あたらしい眼科

あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112490910-1810/11/\100/頁/JCOPY●星状硝子体症とは星状硝子体症（asteroidhyalosis）は，1894年にBensonにより報告された高齢者にみられる硝子体変性疾患の一つである1）．硝子体腔内に星屑を散りばめたような黄白色の粒子状混濁を多数認め，80％は片眼性である．この粒子状混濁は星状体（asteroidbody）とよばれ，直径0.01.0.1mmの球状体で，硝子体のコラーゲン線維内に付着し，眼球運動とともに移動するが，眼球の静止とともに元の位置に戻る．星状体の成分は，塩基性PAS（periodicacid-Schiff）陽性物質，カルシウムを含んだリン脂質，ムコ多糖などである．糖尿病や高脂血症患者に多いとする報告もあるが，因果関係を否定する報告もみられる．●星状硝子体症を伴う増殖糖尿病網膜症の臨床的特徴星状硝子体症は一般に飛蚊症や視力低下をきたすことはまれであるとされおり，単独で硝子体手術の適応となることは少ない．しかし，増殖糖尿病網膜症（PDR）のなかには星状硝子体症を伴う症例をときに経験する．筆者らは，過去にこのような症例の臨床的特徴を検討し報告したことがある2）．1）一般に星状硝子体症を有する眼は後部硝子体が未.離であるが，PDRの硝子体手術適応例でも同様で，人工的後部硝子体.離の作製がむずかしい．2）通常は後極.中間周辺部の線維血管性増殖膜を処理した後，その周辺側は硝子体カッターの吸引のみで人工的後部硝子体.離を作製できることが多いが，星状硝子体症を有する症例ではしばしばこれが困難である．3）後部硝子体が未.離であるため，牽引性網膜.離は生じにくく，生じたとしても.離の丈は低い．よってしばしば術前の難易度の評価が甘くなる．4）糖尿病黄斑浮腫合併例が多く，硝子体手術後の大幅な視力改善が得られにくい．（95）●星状硝子体症を伴うPDRに対する硝子体手術後部硝子体が未.離かつ癒着が強固であるため，見かけよりも手術の難易度は非常に高い．特に硝子体出血が少なく，線維血管性増殖膜が広範囲に認められる症例では，周辺部まで双手法で増殖膜処理および人工的後部硝子体.離の作製を余儀なくされるケースも多く，術中に医原性裂孔を形成しやすい．術中には網膜にできるだけ牽引をかけないように丁寧な増殖膜処理を心がけ，不用意な牽引により術中に胞状の網膜.離をきたさないよう注意すべきである．自信のない場合には熟練者に手術を依頼すべきである．文献1）BensonAH：Diseaseofthevitreous：Acaseofmonocularasteroidhyalites.TransOphthalmolSocUK14：101-104,18942）IkedaT,SawaH,KoizumiKetal：Vitrectomyforproliferativediabeticretinopathywithasteroidhyalosis.Retina18：410-414,1998硝子体手術のワンポイントアドバイス●連載93星状硝子体症を伴う増殖糖尿病網膜症の硝子体手術（上級編）池田恒彦大阪医科大学眼科図1増殖糖尿病網膜症と星状硝子体症の合併例視神経乳頭から血管アーケードにかけて線維血管性増殖膜を認めた．後部硝子体は未.離かつ癒着が強固で手術の難易度は高かった．図2硝子体手術後の再.離初回手術時の硝子体処理が不完全なため，術後に再.離を生じた．

あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112450910-1810/11/\100/頁/JCOPY眼内血管新生性疾患と白血球糖尿病網膜症（DR）の病態メカニズムというと血糖値との関連に目が行きがちですが，近年白血球や炎症が関与している可能性が注目されています．たとえば，単純期の代表的な眼底所見の一つ，毛細血管瘤の内部には単球や多核白血球が集積していることがDR患者の剖検眼を用いた検討によって示されています1）．また，糖尿病を自然発症したアカゲサルを用いた検討では，網膜における血管異常（venousloop），毛細血管瘤，そして血管内皮細胞の変性が生じた部分に，好中球が存在していると報告されています2）．白血球は，DRにおける増殖膜の形成にも関与しています．硝子体手術で得られた増殖膜組織を用いた検討では，同組織内にリンパ球やマクロファージなどの白血球浸潤が生じていることはよく知られています3,4）が，その量が視力予後と相関する場合があると報告されています4）．眼科以外の領域でも白血球と血管新生の関連はよく検討されており，たとえばある種の悪性腫瘍では組織に浸潤した白血球が蛋白分解酵素（MMPs）と血管内皮増殖因子（VEGF）を発現して血管新生を誘導することがわかっています5）．これらのことは，白血球が病初期よりDRの発症にかかわっていること，DRにおける眼内血管新生を促進していること，そしてその白血球浸潤の抑制が本疾患の治療につながることを示唆しています．白血球遊走のメカニズムそれでは，白血球は糖尿病網膜における病変部にどのようにして集まるのでしょうか．白血球は血管内を高速で移動しています．そのため，たとえば炎症が生じた部位や病変部に遊走するためには，その速度を減じて血管壁に付着し，さらに血管外に移動するというプロセスが必要となります．その一連の過程はleukocyterecruitmentcascade（図1）とよばれ，いくつかのステップ，おおまかに述べますと①ローリング（rolling），②接着（adhesion），③血管外遊走（extravasation）の3部構成になっています．ローリングは，血管内腔を裏打ちしている血管内皮細胞上に白血球が取り付き，その上を転がる現象です．ローリングを行うことによって白血球は徐々に減速し，ついには血管内皮細胞上で静止します．この状態を接着とよんでいます．つぎに，白血球は血管外への経路を探すために血管内皮細胞上を文字通り「這い回り」，血管内皮細胞間にある接合部に到達すると考えられています．そして，遊走に適した部位を探し当てた白血球は血管外に移動する過程に入ります．この現象は血管外遊走とよばれています．誤解をおそれずにたとえるならば，高速道路を移動しているクルマが一般道に下りるために，側道で減速し（ローリング），料金所の前でいったん停車し（接着），一番空いていて早く出られそうなブースを探して，支払いをすませて一般道に出る（血管外遊走）のに似ているかと思います．前述のDRにおける毛細血管瘤内部の白血球集積は何らかのトラブルで料金所に渋滞したクルマ，増殖膜に存在する白血球は一般道に出たクルマを観察しているなどと考えると，わかりにくいこのleukocyterecruitmentcascadeのDRにおける関与を少し親しみやすくとらえていただけるかと思います．（91）◆シリーズ第122回◆眼科医のための先端医療監修＝坂本泰二山下英俊野田航介（北海道大学大学院医学研究科眼科学分野）糖尿病網膜症と白血球接着分子PSGL-1LFA-1Mac-1VLA-4Siglec-10E-selectinP-selectinICAM-1VCAM-1VAP-1白血球上の接着分子血管内皮細胞上の接着分子サイトカインや血管新生因子の産生ローリング接着血管外遊走図1白血球遊走白血球遊走は血管内皮細胞と白血球表面の双方に発現する接着分子の相互作用の結果であり，ローリング，接着，血管外遊走などのいくつかのステップに分かれている．246あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011白血球接着分子とその分子標的治療さて，このleukocyterecruitmentcascadeにおける一連のステップは白血球だけの要素で生じるのでなはく，血管内皮細胞と白血球表面の双方に発現する接着分子の相互作用によって生じています．たとえば，ローリングは血管内皮細胞上に存在するP-selectinなどのselectinfamilyとよばれる接着分子と白血球上に存在するPSGL-1とよばれるムチン様糖鎖提示分子が，接着は白血球上のインテグリン分子（LFA-1やVLA-4）と，血管内皮細胞上の免疫グロブリンスーパーファミリーに属する接着分子（ICAM-1やVCAM-1）が結合することによって生じます．個々の分子の名称はさておき，重要なことはそれらの分子を阻害すればそれ以降の白血球の遊走は抑制されるということです．つまり，それらの接着分子は先に述べた白血球が関与するDRの治療標的となる可能性があるということになります．現在，この白血球接着分子をターゲットとしたDRに対する分子標的治療は存在しません．実験動物を用いた基礎研究レベルの検討結果があるのみです6～8）．しかしながら，眼科以外の領域では白血球接着分子に対する阻害薬は徐々にその臨床応用が行われつつあります．たとえば，selectinfamilyを阻害することによってローリングを抑制する効果が認められているbimosiamoseは喘息や尋常性乾癬の治療薬として臨床治験が行われていますし，VLA-4をターゲットとした生物学的製剤でadhesionを阻害するnatalizumabは多発性硬化症やクローン病の治療薬として臨床の場で用いられています．これらの疾患は炎症性疾患です．冒頭で述べたように，DRにおける白血球や炎症の病態関与が徐々に明らかとなってきている現在，本症においても白血球接着分子阻害薬の有用性が検討される日は近いかもしれません．文献1）StittAW,GardinerTA,ArcherDB：Histologicalandultrastructuralinvestigationofretinalmicroaneurysmdevelopmentindiabeticpatients.BrJOphthalmol79：362-367,19952）KimSY,JohnsonMA,McLeodDSetal：Neutrophilsareassociatedwithcapillaryclosureinspontaneouslydiabeticmonkeyretinas.Diabetes54：1534-1542,20053）KakehashiA,InodaS,MameudaCetal：RelationshipamongVEGF,VEGFreceptor,AGEs,andmacrophagesinproliferativediabeticretinopathy.DiabetesResClinPract79：438-445,20084）KaseS,SaitoW,OhnoSetal：Proliferativediabeticretinopathywithlymphocyte-richepiretinalmembraneassociatedwithpoorvisualprognosis.InvestOphthalmolVisSci50：5909-5912,20095）NoonanDM,DeLermaBarbaroA,VanniniNetal：Inflammation,inflammatorycellsandangiogenesis：decisionsandindecisions.CancerMetastasisRev27：31-40,20086）IliakiE,PoulakiV,MitsiadesNetal：Roleofalpha4integrin（CD49d）inthepathogenesisofdiabeticretinopathy.InvestOphthalmolVisSci50：4898-4904,20097）KociokN,RadetzkyS,KrohneTUetal：ICAM-1depletiondoesnotalterretinalvasculardevelopmentinamodelofoxygen-mediatedneovascularization.ExpEyeRes89：503-510,20098）NodaK,NakaoS,ZandiSetal：Vascularadhesionprotein-1regulatesleukocytetransmigrationrateintheretinaduringdiabetes.ExpEyeRes89：774-781,2009（92）■「糖尿病網膜症と白血球接着分子」を読んで■炎症は，組織破壊や感染症における必須の生体反応ですが，それだけでなくほとんどすべての疾患の病態形成に重要な働きをしています．