinationofautologousbloodinjectionandblebcompressionsuturestotreathypotonymaculopathy.JGlaucoma8：384-387,199914）ObuchowskaI,MariakZ：Choroidaldetachment-pathogenesis,etiologyandclinicalfeatures.KlinOczna107：529-532,200515）StewartWC,CrinkleyCM：Influenceofseroussuprachoroidaldetachmentsontheresultsoftrabeculectomysurgery.ActaOphthalmolScand72：309-314,1994＊＊＊