たとえば，多発性硬化症，クローン病はその代表です．網膜疾患でも同様であり，糖尿病網膜症，加齢黄斑変性の病態形成には，炎症が決定的役割を果たしています．現在，加齢黄斑変性における脈絡膜血管新生に対して，抗血管内皮増殖因子（VEGF）薬治療が著効しています．脈絡膜血管新生は，ある種の急性病変なので，血管新生抑制だけで病勢を沈静化させることが可能です．しかし，糖尿病網膜症は長期間の病的反応が集積した結果であり，血管透過性亢進，血管新生，線維化など多くの組織反応により構成されています．ですから，血管新生といった単一事象を抑えるだけでは，治療効果を得ることは不可能でしょう．そこで，それらのすべてに共通する「炎症細胞浸潤抑制」により糖尿病網膜症を抑制しようというのがこのコンセプトです．炎症細胞の組織進入には，細胞が血管内皮に接着し血管を通り抜けて組織に出てゆくことが必要ですが，その分子機構は野田航介先生が本文に書かれたとおりです．そして，このうち細胞接着分子を抑制することで白血球の進入を制御する治療です．（93）あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011247お申込方法：おとりつけの書店，また，その便宜のない場合は直接弊社あてご注文ください．メディカル葵出版年間予約購読ご案内眼における現在から未来への情報を提供！あたらしい眼科2011Vol.28月刊／毎月30日発行A4変形判総140頁定価／通常号2,415円（本体2,300円＋税）（送料140円）増刊号6,300円（本体6,000円＋税）（送料204円）年間予約購読料32,382円（増刊１冊含13冊）（本体30,840円＋税）（送料弊社負担）最新情報を，整理された総説として提供！眼科手術2011Vol.24■毎号の構成■季刊／1・4・7・10月発行A4変形判総140頁定価2,520円（本体2,400円＋税）（送料160円）年間予約購読料10,080円（本体9,600円＋税）日本眼科手術学会誌（4冊）（送料弊社負担）【特集】毎号特集テーマと編集者を定め，基本的事項と境界領域についての解説記事を掲載．【原著】眼科の未来を切り開く原著論文を医学・薬学・理学・工学など多方面から募って掲載．【連載】セミナー（写真・コンタクトレンズ・眼内レンズ・屈折矯正手術・緑内障など）／新しい治療と検査／眼科医のための先端医療／インターネットの眼科応用他【その他】トピックス・ニュース他■毎号の構成■【特集】あらゆる眼科手術のそれぞれの時点における最も新しい考え方を総説の形で読者に伝達．【原著】査読に合格した質の高い原著論文を掲載．【その他】トピックス・ニューインストルメント他株式会社〒113.0033東京都文京区本郷2.39.5片岡ビル5F振替00100.5.69315電話（03）3811.0544http：//www.medical-aoi.co.jp果たして効果はあるのでしょうか．多発性硬化症は，糖尿病網膜症と同じように長期間くり返す炎症によって増悪する疾患で，すでに白血球接着分子抑制薬natalizumabが臨床応用されています．その結果，再発率を有意に低下させ，その効果は2年間持続しました．これは，多発性硬化症に新しい治療の道を開いたとして大いに歓迎されましたが，一方，進行性多病巣性白質脳症という合併症を誘発するという予想外の事象も報告されました．糖尿病網膜症に対する接着分子抑制治療は新しいコンセプトであり，大きな可能性を秘めています．合併症の発生などが克服されれば，新しい治療の一つとなるでしょう．鹿児島大学医学部眼科坂本泰二☆☆☆

あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112430910-1810/11/\100/頁/JCOPY●新しい分類の背景従来，原発閉塞隅角緑内障はその自覚症状の様態を基に，急性，亜急性，慢性と分類されるのが一般的であった．これは，歴史的に原発閉塞隅角緑内障の概念が急性緑内障発作症例の同定に始まったこと，そして，原発閉塞隅角緑内障は比較的症状の現れやすい緑内障病型であるという認識に基づいている．しかし，この分類法は，その正当性について十分な吟味がなされておらず，視機能障害の程度が分類に反映されていないという大きな瑕疵を有するうえに，予後や治療方針の策定にもあまり有用ではない．また，近年，原発閉塞隅角緑内障に関する理解が進むにつれて，本病型は必ずしも自覚症状が現れやすいとはいえないことも明らかとなった1）．最近，主として疫学調査，あるいは異なるセッティングで行われた臨床研究を正しく比較検討する必要性から，ISGEO（InternationalSocietyforGeographicalandEpidemiologicalOphthalmology）により新たな原発閉塞隅角緑内障の分類法が提唱された．この分類法はFosterらにより2002年に論文として発表され2），2006年に発行されたAIGS（AssociationofInternationalGlaucomaSocieties）注）のコンセンサスブック3）でも採用され，事実上のグローバルスタンダードとなった．わが国でも2006年に改訂された緑内障診療ガイドライン第2版4）からこの分類を採用している．このような経緯から，本分類法は，ISGEO分類，Foster分類，AIGS分類と3通りの呼称がつけられているが，基本的には同じものである．注）現在，AIGSはWGA（WorldGlaucomaAssociation）と名称変更されている．●新分類の概要新しい分類法を表1にまとめた．本分類法の要点の第（89）●連載128緑内障セミナー監修＝岩田和雄山本哲也128.原発閉塞隅角緑内障の分類法―ISGEO分類，Foster分類，AIGS分類―栗本康夫神戸市立医療センター中央市民病院眼科近年，国際的に原発閉塞隅角緑内障の新しい分類法が採用され，わが国でもこれにならって緑内障診療ガイドラインが改訂された．本分類では，緑内障視神経症の有無によりprimaryangleclosureglaucoma（原発閉塞隅角緑内障）とprimaryangleclosure（原発閉塞隅角症）を分別し，primaryangleclosuresuspectについて普遍性のある定義を定めている．表1原発閉塞隅角緑内障の新しい分類国際分類＊隅角閉塞緑内障性視神経症説明本邦分類＊＊Primaryangleclosuresuspect（PACS）疑われるない隅角が狭く，隅角鏡検査にて後部線維柱帯が3象限以上＊＊＊にわたって見えない．（定義なし）Primaryangleclosure（PAC）あるないPACSの所見に加えて，周辺虹彩癒着，高眼圧，あるいは線維柱帯への著しい色素沈着などの所見を認める．急性緑内障発作の既往所見を認める．原発閉塞隅角症Primaryangleclosureglaucoma（PACG）あるあるPACの所見に加えて，緑内障性視神経症を認める．原発閉塞隅角緑内障＊Fosterの発表した論文2），あるいはAIGS（AssociationofInternationalGlaucomaSocieties）Consensusbook3）に基づく．＊＊日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン第2版4）に基づく．＊＊＊PACSの定義は隅角全周のうち3象限以上にわたって線維柱帯が見えないこととされており，PACと診断するためにもこの条件が必要条件とされている．これに対し，3象限では条件が厳しすぎると考え，2象限以上の線維柱帯が見えないものをPACSとする意見もあり，Foster自身も3象限のカットオフ値は厳しすぎるので見直しが必要かもしれないと述べている．実際に，2象限をカットオフ値としている研究者も少なくない．244あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011一は，従来は緑内障性視神経症や眼圧上昇の有無によらず原発性の隅角閉塞を認める症例すべてを原発閉塞隅角としていたところを，緑内障の本体である緑内障性視神経症を有する原発閉塞隅角眼のみをprimaryangleclosureglaucoma（PACG）とよび，緑内障性視神経症は認めないが隅角閉塞が明らかなものをprimaryangleclosure（PAC）として分別した点にある．もう一つの要点は，従来，狭隅角あるいはoccludableangleとの呼称で原発閉塞隅角緑内障のハイリスク群とされていた眼をprimaryangleclosuresuspect（PACS）と命名し，普遍性のある定義を定めた点である．わが国でもこの分類法をとりいれて緑内障診療ガイドラインを改訂し，緑内障性視神経症を有する原発閉塞隅角眼，すなわちPACGのみを原発閉塞隅角緑内障とよび，同視神経症を認めない原発隅角閉塞眼，すなわちPACには「原発隅角閉塞症」という術語をあてることとした．ただし，PACSに対応する日本語の術語は今のところ公式には定められていない．本分類におけるPACとPACGは急性と慢性の両者を含むものであるが，特に急性緑内障発作に対しては，acuteprimaryangleclosure（APAC）という用語が使われている．急性発作症例で緑内障性視神経症も認められればacuteprimaryangleclosureglaucoma（APACG）となる．APACを除いた慢性型に限定したPAC（G）を指す場合にはchronicprimaryangleclosure（CPAC）あるいはchronicprimaryangleclosureglaucoma（CPACG）という呼称を用いることもある．（90）●新分類と臨床の現場本分類法が定められて以来，緑内障診療の現場では従来の意味での「原発閉塞隅角緑内障」と診断するのみでは不十分であり，PACG，PAC，PACSと病期を分類して正確に診断および記載することが望まれている．また，表1の説明から容易に理解されるように，本分類のPACSとPACは隅角の開度分類の性質を有しており，隅角鏡検査などにおいて隅角評価の簡便な記載法としても多用されるようになっている．なお，PACという呼称は上記の病期分類の一つとして用いられるほかに，すべての病期を合わせた原発性の閉塞隅角およびその疑いを有する眼すべてをひっくるめた総称として用いられる場合も多い．PACという用語の使われ方には注意が必要である．文献1）AngLP,AungT,ChuaWHetal：Visualfieldlossfromprimaryangle-closureglaucoma：acomparativestudyofsymptomaticandasymptomaticdisease.Ophthalmology111：1636-1640,20042）FosterPJ,BuhrmannR,QuigleyHAetal：Thedefinitionandclassificationofglaucomainprevalencesurveys.BrJOphthalmol86：238-242,20023）FosterP,HeM,LiebmannJ：Epidemiology,classificationandmechanism.In：WeinrebRN,FriedmanDS（eds）：Angleclosureandangleclosureglaucoma,p1-20,KuglerPublication,Netherlands,20064）日本緑内障学会：緑内障診療ガイドライン（第2版）．日眼会誌110：777-814,2006☆☆☆

あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112410910-1810/11/\100/頁/JCOPYLASIK（laserinsitukeratomileusis）術後見え方に不満を訴える原因はコマ収差や球面収差，トレフォイル増加が考えられる．一方，LASIK術後老眼鏡が不用になる例もある．筆者自身も47歳でLASIKを受け，老視でモノビジョンにしたが，術後調節力が増加した．以下に収差と調節機能との関係を検討した．●対象および方法対象：LASIK術前後1カ月に毛様体筋の活動を評価できる調節微動高周波成分（highfrequencycomponent：HFC）出現頻度をNIDEK社製調節機能解析装置AA-1で測定できた22.52歳（平均36.1±9歳）54眼である．手術方法：LASIKでマイクロケラトームはNIDEKMK-2000，リング8.5mm，130μmヘッドを用いた．レーザー照射はNIDEKEC-5000で，OATZ（optimizedaspherictreatmentzone）を用い，4.5mmの光学径，移行部8mm．実際の光学径は6mmである．検査方法：術前後の遠方裸眼視力，矯正視力を測定した．AA-1による調節幅，調節微動（視標を固視する間，屈折力を連続測定．8ステップ行い，測定値から算出したHFCを毛様体筋の活動程度として評価）を術前後1カ月に測定し，調節機能と高次収差の関係を検討した．さらに，興和社製全距離視力計で視力1.0の視能域（diopter：D），視力0.7の視能域（D）を測定した．また，角膜形状解析装置TMS-4による3mmゾーンの角膜高次収差，全収差解析装置OPDによる3mmゾーンの全高次収差（RMS）も測定した．●結果術前後の視力：術前の矯正視力は相乗平均1.65，術後矯正視力1.63，術後裸眼視力1.24．安全指数1.03，有効指数0.82．術前等価球面度数.5.8D，術後.0.3D．OPD&TMS：OPD（角膜.水晶体の全高次収差）で3mmのRMSは術前0.24μm，術後0.39μmと有意に増加した（p＜0.05）．TMSの角膜高次収差も0.11Dが0.16Dと有意に上昇した（p＜0.05）．調節幅：AA-1の3D調節時の調節幅は1.43Dが1.68Dと有意に上昇した（p＜0.05）．HFC：HFCは術前51.7％，術後53.9％．また，調節に関連する2D調節時で術前56.1％，術後57.0％とともに有意差はなかった．.0.5D調節時で術前48.3％が術後52.7％に増加した（p＞0.08）．術前後のHFC増加の重回帰：全症例でHFCの差，およびTMSはp＝0.0651，RMSはp＝0.0553，切除量p＝0.0108と有意の相関あるいは相関傾向を認めた．40歳以上では全切除量が有意の相関（p＝0.0172）を示した．切除量120μm未満では切除量がp＝0.0362と最も有意な相関を示した．.2D刺激HFC差でも切除量（p＝0.0149），RMS差（p＝0.0186），TMS差（p＝0.0847）と有意な相関あるいは有意な傾向を示した．40歳未満，切除量120μm未満ではRMS差（p＝0.0740），TMS差（p＝0.0825）ともに有意な傾向を示した．術前後のHFCと単回帰：1）TMSとの相関全HFC差とTMS差の単回帰は有意差なし（p＝0.2552）．OPDによる全高次収差の差も有意な相関はない（p＝0.1579）が，40歳未満ではp＝0.0562，120μm未満でp＝0.0582と相関傾向を示した．40歳未満，切除量120μm未満では有意の相関（p＝0.0305）（図1）を示し，同様に.2D刺激HFCとも有意の相関（p＝0.0117）を示した．角膜収差が増加するとHFCも増加する．（87）屈折矯正手術セミナー─スキルアップ講座─●連載129監修＝木下茂大橋裕一坪田一男129.LASIK術後の調節機能渥美一成セントラルアイクリニックLASIK（laserinsitukeratomileusis）術後の調節機能に関係する要因は，高次収差や微動調節高周波成分増加（HFC）が考えられる．術後HFC増加は切除量と眼球全収差，角膜収差が相関した．調節幅は，自覚的，他覚的にも切除量120μm以上では切除量と相関傾向があり，切除量が増加すると，調節力が低下するが，120μm未満では調節量は変化しなかった．242あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112）RMSとの相関全HFCとRMSはp＝0.1579，40歳未満p＝0.0562（相関傾向），120μm未満p＝0.0582（相関傾向），40歳以上，120μm未満は有意な相関（p＝0.0246），.2D刺激でも有意の相関（p＝0.008）を示した．全収差が増加するとHFCは増加する．3）切除量との相関切除量との関係では全体でp＝0.0658，120μm未満でp＝0.0627，40歳以上でp＝0.0851と相関傾向を示し，切除量が増えると，高周波成分が増加した．40歳以上，切除量120μm未満では全HFCで有意の相関（p＝0.0271），.2D刺激HFCでも有意差（p＝0.0089）を示した．術前後の調節幅増加の重回帰：調節幅差の重回帰では，全例で有意差なく，切除量120μm未満で切除量p＝0.0667（有意の傾向），TMSp＞0.7，RMSp＞0.9であった．術前後の調節幅増加の単回帰：1）切除量切除量は全症例でp＝0.1519，120μm未満ではp＝0.0654（有意の傾向）を示した（図2）．110μm未満でp＝0.1117，100μm未満でp＝0.3461，80μm未満で0.8719であり，切除量が増加すると調節幅が狭くなる傾向であるが，110μm以内であれば調節力は低下しない．2）TMS差，RMS差TMS差は全例でp＝0.4955,120μm未満ではp＝0.1495，40歳以上，120μm未満でもp＝0.1935と有意差（.）を示した．RMS差でもp＝0.6802と有意差（.）を示した．視能域（全距離視力計）：40歳以上の視力1.0の視能域が術前2.2D，術後2.5D（p＝0.1333），視力0.7の視能域は術前2.7D，術後2.8D（p＝0.7980）であった．1.0の視能域調節幅上昇33％，0.7の視能域上昇21％で，調節幅低下は1.0および0.7の視能域ともに17％であった．術前後視力1.0視能域と切除量の相関（図3）では120μmまでは調節力は不変か増加であるが，120μm超えで調節幅減少となった．●考按AA-1は他覚的に調節微動を測定し，高周波成分の頻度により眼精疲労を測定する装置である．眼精疲労は，毛様体筋の緊張状態に起因し，毛様体筋の活動状態は，静止視標固視時に生じる他覚屈折値の揺れ「調節微動」に表れると報告されている1,2）．120μm以上の切除は，角膜収差，全収差の増加により，HFCの増加が起こり，眼精疲労をひき起こす可能性が示唆された．一方，他覚的調節幅の変化は切除量110μm未満では有意差を認めず，切除量が増すと調節量が低下する傾向がみられた．自覚的な調節幅は40歳以上では調節幅上昇が多いが，有意差はない．また，切除量との関係は，120μm以上で調節幅が低下し，120μm未満では変化がなかった．収差の増加量が関係していると思われた．切除量が増加すると，収差の増加によりHFCの増加が起き，調節力の低下および眼精疲労を生じるものと思われた．文献1）梶田雅義，伊東由美子，佐藤浩之ほか：調節微動による調節安静位の検出．日眼会誌101：413-416,19972）梶田雅義：調節応答の微動．眼科40：169-177,1998（88）図3術前後視力1.0視能域と切除量の相関視力1.0視能域差と切除量は逆相関120μm以内の切除量で術前後の調節量が不変か増加p＝0.0467120μm以内角膜高次収差の差0.032120μm以上角膜高次収差の差0.233p＜0.00011.51.00.50－0.5－1.0－1.5020406080100120140160切除量（μm）視力1.0視能域差（D）y＝0.864－0.008＊x；r2＝0.193図2LASIK術後微動調節高周波成分増加と角膜収差の相関20151050－5－10HFC差（％）－0.15－0.1－0.0500.050.10.15TMS差y＝1.461＋58.239＊x；r2＝0.1832.521.510.50－0.5－1.0－1.5調節幅差（D）020406080100120140160切除量（μm）y＝0.557－0.004＊x；r2＝0.039図1LASIK術前後の調節幅差と切除量の相関

あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112390910-1810/11/\100/頁/JCOPY眼科診察の基本である視力検査において，矯正視力を出すために用いる球面および円柱度数は，多くの施設でオートレフラクトメータの値をそのまま用いている．光学デザインが複雑な多焦点眼内レンズ（IOL）挿入眼では，屈折型，回折型によってオートレフラクトメータによる測定結果が異なる．本稿では，屈折型，回折型多焦点IOL挿入眼におけるオートレフラクトメータの値の取り扱いについてまとめる．多焦点眼内レンズ挿入眼でのオートレフラクトメータは使えるか？結論からいえば，参考値として使える場合と，使えない場合がある．裸眼視力とオートレフラクトメータの測定結果が一致している，すなわち裸眼視力1.2の症例で，オートレフラクトメータの結果が正視に近ければ，わずかな屈折誤差を参考にすることができる．ところが，良好な裸眼視力がでているのに，オートレフラクトメータで2Dあるいは3Dといった数値が出ている場合は要注意である．屈折型多焦点眼内レンズリズーム（Abbott社）がわが国で承認を受けている唯一の屈折型多焦点IOLで，今後，HOYA社の屈折型多焦点IOLも承認される予定である．屈折型IOL挿入眼におけるオートレフラクトメータの測定では，眼内レンズ光学部が同心円上に中央から遠用，近用，遠用と交互に異なる度数のため，どの部分を通して測定したかによって結果が異なる．さらにIOLのセンタリングによっても影響される．具体的に，屈折型では，裸眼視力が良好なのにオートレフラクトメータ測定結果の球面度数が.2あるいは.3Dという場合があり，この場合はIOLの近用ゾーンを含めて測定している可能性がある．海外の報告で円柱度数についてはオートレフラクトメータと自覚値に相関が認められたが，球面度数においては参考にならず，屈折領域における赤外線の散乱による影響が示唆されている1）．回折型多焦点眼内レンズ回折型IOL挿入眼では，オートレフラクトメータ測（85）●連載⑭多焦点眼内レンズセミナー監修＝ビッセン宮島弘子14.多焦点眼内レンズ挿入後のオートレフラクトメータビッセン宮島弘子東京歯科大学水道橋病院眼科眼内レンズ挿入後の視力検査で，オートレフラクトメータで得られた屈折値を参考にするのが一般的である．屈折型多焦点眼内レンズでは近用ゾーンを通った値が混在するので注意を要するが，回折型挿入眼で，オートレフラクトメータによる測定結果は自覚的屈折値と近似しており，参考値として用いることができる．球面度数－2.00.02.0円柱度数1.02.03.04.0自覚値（D）等価球面度数－2.00.02.0自覚値（D）自覚値（D）オートレフ値（D）オートレフ値（D）オートレフ値（D）2.01.00.0－1.0－2.02.01.00.0－1.0－2.0－3.00.04.03.02.01.00.0図1回折型多焦点眼内レンズ挿入眼における球面，円柱，等価球面度数の自覚値とオートレフラクトメータ測定値240あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011定の屈折値を参考にしていいという報告はある2）が，その信頼性については詳細に示されていない．このため，筆者らの施設で実際に回折型多焦点IOLが挿入された約150眼について，オートレフラクトメータの球面，円柱，等価球面度数と，矯正視力に要した自覚的な値を比較検討した（図1）3）．球面，等価球面度数は相関がみられていたが，円柱度数では測定結果と自覚値がかなり異なる例があった．これについて，ニデック社のオートレフラクトメータ（ARK-700A）では信頼係数が設定されており，この信頼係数が高い例では，測定値と自覚値が近似しており，低い例では，測定値と自覚値が大きくずれている例があった（図2）．このことから，オートレフラクトメータ測定結果は信頼係数が高い例では，参考にしてほぼ問題ないと思われた．しかし，測定結果の信頼性が低い例では，矯正視力測定時にオートレフラクトメータの値をそのまま使わないように注意すべきである．測定時の瞳孔径の影響も考慮すべきである．オートレフラクトメータによる測定値と自覚値が大きくずれた例のなかに，測定時の瞳孔径が非常に小さい例があった．このような例では，瞳孔径がやや広がった状態で測定した結果は自覚値とかなり近似していた．（86）外来検査および診察における注意点多焦点IOL挿入眼では，オートケラトメータの測定結果をそのまま矯正度数として使えない場合がある．まず，視力検査担当者が，どのIOLが挿入されているのかチェックしてから視力測定をするべきである．つぎに，診察担当医が視力測定結果をみて，裸眼視力と矯正に要した度数が合わない場合は，再検査を依頼する．乱視については信頼係数が表示されるタイプでは，その値も参考にする．以上のような簡単なチェックで，多焦点IOL挿入眼のより正確な視力測定が可能となるので，参考にしていただきたい．文献1）MunozG,Albarran-DiegoC,SaklaH：ValidityofautorefractionaftercataractsurgerywithmultifocalReZoomintraocularlensimplantation.JCataractRefractSurg33：1573-1578,20072）MunozG,Albarran-DiegoC,SaklaHF：AutorefractionafterMultifocalIOLs（letter）.Ophthalmology114：2100,20073）Bissen-MiyajimaH,MinamiK,YoshinoMetal：Autorefractionafterimplantationofdiffractivemultifocalintraocularlenses.JCataractRefractSurg36：553-556,201098765E視力検査はスムーズ前後の屈折値を入念に確認信頼性高低参考程度☆☆☆図2オートレフラクトメータ（ARK-700A）測定値の信頼係数

あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112370910-1810/11/\100/頁/JCOPY主に白内障術後の無菌性眼内炎はToxicanteriorsegmentsyndrome（TASS）といわれ，手術翌日から数日後に前房内の強い炎症所見を呈し，感染性術後眼内炎との鑑別に苦慮することがある．白内障術後の無菌性眼内炎に対してTASSという概念が提唱され，手術時に使用される薬剤や器材へのアレルギー反応による術後眼内炎を起こす症例があることが示されている1）．眼内灌流液によるTASSの連続発症が報告されたことがきっかけとなり2），近年は国内でもTASSの報告が散見されるようになった．内眼手術時に使用した眼内灌流液や眼粘弾剤などの薬剤，眼内レンズの研磨剤残留物，手術器具に付着する微量の消毒残留物質などが起炎物質になる可能性があるといわれている2.4）．今回，両眼の白内障手術後にそれぞれの手術眼でTASSと思われる経過をたどった1例を報告する．〔症例〕79歳，女性．2007年6月に近医にて左眼の白内障手術が施行された．手術中に特に問題となる合併症はなかった．手術後3日目に突然の左眼痛と霧視を自覚し，結膜充血，角膜浮腫，前房蓄膿，フィブリン析出（83）を伴う強い前房炎症を認め，左眼視力は眼前指数弁まで低下した（図1）．当院にて感染性眼内炎の治療方針に準じて硝子体手術を施行したが，採取した眼内検体から病原微生物は検出されなかった．硝子体手術の翌日に前房蓄膿は消失したがフィブリンを伴う強い前房炎症は残存し，その後2週間かけて徐々に沈静化した．左眼の経過を考慮して周術期の感染対策を十分に行っ井上昌幸徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部・眼科学分野眼内レンズセミナー監修／大鹿哲郎294.両眼性Toxicanteriorsegmentsyndrome（TASS）白内障手術などの内眼手術後に起こる無菌性眼内炎について，Toxicanteriorsegmentsyndrome（TASS）という病態が提唱されている．手術時に使用する眼内灌流液や薬剤，手術器具に付着する微量の消毒残留物などが起因物質にあげられている．両眼それぞれの白内障手術後に発症したTASSと思われる1例を経験した．図2右眼：白内障手術後3日目図3右眼：ステロイド点眼（0.1％リンデロンR液）図1左眼：白内障手術後3日目1日4回を開始して1週間後たうえで，半年後に同近医にて右眼の白内障手術が施行された．しかし左眼の経過と同様に手術後3日目に右眼痛と霧視を自覚し，角膜浮腫，前房蓄膿を伴う強い前房炎症を認めた（図2）．右眼視力0.5，断層エコーにて硝子体混濁は認めず，網膜電図は正常であり，頻回の診察においても感染性眼内炎にみられるような急速な悪化が確認されなかったことから，TASSを念頭において加療を行った．感染の可能性が否定できなかったため抗菌薬の点眼と全身投与を併用したが，ステロイド局所投与の増量にて速やかに前房炎症の改善がみられた（図3）．抗菌薬の眼内投与や硝子体手術を施行することなく沈静化がえられた．両眼の手術から2年を経過し，右眼視力0.7，左眼視力0.9，角膜内皮細胞密度は右眼1,831cells/mm2，左眼1,848cells/mm2であり角膜の透明性は維持されている．TASSが同一手術日の複数症例に連続発症する報告が散見され，TASSの原因として手術時に使用した眼粘弾剤などの薬剤や，手術器具に付着した残留消毒薬剤などが示されている4.6）．今回の症例では，同日に施行された他の手術症例については術後の特異な炎症反応は確認されず，過去の報告にあるような手術用剤や手術器具に付着する起因物質だけが今回のTASSの原因とは考えにくい．同一症例の別日程で行った両眼のそれぞれの手術後にTASSを発症しており，本症例に特異的な免疫反応が関与したことが疑われた．術中に使用した手術用剤や手術器具に付着する起因物質に対する異常免疫反応であることが推測されたが，残念ながら本症例におけるTASSの原因を確定することはできなかった．ぶどう膜炎などの炎症性眼症の既往はなく，糖尿病やリウマチやアトピー性疾患などの全身的な免疫異常疾患は認めていない．感染性眼内炎との鑑別に苦慮した症例であったが，感染症としては進行の遅い臨床経過やステロイド使用に対する反応から両眼ともTASSの病態であったと考える．特異な免疫機序をもつ症例では，TASSが両眼とも同様の経緯で発症する可能性があることが示され，片眼の手術でTASSを発症した場合には原因を十分検証し，僚眼の手術の際にも使用薬剤などについて改めて慎重に対応する必要があることが示唆される症例であった．文献1）MonsonMC,MamalisN,OlsonRJ：Toxicanteriorsegmentinflammationfollowingcataractsurgery.JCataractRefractSurg18：184-189,19922）HollandSP,MorckDW,LeeTL：Updateontoxicanteriorsegmentsyndrome.CurrOpinOphthalmol18：4-8,20073）臼井嘉彦：Toxicanteriorsegmentsyndrome（TASS）.IOL&RS21：546-548,20074）小早川信一郎，大井彩：Toxicanteriorsegmentsyndrome（TASS）．あたらしい眼科26：203-204,20095）北村奈恵，ビッセン宮島弘子，吉野真未：白内障術後のToxicanteriorsegmentsyndrome（TASS）と思われる3例．IOL&RS23：224-228,20096）大井彩，小早川信一郎，栃久保哲男ほか：Toxicanteriorsegmentsyndrome（TASS）が疑われた2症例．IOL&RS23：229-236,2009

あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112350910-1810/11/\100/頁/JCOPY酸素透過性が飛躍的に向上したシリコーンハイドロゲルレンズ（SHCL）を処方する機会が多くなった．現在，国内では8種類（O2オプティクス，エアオプティクスR，アキュビューRアドバンスR，アキュビューRオアシスTM，ワンデーアキュビューRトゥルーアイTM，メダリストRプレミア，メニコン2WEEKプレミオ，HOYAエアリーワンマンス）のSHCLが販売されているが，これらのうち乱視矯正を目的としたトーリックSHCLは4種類（アキュビューRオアシスTM乱視用，メダリストRプレミア乱視用，エアオプティクスR乱視用，メニコン2WEEKプレミオトーリック）である．筆者は本セミナーでこうしたトーリックSHCLを取り上げてきたが，今回はメニコン2WEEKプレミオトーリックの特徴を概説する．●メニコン2WEEKプレミオトーリックの特徴本レンズは終日装用を目的とした2週間頻回交換タイプである．製品概要を表1に示す．素材はasmofilconAで，レンズ表面はプラズマ処理が施されている1.3）．ベースカーブは8.6mm，直径は14.0mmの1ベースカーブ1サイズであるが，ほとんどの患者にフィットする．球面度数は0..10.00D，円柱度数は.0.75D，.1.25D，.1.75Dの3種類，円柱軸は180°と90°の2種類である．レンズの回転を抑制する方法は，上下非対称のダブルスラブオフデザインに左右部バラストを付加した独自のハイブリッドトーリックデザインを採用している（図1）．角膜は上眼瞼で覆われる範囲が広いのに対して，下眼瞼で覆われる範囲が狭いのに着目して，上下非対称のダブルスラブオフをフィットさせて，レンズの回転抑制とレンズの中央安定化を実現している．光学的にプリズム作用のないバラストを左右に付加することで，レンズの回転抑制をさらに向上させている．光学部と周辺部の接合部はスムーズで，瞬目によるレンズの異物感の軽減（81）を図っている．光学部と周辺部は独立しているため，レンズの球面度数，円柱度数，円柱軸で，フィッティングの変化が少ないことも長所としてあげられる．植田喜一ウエダ眼科／山口大学大学院医学系研究科眼科学コンタクトレンズセミナー監修／小玉裕司渡邉潔糸井素純私のコンタクトレンズ選択法320.メニコン2WEEKプレミオトーリック表1メニコン2WEEKプレミオトーリックの製品概要材質asmofilconA含水率40％酸素透過係数（Dk値）129＊酸素透過率（Dk/L値）161＊＊（.3.00Dの場合）中心厚0.08mm（S.3.00Dの場合）ベースカーブ8.6mm直径14.0mm球面度数0～.6.00D（0.25Dステップ）.6.50～.10.00D（0.50Dステップ）円柱度数.0.75D,.1.25D,.1.75D.0.75D,.1.25D円柱軸180°90°トーリック面内面レンズカラーアクアブルー＊：×10.11（cm2/sec）・（mLO2/mL・mmHg）測定条件35℃．＊＊：×10.9（cm・mLO2/sec・mL・mmHg）測定条件35℃．……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………図1メニコン2WEEKプレミオトーリックのデザイン（ハイブリッドトーリックデザイン）236あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（00）本レンズのガイドマークは，2列に並んだドット形状で，レンズが下眼瞼に覆われる領域を配慮して，自然な開瞼時に露出する位置に設定されているので視認性がよい（図2）．本レンズは以下の特徴から処方が簡便である．・ワンサイズとワンベースカーブ・2つの円柱軸（直乱視に対して180°，倒乱視に対して90°）・良好な円柱軸の安定性（ガイドマークが6時の位置に安定しやすい）・良好なガイドマークの視認性さらに，素材，サイズ，中心厚，デザインの面から考えて，安全性が高い，装用感が良い，乾燥感が少ない，ハンドリングが良い，乱視矯正効果が高いレンズであるといえる（表2）．文献1）市島英司：「メニコン2WEEKプレミオ」の紹介．日コレ誌50：281-286,20082）稲葉昌丸：コンタクトレンズセミナー私のコンタクトレンズ選択法305.メニコン2WEEKプレミオ．あたらしい眼科26：1497-1498,20093）小玉裕司：国産シリコーンハイドロゲルレンズの多施設における臨床評価．日コレ誌51：S36-S40,2009図2メニコン2WEEKプレミオトーリックのガイドマーク表2メニコン2WEEKプレミオトーリックの特徴1．素材・高い酸素透過性・適度な硬さと形状保持性2．サイズ，中心厚・スモールサイズ，薄い3．デザイン・後面設計・ダブルスラブオフ・左右部バラスト安全性が高い・装用感が良い・乾燥感が少ない・ハンドリングが良い装用感が良い乱視矯正効果が高い

あたらしい眼科Vol.28，No.2，20112330910-1810/11/\100/頁/JCOPY（79）写真セミナー監修／島﨑潤横井則彦321.出血性結膜リンパ管拡張症岩部利津子＊1横井則彦＊2＊1藤枝市立総合病院眼科＊2京都府立医科大学大学院視覚機能再生外科学図1角膜真菌感染後の角膜混濁に対して全層角膜移植術を施行した症例（66歳，男性）上方の球結膜に暗赤色の血性内容物を含んだ拡張したリンパ管を認める．②①図2図1のシェーマ①：内部に出血を伴う拡張したリンパ管．②：角膜．図3図1の拡大像数個のリンパ管が数珠状に連なっている．図4図1と同症例の前眼部OCT（光干渉断層計）所見（図3矢印の断面）貯留した血性成分のため，リンパ管の内腔は高輝度を示す．234あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（00）結膜リンパ管拡張症とは，限局性に結膜のリンパ管が拡張し，結膜上に局所的な浮腫状隆起を呈した病変をさす．組織学的には，リンパ管様脈管が限局性に異常増殖しており，拡張したリンパ管内にリンパ液を認め，内腔壁は1層の内皮細胞に覆われている．結膜リンパ管拡張症の発症原因として慢性炎症，眼手術や外傷後の瘢痕，先天異常，リンパ管の循環障害などが推測されるが，特発性に発症することもあり，その発症メカニズムは明確ではない1）．病変部は一般に透明で可動性を認める．貯留するリンパ液はしばしば黄色調にみえ，大きな.腫状隆起が単発性に生じることもあれば，数珠状に数個が連続していることもある．リンパ管拡張部に血管からの血液流入が起こると出血性結膜リンパ管拡張症とよばれ，拡張リンパ管内に血液による水平面形成や，血液の充満を認めることがある．脈管形成異常部位が，外傷や炎症を契機に静脈と連続して顕在化する2）．時間が経過すると出血部の血液は赤色というより暗赤色を呈していることが多い．出血は，自然消退することも多いためまずは経過観察を行い，血塊が大きく穿刺で解消しない場合は外科的摘出術を考慮しなければならない場合もある．他疾患との鑑別点として，経過中に消退や再発をくり返したり，数珠状に連なる外観がみられればリンパ管性病変の可能性が高い．結膜封入.胞は，外傷，手術，炎症後などに結膜上皮が迷入して生じるとされるドーム状の隆起性病変であり，.胞状を呈するリンパ管拡張症との鑑別は，しばしばむずかしい場合がある．結膜封入.胞は，組織学的には，多層の結膜上皮に覆われていることからリンパ管拡張症とは鑑別される．血管腫は全身の至るところに発症しうる間葉系組織の過形成であり，鮮やかな赤色を呈していることが多く，出血性リンパ管拡張症とは外観が異なる．結膜アミロイドーシスや結膜リンパ腫に出血を伴い外観上，リンパ管拡張症との鑑別が困難な際には，組織検査が必要となる3,4）．文献1）渡辺彰英：リンパ管拡張症．眼科プラクティス18巻，前眼部アトラス（大鹿哲郎編），p86，文光堂，20072）吉川洋：リンパ管腫とリンパ管拡張症．眼科プラクティス24巻，見た目が大事！眼腫瘍（後藤浩編），p84-85，文光堂，20083）ShieldsCL,ShieldsJA：Tumorsoftheconjunctivaandcornea.SurvOphthalmol49：3-24,20044）DemirciH,ShieldsCL,EagleRCJretal：Conjunctivalamyloidosis：reportofsixcasesandreviewoftheliterature.SurvOphthalmol51：419-433,2006図5図1と同症例のリンパ管内の出血が消退した時期（a）前眼部OCT上でもリンパ管内の出血塊が消失しているのが確認できる（b）．ab

0910-1810/11/\100/頁/JCOPY述べる．IEnhanceddepthimagingopticalcoherencetomography（EDI.OCT）先述のようにEDI-OCTは2008年にSpaideらが報告した1）．通常フーリエドメイン（スペクトラルドメインを含む）OCTにおいては，光源の至適距離から遠ざかるほど画質は低下し，逆に近いとより高い画質が得られることが知られている．実際OCTで撮影しているときには，光源の至適距離に網膜が近接するように上方が硝子体側，下方が脈絡膜側を表示することが一般的であり，その場合は網膜側が高感度な画像が得られる．この特性を脈絡膜観察に利用するのがEDI-OCTの手法である．Heiderberg社のSpectralisOCTでは，OCT装置を近接させることで画面全体に通常とは上下反転した画像が得られる．この画像は，光源からの至適位置が脈絡膜側になるため，脈絡膜が鮮明に映しだされている（図はじめに光干渉断層計（OCT）が1996年に商品化され，さまざまな黄斑疾患の病態が明らかになった．2006年にはそれまでのタイムドメインからスペクトラルドメイン（SD）OCTの時代になり以前の数十倍の高速化と高解像度化が進んだ．さらには眼底三次元画像解析が保険収載されたことによりOCTの普及が加速し，一般眼科医も含め日常診療になくてはならないものになっている．一方，脈絡膜は全眼球の血流の約90％を占めるとされており，視機能に直接的・間接的に何らかの影響をもたらしていることは疑いない．しかし，これまでインドシアニングリーン蛍光眼底造影（IA）以外に直接的に脈絡膜を評価する方法はなく，そのIAも近年高解像度化されてきたものの，二次元的な評価しかできなかった．このようなことから厚みをもった脈絡膜を病態に合わせて正確に評価することは困難であり，脈絡膜は一種のブラックボックスといえるものであった．OCTによる脈絡膜観察は研究レベルでは1,060nmの長波長光源を用いた高深達OCTを用いることで可能であるが，一般には普及していない．2008年にSpaideら1）が市販のOCT装置を用いて脈絡膜を観察する方法を報告し，近視眼や中心性漿液性脈絡網膜症などのさまざまな疾患で脈絡膜の評価を行ったことから，OCTでの脈絡膜観察が一気に注目を集めるようになった．本稿では，Spaideらが報告した，enhanceddepthimaging（EDI）の手法を用いた黄斑疾患の脈絡膜観察について（71）225＊IchiroMaruko&TomohiroIida：福島県立医科大学眼科学講座〔別刷請求先〕丸子一朗：〒960-1295福島市光が丘1番地福島県立医科大学眼科学講座特集●黄斑疾患アップデートあたらしい眼科28（2）：225.231，2011黄斑疾患の脈絡膜OCTChoroidalImagingwithOCTinMacularDisease丸子一朗＊飯田知弘＊図1正常眼enhanceddepthimagingopticalcoherencetomography（EDI.OCT）脈絡膜厚は220μm．226あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（72）III脈絡膜異常を伴う黄斑疾患の脈絡膜OCT1.中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）（図2，3）CSCは30.40歳代の中年男性に多くみられ，典型例1）．SpectralisOCTではアイトラッキング機能と加算平均処理を組み合わせることで，鮮明な脈絡膜像の取得が可能である．他のOCT装置でもEDI-OCTは可能で，トプコン社の3D-OCTやOptovue社のRTvueには脈絡膜観察用の設定がソフトウェアとして組み込まれている．近くSpectralisOCTでも，EDI-OCTをボタン一つで可能にするソフトウェアにアップデートされる予定である．脈絡膜をOCTで観察可能となったことによる現在までの最大のメリットは，脈絡膜の厚みが数値として評価可能になったことである．各OCT装置にはそれぞれ網膜厚を測定するためにキャリパー機能が付属しており，これをそのまま脈絡膜厚測定に用いることができる．脈絡膜厚の測定は，網膜色素上皮ラインの下縁から脈絡膜-強膜境界（CSI）までと定義できるが，症例によっては，鮮明に描出されない場合もあり注意が必要である．現在のところ網膜厚測定のように自動測定可能なソフトウェアはなく，マニュアルで測定しなければならないため，測定者や装置ごとの再現性の問題も指摘されている．II正常眼の脈絡膜OCT通常正常眼の脈絡膜は，Ikunoら2）やMargolisら3）が報告しているように，中心窩で最も厚く，鼻側より耳側が，下方より上方の脈絡膜のほうがより厚いとされ，同時に脈絡膜厚は加齢により減少することや，眼軸が長ければ長いほど，屈折度が近視側に傾くほど薄くなることが示されている．一方，若年者でも脈絡膜が菲薄化している例や近視眼でも肥厚している例はしばしばみられ，個体差が大きく正常の脈絡膜厚を単純に評価することは困難である．しかし，OCTだけでなく，剖検眼やエコーなどの手法を用いることで，ある程度の基準となる数値は明らかとなってきている．組織標本からの正常脈絡膜厚は220μm4），高解像度エコーでは320μm5）とする報告があり，高深達OCTではIkunoら2）が354μm，SpectralisOCTではMargolisら3）が287μmと報告している．筆者らは自検例177眼で検討したところ250μmであった．ただし，各報告の対象の平均年齢や屈折値はそれぞれ異なっており，あくまで参考値である．図2慢性型中心性漿液性脈絡網膜症眼底写真（上）：黄斑部に漿液性網膜.離がみられる．フルオレセイン蛍光眼底造影中期像（中）：中心窩鼻側に淡い過蛍光．漏出部位は不鮮明．インドシアニングリーン蛍光眼底造影中期像（下）：黄斑部に脈絡膜血管透過性亢進所見．（73）あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011227色素上皮細胞の機能不全がその病気の主体と考えられてきたが，1990年以降のIAを用いた研究により，CSC眼では脈絡膜の静脈拡張，充盈遅延，造影中～後期の異常組織染などの所見が指摘され，脈絡膜血管異常が示唆された．現在では脈絡膜の異常組織染が脈絡膜血管透過性亢進を反映する所見であり，CSCの一次的原因と考えられるようになった．脈絡膜はスポンジ様の組織であることから，CSCの脈絡膜は透過性亢進により肥厚していることが予想されていたが，これまではそれを証明することは困難であった．Imamuraら6）は，EDI-OCTの手法を用いてCSC症例19例28眼の脈絡膜を観察し，その平均中心窩下脈絡膜厚は505μmと肥厚していることを初めて報告した．自検例では，CSC症例の平均中心窩下脈絡膜厚は407μmであり，前述した自検例の正常眼250μmと比較しても有意に厚くなっていた．CSC僚眼においても，脈絡膜血管透過性亢進のある眼では脈絡膜が肥厚している7）．また筆者らはCSCにおいて脈絡膜に対する治療の影響を観察することを目的に，CSC典型例にレーザー光凝固術を施行した12例12眼（LP群）と慢性型CSC例にベルテポルフィン半量光線力学的療法（PDT）を施行した8例8眼（PDT群）で治療前後の脈絡膜厚を経時的に測定した8）．両群とも漿液性網膜.離は経過観察中に消失した．平均中心窩下脈絡膜厚はLP群では治療前345μm，治療後1カ月340μmと変化がなかったのに対し，PDT群では治療前389μmからPDT後2日目に462μmと一過性の増加があるものの，1カ月では330μmと有意に減少していた．またPDT治療3カ月後のIAでは治療前と比べて脈絡膜血管透過性亢進所見が消失していたことから，PDTはCSCの一次的原因である脈絡膜血管異常に対し直接的に作用すること，EDI-OCTでの脈絡膜観察は脈絡膜血管透過性亢進所見を非侵襲的に評価できる可能性があることが示された．ただし，CSCのPDTによる長期経過は不明であり，今後の研究が待たれる．では中心窩を含む黄斑部に漿液性網膜.離が生じ，視機能異常をきたす疾患である．フルオレセイン蛍光眼底造影（FA）で，1カ所または複数カ所から網膜色素上皮レベルの蛍光漏出が観察される．以前はこの結果から網膜ヵ図3図2と同一症例のEDI.OCT像Baseline：脈絡膜厚289μm．ベルテポルフィン半量光線力学的療法（PDT）2日後：脈絡膜は一過性に肥厚．中心窩下脈絡膜厚は480μm．PDT1週間後：脈絡膜厚は300μmに減少．PDT1カ月後：漿液性網膜.離は消失し，脈絡膜は240μmに減少．228あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（74）1週間後に412μm，2週間後に341μmと治療開始後急速に減少した．ただし，脈絡膜厚が1,000μmを超え，脈絡膜と強膜の境界が不鮮明な場合には1,000μmとし2.原田病（Vokt.Koyanagi.Haradadisease：VKH）（図4，5）わが国の三大ぶどう膜炎の一つであり，両眼性に滲出性の網膜.離が生じ視力低下をきたす疾患である．脈絡膜のメラノサイトに対する自己免疫疾患で脈絡膜に炎症が生じる．組織学的検討では脈絡膜が肥厚しており，脈絡膜の間質に細胞浸潤が観察され，その主体はリンパ球である．特にメラノサイトをもつ色素細胞周囲で細胞浸潤が著明である．FAでは初期像では網膜色素上皮レベルからの多数の点状漏出が観察でき，後期像では網膜.離に一致した部位に蛍光色素の貯留や視神経乳頭からの蛍光漏出がみられる．IAでは造影初期から斑状の低蛍光が観察されること，通常初期にみられる脈絡膜の中大血管が観察されにくくなっていること，および脈絡膜血管透過性亢進がその特徴である．このことから脈絡膜循環障害や脈絡膜の間質部位の浮腫が起こっていることが示唆される．OCTでは網膜.離が証明されるが，CSCの漿液性網膜.離とは異なり，形成された網膜下腔が隔壁によって区画されていることや網膜色素上皮の高反射が波打つように不整に観察されることが示されている8）．筆者らは網膜.離を伴う急性期の原田病8例16眼についてEDI-OCTの手法を用いて脈絡膜を観察した10）．全例FAおよびIAを実施し診断した．自覚症状から1カ月以内の症例で，ステロイドパルス療法を実施1カ月後には漿液性網膜.離は消失した．平均中心窩下脈絡膜厚は805μmで，ステロイド治療開始3日後に524μm，図5図4と同一症例のEDI.OCT像Baseline：脈絡膜の著しい肥厚．脈絡膜厚は820μm．ステロイドパルス療法3日後：脈絡膜厚の急激な減少．511μm．ステロイドパルス療法2週間後：漿液性網膜.離は消失し，脈絡膜厚は259μmに減少．図4原田病（Vokt.Koyanagi.Haradadisease：VKH）眼底写真（左）：多房性の網膜.離．フルオレセイン蛍光眼底造影初期（中）：黄斑部に多発蛍光漏出，後期（右）：.離部に蛍光貯留．（75）あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011229響があることは疑いないが，これまで脈絡膜の詳細な評価はなされていなかった．Sasaharaら11）はIAによって，PCVではCSCと同様の脈絡膜血管透過性亢進を示す症例がtAMDよりも多いことを報告しており，PCVでの脈絡膜肥厚が予想される．Chungら12）はtAMDとPCVの脈絡膜をEDI-OCTで観察し，PCVでは脈絡膜が同年代の正常人に比べて肥厚している一方，tAMDでは逆に薄くなっていることを報告した．筆者らは，PCV症例27例27眼に対するPDT前後での脈絡膜厚の変化を経時的に測定した13）．治療前の平均中心窩下脈絡膜厚は269μmであった．そのうちIAで脈絡膜血管透過性亢進を示した16例16眼の脈絡膜厚が323μmであったのに対し，脈絡膜血管透過性所見がみられなかった11例11眼の脈絡膜厚は191μmと有意に差がある（p＜0.01）ことから，PCVの脈絡膜厚は脈絡膜血管透過性亢進に影響されると考えられる．PDT後の脈絡膜厚は，PDT2日後には336μmに一過性に増加し，その後経時的に減少して6カ月後には229μmになった．Ranibizumab併用PDTを実施した16例16眼とPDT単独治療を実施した11例11眼で比較しても，その脈絡膜厚の治療前後の変化に差はみられなかったことから，ranibizumabの脈絡膜への影響は少ないことが示された．OCTは加齢黄斑変性においては，造影検査を実施することなく滲出性変化を見逃さないツールとして必要不可欠である．一方，AMDの新生血管の起源は脈絡膜であり，脈絡膜の評価をおろそかにすることはできない．て計算した．このことから急性期の原田病では，脈絡膜は著しく肥厚しており，治療に伴い脈絡膜が薄くなっていくことが明らかとなった．この8例中1例は，右眼に漿液性網膜.離を伴う典型例（後極部.離型）であるのに対し，左眼には視神経乳頭の発赤・腫脹はあるものの漿液性網膜.離を伴わない乳頭炎型であった．その中心窩下脈絡膜厚は右眼656μm，左眼570μmと両眼とも肥厚しており，ステロイド治療によって2週間後にはそれぞれ右眼266μm，左眼233μmと減少した．このことは乳頭炎型の原田病であっても脈絡膜には強い炎症細胞浸潤があることを示している．原田病において脈絡膜厚を測定することは，疾患の活動性や治療効果の判定に有効であるだけでなく，診断のむずかしい乳頭炎型の原田病の評価にも応用可能である．またEDI-OCTは非侵襲的な検査であり，造影検査が困難な症例において診断の一助としても有用と考えられる．3.加齢黄斑変性（図6，7）加齢黄斑変性（AMD）は欧米における高齢者の中途失明原因の第一位であり，黄斑部に脈絡膜新生血管を生じ，典型的加齢黄斑変性（tAMD）とポリープ状脈絡膜血管症（PCV）および網膜血管腫状増殖の3つに大きく分類される．わが国を含むアジアではPCVが多いことが報告されており，人種差が関与していると考えられている．脈絡膜新生血管が生じることから脈絡膜自体の影図6ポリープ状脈絡膜血管症（PCV）眼底写真（左）：黄斑部の網膜下出血と滲出病変．フルオレセイン蛍光眼底造影（中）：中心窩上方を中心に蛍光漏出．インドシアニングリーン蛍光眼底造影（右）：中心窩上方にポリープ状病巣，黄斑部に脈絡膜血管透過性亢進所見．230あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（76）これからはEDI-OCTにより脈絡膜も非侵襲的に評価することが可能となると思われる．4.その他Fujiwaraら14）は，強度近視眼では脈絡膜が正常と比較して有意に薄くなっており，平均中心窩下脈絡膜厚は93μmであると報告している．またSpaide15）は，高齢者で，視力が比較的良好で屈折異常や網膜に異常がない症例で脈絡膜が薄くなる症例があるとする新しい疾患概念を提唱し，これをage-relatedchoroidalatrophyと呼称している．この疾患群は初期の加齢黄斑症と間違われやすいことが指摘されている．Spaide16）は，網膜色素上皮.離（PED）を伴うAMDにも注目し，PED内に網膜色素上皮を裏打ちするように高反射帯が存在することや，一部の症例ではその高反射帯が脈絡膜新生血管と連続していることを示している．また高度近視眼の一部にdome-shapedmaculaとよばれる黄斑部が硝子体側に隆起している症例があることが報告されていた17）が，Imamuraら18）はこれらの症例をEDI-OCTでみることで，脈絡膜は薄く，この形態異常が黄斑部強膜の肥厚に由来することを示した．おわりに脈絡膜は眼血流の約90％を占めるとされながら，これまで詳細な検討はなされていなかった．最近，市販のOCTで容易に脈絡膜を観察できるようになったことから，その報告が相ついでおり，ここではCSC，原田病，AMDの詳細とその他，最近の報告を紹介した．これら以外にも脈絡膜に異常が生じている疾患は多く，脈絡膜ヵ画像診断はさまざまな疾患の病態解明に役立つものと期図7図6と同一症例のEDI.OCT像（垂直断）Baseline：中心窩上方にポリープ状病巣と一致した網膜色素上皮の急峻な隆起．脈絡膜厚は415μmと肥厚．光線力学的療法（PDT）2日後：脈絡膜の肥厚（511μm）と網膜.離・網膜浮腫の増加．PDT1週間後：脈絡膜厚の減少（381μm）と網膜.離・網膜浮腫の減少．網膜色素上皮の隆起は減少．PDT1カ月後：脈絡膜厚の減少（370μm）と網膜.離・網膜浮腫の減少．あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011231待される．さらに脈絡膜の可視化は，単に病態だけでなく，今後，治療効果の判定やハイリスクグループの同定など，多くの可能性を持ち合わせている．OCTでの脈絡膜観察はまだ報告されてから日が浅く，これからさまざまな疾患における脈絡膜の状態について研究されることが期待される．文献1）SpaideRF,KoizumiH,PozzoniMC：Enhanceddepthimagingspectral-domainopticalcoherencetomography.AmJOphthalmol146：496-500,20082）IkunoY,KawaguchiK,NouchiTetal：ChoroidalthicknessinhealthyJapanesesubjects.InvestOphthalmolVisSci51：2173-2176,20103）MargolisR,SpaideRF：Apilotstudyofenhanceddepthimagingopticalcoherencetomographyofthechoroidinnormaleyes.AmJOphthalmol147：811-815,20094）SalzmannM：TheAnatomyandHistopathologyoftheHumanEyeballintheNormalState.UniversityofChicagoPress,19125）ColemanDJ,SilvermanRH,ChabiAetal：High-resolutionultrasonicimagingoftheposteriorsegment.Ophthalmology111：1344-1351,20046）ImamuraY,FujiwaraT,MargolisRetal：Enhanceddepthimagingopticalcoherencetomographyofthechoroidincentralserouschorioretinopathy.Retina29：1469-1473,20097）MarukoI,IidaT,SuganoYetal：Subfovealchoroidalthicknessinfelloweyesofpatientswithcentralserouschorioretinopathy.Retina,inpress8）MarukoI,IidaT,SuganoYetal：Subfovealchoroidalthicknessaftertreatmentofcentralserouschorioretinopathy.Ophthalmology117：1792-1799,20109）GuptaV,GuptaA,GuptaPetal：Spectral-domaincirrusopticalcoherencetomographyofchoroidalstriationsseenintheacutestageofVogt-Koyanagi-Haradadisease.AmJOphthalmol147：148-153,200910）MarukoI,IidaT,SuganoYetal：SubfovealchoroidalthicknessfollowingtreatmentofVogt-Koyanagi-Haradadisease.Retina,2010,［Epubaheadofprint］11）SasaharaM,TsujikawaA,MusashiKetal：Polypoidalchoroidalvasculopathywithchoroidalvascularhyperpermeability.AmJOphthalmol142：601-607,200612）ChungSE,KangSW,LeeJHetal：Choroidalthicknessinpolypoidalchoroidalasculopathyandexudativeage-relatedmaculardegeneration.Ophthalmology,2011,［Epubaheadofprint］13）MarukoI,IidaT,SuganoYetal：Subfovealretinalandchoroidalthicknessafterverteporfinphotodynamictherapyforpolypoidalchoroidalvasculopathy.AmJOphthalmol,inpress14）FujiwaraT,ImamuraY,MargolisRetal：Enhanceddepthimagingopticalcoherencetomographyofthechoroidinhighlymyopiceyes.AmJOphthalmol148：445-450,200915）SpaideRF：Age-relatedchoroidalatrophy.AmJOphthalmol147：801-810,200916）SpaideRF：Enhanceddepthimagingopticalcoherencetomographyofretinalpigmentepithelialdetachmentinage-relatedmaculardegeneration.AmJOphthalmol147：644-652,200917）GaucherD,ErginayA,Lecleire-ColletAetal：Domeshapedmaculaineyeswithmyopicposteriorstaphyloma.AmJOphthalmol145：909-914,200818）ImamuraY,IidaT,MarukoIetal：Enhanceddepthimagingopticalcoherencetomographyofthescleraindome-shapedmacula.AmJOphthalmol,2010［Epubaheadofprint］（77）

0910-1810/11/\100/頁/JCOPYI視細胞外節はOCTでどう見えるのか？OCTは光波を用いた超音波断層装置である．測定光を眼底に導入すると，網膜のさまざまな層で反射波が発生する．反射波が強いところがOCT画像では高い輝度をもつ，層，またはラインとして描出される（図1）．視細胞先端部には，①外境界膜（externallimitingmembrane：ELM），②視細胞内節外節接合部（junctionbetweenphotoreceptorinnerandoutersegment：IS/OS），③網膜色素上皮（RPE）の高反射ラインがある．黄斑部では，IS/OSとRPEの間にもう1本の高反射ラはじめに視細胞の外節は，視細胞の先端に位置する円筒形の構造物で，網膜色素上皮（RPE）に接している．外節の内部は円板を重ねた構造をしており，円板にはロドプシンなどの視物質がある．ここに光が当たると，その立体構造が変化し，一連の反応が起こって，細胞膜のドアが閉じる．これにより過分極が生じる．こうして，光が電気信号に転換されるわけである．したがって外節こそは視力の根源である．外節の障害は鋭敏に視力と網膜電図（ERG）の低下に反映される．最近，スペクトラルドメイン光干渉断層計（SD-OCT）の発展により，外節を主病巣とするさまざまな病態があることがわかってきた．（59）213＊ShojiKishi：群馬大学大学院医学系研究科病態循環再生学講座眼科学分野〔別刷請求先〕岸章治：〒371-8511前橋市昭和町3-39-15群馬大学大学院医学系研究科病態循環再生学講座眼科学分野特集●黄斑疾患アップデートあたらしい眼科28（2）：213.223，2011視細胞外節病PhotoreceptorOuterSegmentDisease岸章治＊…………………………………………………………………………………………………………図1黄斑部視細胞先端部のOCT像214あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（60）錐体ではもう少し時間がかかるという．筆者はコンピュータゲームに集中した後，中心暗点をきたした興味深い症例を2例経験した2）．その一人は16歳の女子高校生であった（図2）．冬休みに入り1日10時間ゲームに熱中し，10日たってから右眼の中心暗点を自覚し来院した．眼底は一見正常であったが，よく見ると右眼の中心窩には黄色の顆粒が散在していた．OCTでは中心窩にIS/OSの破綻があった．多局所網膜電図（mfERG）ではIS/OS破綻部に一致して，すなわち中心窩で振幅の極度な低下があった．IS/OSの破綻は徐々に修復され，16週後には完全に戻り，mfERGにおける中心窩のピークも正常に戻った．この症例は錐体の過度の刺激によインがあり，④第3のライン（3rdline），またはそれが錐体外節の先端と考えられていることからCOST（coneoutersegmenttip）とよばれている1）．錐体の外節の長さは杆体の約半分である．RPEは細長い微絨毛（conesheath）を伸ばし，錐体外節の先端部を包んでいる．II視細胞外節の病態1.消耗外節は酸化ストレスにさらされており，組織の消耗が激しい．外節の先端はRPEの微絨毛に包まれており，貪食を受ける．一方，内節側から新しい外節が作られて，杆体では外節は約10日で刷新（renewal）される．初診初診1週2週0.60.80.94週10週16週0.91.21.216週後1.21週後0.810週後1.28週後1.0図2コンピュータゲーム後の中心暗点を自覚した例（16歳，女子）カラー眼底：中心窩に黄色顆粒あり．OCT像とmfERGの経過．（61）あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011215な疾患に続発する．図4は，中心暗点で視力が0.6に低下した55歳の男性である．特発性の外節欠損として経過観察していたが，26カ月後に漿液性網膜.離が出現し，フルオレセイン蛍光造影でCSCが判明した．漏出点への光凝固で網膜下液は吸収した．図5は68歳の女性である．黄斑円孔の術前と術後5カ月のOCTを示す．閉鎖した円孔には外節の微小欠損が残っている．3.炎症性破壊a.AZOOR（acutezonaloccultouterretinopathy）AZOORは，光視症を伴う耳側視野欠損または中心暗点を訴えるのが特徴である．検眼鏡で正常なので中心暗点を訴える場合は，球後視神経炎と誤診されることがある．耳側暗点はMariotte盲点の拡大によるものである．最近，OCTにより外節が選択的に破壊されていることがわかった3）．外節は視力の根源であるので，視野欠損の範囲と，mfERGでの反応低下部位と，外節の欠損部は正確に対応する．図6は44歳の女性である．10年前から左眼中心が見えづらい，暗いという自覚症状があった．眼科を転々とするも原因がわからなかった．初診時，VD＝（1.5），VS＝（0.2），眼底は乳頭周囲に萎縮がり，その消耗が生理的な刷新に追いつかなかったと考えられる．ゲームをやめたことで，生理的な外節刷新が起こり，その構造と機能が回復したと考えられる．2.微小欠損a.特発性文字1個分が見えない，あるいは中心が歪むという訴えがあるにもかかわらず，眼底が一見正常である患者にときに遭遇する．このような場合はSD-OCTが威力を発揮する．症例は49歳の男性である（図3）．2，3年前から右眼の歪みとかすみを自覚した．症状は不変である．視力は右眼（0.6），左眼（1.2）である．両眼とも眼底は一見正常で，フルオレセイン蛍光造影も正常であった．OCTでは中心窩にIS/OSの欠損があった．本例のように基礎疾患が同定できない場合，macularmicroholeと診断される．いわゆる黄斑円孔とは無関係である．外節の微小欠損はつぎに述べるように続発性のことが圧倒的に多い．b.続発性外節の微小欠損は，中心性漿液性網脈絡膜症（CSC）後，黄斑円孔の自然寛解，網膜.離術後など，さまざまODVD＝（0.6）OSVS＝1.2図3原因不明の外節微小欠損（49歳，男性）カラー眼底と蛍光眼底造影は正常．OCT：中心窩に外節欠損がある．216あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（62）b.MEWDS（multipleevanescentwhitedotsyndrome）MEWDSは，Mariotte盲点の拡大と虫食い状の暗点が特徴である．眼底に白斑が多発する．OCTではIS/OSのびまん性の破壊がある4）．しかし，本症はAZOORと異なりIS/OSは自然に再生され，自覚症状も寛解する．症例（図7）は14歳の男子である．4日前から感冒症状，3日前から左眼の奥の痛みと視力低下をきたし来院．初診時VS＝（0.07），VD＝（0.8），両眼約.3.0Dの近視がある．左眼に硝子体混濁があり，乳頭浮腫と淡い白斑が後極から周辺部に散在していた．OCTではIS/OSのびまん性の破壊があり，白斑とは必ずしも一致していなかった．視野はMariotte盲点の拡大があり，それが中心にかかっていたため視力低下を生じていた．右眼は自覚的にも検眼鏡でも異常はなかった．左眼は3週間後には視力が1.2に戻り，IS/OSが再生されて，検眼鏡でも白点が消失した．AZOORとMEWDSの原因は不明であるが，外節への自己免疫が疑われる．AZOORは不可逆的な疾患と認識されているが，ステロイドパルスや抗ウイルス薬が効いたという報告がある．あるが，黄斑は正常に見える．Humphrey10-2でMariotte盲点の拡大があった．mfERGで黄斑の振幅低下があり，それに一致してOCTでIS/OSの欠損があった．AZOORはOCTとmfERGによって確定診断ができる．AZOORはまれな疾患ではない．眼底が正常で光視症を伴う暗点を訴えるときは，AZOORを疑うべきである．初診0.620カ月後0.626カ月後漿液性.離0.4FAで漏出点あり光凝固施行38カ月後0.7図4経過中にCSCが判明した外節微小欠損（55歳，男性）FA：フルオレセイン蛍光造影．0.51.0図5黄斑円孔術前（上），術後（下）（68歳，女性）グリアによる円孔閉鎖（白矢印）と外節欠損（黄色矢印）．（63）あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011217である．OCTでは右眼は外節の全体的な伸長があり，左眼ではそれが氷柱状になっている．5.外節の脱落漿液性網膜.離がさらに遷延すると，外節は脱落する．外顆粒層も菲薄化するので，視細胞自体のアポトーシスが進行していると考えられる6）（図9）．6.外節物質の貯留卵黄様黄斑ジストロフィ（Best病）は，黄斑に卵黄様4.外節の伸長外節の先端は，RPEの微絨毛に包まれており，順次，貪食され，RPEの中で消化される．CSCのように外節がRPEから離れた状態が続くと，RPEによる外節の貪食ができなくなる．このため，外節が長くなり，しばしば氷柱（つらら）状になる5）．外節はマクロファージによる貪食も受ける．貪食された外節，あるいは伸長した外節は自発蛍光を発する．症例は47歳の男性である（図8）．2年前と1年前にCSC（両眼）になった既往あり，5カ月前から見づらさが出現している．視力は両眼（1.2）IS/OS欠損図6AZOOR（44歳，女性）Mariotte盲点の拡大．OCTで黄斑部におけるIS/OS欠損とそれに一致したmfERGの応答低下がある．218あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（64）IS/OSのびまん性破壊図7MEWDS（14歳，男子）初診時所見：左眼眼底．乳頭浮腫，淡い白斑が散在．Mariotte盲点の拡大があり中心視野にかかっていた．OCT：IS/OS（矢印）のびまん性の破壊がある．VD＝（1.2）VS＝1.2図8両眼性のCSC（47歳，男性）外節が長くなっている．左眼では氷柱状になっている．あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011219物質が貯留するのが特徴である．卵黄物質はRPEに貯留したリポフスチンであると考えられていた．OCTにより，卵黄物質は視細胞外節に由来するもので，それが網膜下に貯留して卵黄所見を呈することがわかってきた．症例は48歳の女性である（図10）．5年前から中心が見づらい自覚があり，卵黄様黄斑と眼球電図（EOG）によるL/D比（明極大/暗極小比）の低下からRPE機能の低下を伴ったBest病と診断された．視力は両眼（1.2）であったが，1カ月前から右眼は（0.5）に低下した．右眼は卵黄物質が網膜下にドーム状に蓄積して，自発蛍光を出している．左眼では外節層が厚くなり，下方で卵黄物質が前房蓄膿（pseudohypopypon）のように貯留している．OCT所見と自発蛍光から卵黄物質は外節由来と考えられている．（65）外節脱落図9ChronicCSC〔56歳，男性，視力（0.3）〕外節の脱落と網膜菲薄化がある．図10卵黄様黄斑ジストロフィ（48歳，女性）右眼（上段）：卵黄期，眼底自発蛍光（FAF）で高輝度を示す．左眼（下段）：pseudohypopyon（矢印）を呈している．VS＝1.2VD＝（0.5）FAF220あたらしい眼科Vol.28，No.2，20117.外節の変性a.Occultmaculardystrophy（Miyakedisease）眼底は正常なのに，黄斑だけの錐体機能の低下を示す，黄斑ジストロフィである．全視野ERGは正常であるため，黄斑局所ERGまたはmfERGがないと診断が確定できなかった．OCTで黄斑のみの外節が欠損することが明らかになった．図11は本症の親子例である．母親（45歳）で視力は両眼0.1，娘（17歳）の視力は右（66）図12網膜色素変性（13歳，男子）眼底は後極は正常色調，周辺は灰色がかっている．OCTでは黄斑のみでIS/OSが保たれている．（.）IS/OS（＋）（.）….図11Occultmaculardystrophy（Miyakedisease）上が娘で，下が母親．眼底は正常．黄斑部（白線の間）で娘はIS/OSが不鮮明で第3のラインが欠損，母はそれに加えて外顆粒層の菲薄化（矢印）がある．あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011221眼（0.15），左眼（0.3）である．眼底は両者とも異常を認めない．OCTでは，娘は黄斑のIS/OSが不鮮明で第3のライン（錐体外節先端）が欠損しており，錐体外節の欠損が疑われる．母はそれに加えて外顆粒層の菲薄化があり，視細胞本体も減少していることがわかる．b.網膜色素変性杆体が最初に障害され，進行すると錐体も障害され視力を失う．小児期では眼底が一見正常なことがある．診断にはERGや視野検査が必要であるが，小児では検査が困難である．この点，OCTは非接触で短時間に検査できるので，たいへん有用である．症例（図12）は13歳の男子である．視力は右眼（1.0），左眼（0.8）である．日常生活に不自由はなく，卓球部で活躍している．眼底の中間周辺部は灰色がかっているが，後極一帯は正常の色調である．OCTでみると，黄斑部のみでIS/OSが保たれていて，それより周辺はIS/OSが欠損している．c.錐体杆体ジストロフィ小児例では眼底が一見正常なので，弱視と診断されることがある．症例（図13）は5歳の男児である．視力は両眼（0.09）で眼振があり，弱視として4年間経過観察されていた．ERGは錐体反応がなく，杆体も減弱している．OCTではIS/OSが不鮮明で錐体外節に相当する第3のラインが欠損している．これはoccultmaculardystrophyに類似している．8.硝子体牽引による外節欠損意外に思われるが，硝子体牽引も外節の欠損を起こしうる．中心窩では硝子体と生理的な強い接着があり，そ（67）左眼左眼右眼左眼正常眼図13錐体杆体ジストロフィ（5歳，男児）眼底は一見正常だが，ERGでは錐体が無反応である．OCTではIS/OSが不鮮明で第3のラインが欠損している．正常眼（下段）と比較すると，病的所見がわかりやすい．222あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011（68）IS/OS（.）図15網膜.離復位後〔24歳，女性，視力（0.2）〕OCTでは黄斑部でIS/OSが欠損している．図14Stage1黄斑円孔（53歳，女性）初診時（上）にperifovealPVDがあり，外境界膜がわずかに隆起していた．4カ月後，外節，IS/OS，外顆粒層にわたる亀裂が生じた．あたらしい眼科Vol.28，No.2，2011223の周囲で後部硝子体.離（PVD）が起こると（perifovealPVD），硝子体牽引は中心窩に集中し，中心窩が挙上される．Muller細胞は外境界膜から内境界膜（Muller細胞の基底膜）に至る柱状の支持組織である．中心窩では錐体形をしているので，Mullercellconeとよばれている．硝子体牽引はこれを介して外境界膜まで至る．このため，外節も挙上されて，欠損が生じることがある．症例は53歳の女性．1円玉より小さい範囲で中心がぼけると訴えている．初診時，perifovealPVDがあり，外境界膜がわずかに隆起していた．視力は（1.2）であった．4カ月後，中心窩に外節から外顆粒層に至る亀裂が生じていた（図14）．9.続発性外節欠損外節の欠損は網膜.離，黄斑円孔，黄斑浮腫など，さまざまな疾患で生じ，それが視力予後を決定することで知られてきた．症例は24歳の女性．アトピー性皮膚炎に合併した網膜.離．硝子体手術2カ月後．網膜は復位したが，視力は（0.2）である．OCTでは黄斑部でIS/OSが欠損している（図15）．文献1）SrinivasanVJ,MonsonBK,WojtkowskiMetal：Characterizationofouterretinalmorphologywithhigh-speed,ultrahigh-resolutionopticalcoherencetomography.InvestOphthalmolVisSci49：1571-1579,20082）KishiS,LiD,TakahashiMetal：Photoreceptordamageafterprolongedgazingatacomputergamedisplay.JpnJOphthalmol54：514-516,20103）LiD,KishiS：Lossofphotoreceptoroutersegmentinacutezonaloccultouterretinopathy.ArchOphthalmol125：1194-1200,20074）LiD,KishiS：Restoredphotoreceptoroutersegmentdamageinmultipleevanescentwhitedotsyndrome.Ophthalmology116：762-770,20095）MatsumotoH,KishiS,OtaniTetal：Elongationofphotoreceptoroutersegmentincentralserouschorioretinopathy.AmJOphthalmol145：162-168,20086）MatsumotoH,SatoT,KishiS：Outernuclearlayerthicknessatthefoveadeterminesvisualoutcomesinresolvedcentralserouschorioretinopathy.AmJOphthalmol148：105-110,2009（69）