あたらしい眼科

硝子体手術のワンポイントアドバイス●連載132132若年者の特発性黄斑円孔に対する硝子体手術（初級編）池田恒彦大阪医科大学眼科●はじめに特発性黄斑円孔の発症年齢は50.60歳が多く，屈折は正視眼が多い．筆者らは以前に強度近視の若年女性に発症した特発性黄斑円孔を経験した1）．●症例30歳，女性．既往歴に特記すべきことはなく，眼外傷などの既往もなかった．視力はRV＝0.03（0.4×sph.9.5D），LV＝0.04（1.5×sph.9.0D（cyl.0.5DAx150°）．右眼眼底には約1/4乳頭径大のfluidcuffを伴う黄斑円孔を認め，検眼鏡的には通常の中高年者にみられる特発性黄斑円孔とほぼ同様の所見を呈していた（図1）．両眼とも強度近視眼であったが，後部ぶどう腫や目立った豹紋状眼底は認めなかった．硝子体手術はまずコアの硝子体を切除した後，後極から周辺に向かって人工的後部硝子体.離を作製したが，通常の症例より網膜硝子体癒着が強固であった．周辺部に網膜格子状変性巣は認めなかった．ついで，内境界膜.離，眼内液.空気同時置換術を行った．術後，黄斑円孔は閉鎖し矯正視力は（0.6）に改善した（図2）．●症例の特徴特発性黄斑円孔の若年発症例について，熊谷らは480例526眼のうち，最年少例は22歳2），大庭らは102例107眼のうち最年少例は35歳3），Morganらは132例148眼のうち最年少例は31歳であったと報告している4）．過去の報告では，いずれも若年発症の黄斑円孔例では近視が強い傾向がみられた．今回の症例も.9Dと強度近視眼であり，これらの報告と一致している．特発性黄斑円孔の発症機序としては，後部硝子体皮質前ポケットの後壁に存在する硝子体ゲルの網膜接線方向の収縮により，中心窩網膜に前後方向の牽引が作用することが指摘されている．後部硝子体皮質前ポケットは加図1初診時眼底写真（a）とOCT（b）右眼にfluidcuffを伴う特発性黄斑円孔を認める．所見としては通常の中高年の特発性黄斑円孔と同様であった．図2術7カ月後の眼底写真（a）とOCT（b）黄斑円孔は閉鎖し，矯正視力は0.6に改善した．abab齢の変化として中高年で形成されてくるが，高度近視眼では硝子体の液化が同年齢者よりも早期に生じる傾向があるので，これが若年発症黄斑円孔の主因と考えられる．硝子体手術時の注意点としては，網膜硝子体癒着がやや強固で，人工的後部硝子体.離作製がやや困難なことがあげられる．また，人工的後部硝子体.離作製時には，強度近視眼に頻度が高いとされる網膜格子状変性巣の有無に注意を払う必要がある．文献1）林田素子，南政宏，戸成匡宏ほか：30歳,女性に発症した特発性黄斑円孔．眼科手術21：382-384,20082）熊谷和之，荻野誠周，出水誠二ほか：特発性黄斑円孔の特徴．日眼会誌104：819-825,20003）大庭美智子，北岡隆，雨宮次生ほか：特発性黄斑円孔の臨床的特徴．臨眼58：1225-1229,20044）MorganCM,SchatzH：Idiopathicmacularholes.AmJOphthalmol99：437-444,1985（87）あたらしい眼科Vol.31，No.5，20147130910-1810/14/\100/頁/JCOPY

監修＝坂本泰二◆シリーズ第161回◆眼科医のための先端医療山下英俊病的近視のあたらしい画像診断法森山無価（東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科眼科学分野）はじめに病的近視は，先進諸国における失明原因の上位を占める疾患であり，さらに欧米に比してアジアでは頻度が高くなっています．近年，病的近視の頻度は増加傾向にあり，今後ますます強度近視の増加および低年齢化が進むと推察されます1,2）．病的近視眼の本態は眼球形状変化です．眼球は正視の状態であればほぼ球状の形態をしていますが，近視の進行とともに眼軸長の延長や後部ぶどう腫の形成が生じます．これらの形状変化によって強膜および網脈絡膜が障害されて，種々の近視性病変の重要な要因となります．これまでは眼球形状変化を診断するのに，検眼鏡的な所見，あるいは超音波を用いた方法しかありませんでした．しかしながら近年，MRIの進歩によって眼球形状をより俯瞰的に捉えることが可能となり，病的近視の眼球形状変化についての理解が深まってきました．3DMRIによる病的近視の眼球形状解析これまで，眼球形状を全体的に把握するためには眼球を摘出するしか方法がありませんでしたが，近年のMRI技術の進歩により，3DMRIを用いて生体内で眼球そのものを3次元的に観察することが可能となりました．3DMRIはT2強調画像をvolumerenderingすることによって3次元化した画像で，眼球を任意の方向から観察できます3）．この方法によって正視眼を観察すると，眼球はほぼ球形の形状をしているのに対して，病的近視眼では眼球後部の一部が著しく突出し，後部ぶどう腫が形成されているのが容易に観察できます（図1）．3DMRIによる病的近視の眼球形状分類眼球を下方から観察した像によって，病的近視眼の眼球形状は大きく4つに分類されます．まず，鼻側と耳側（83）図1眼球の3DMRIを鼻側から観察した像図左：正視眼．眼球はほぼ球状を呈している．図右：病的近視眼．眼球下方に後方に突出している後部ぶどう腫が認められる．abcd図2下方から観察した3DMRIによる病的近視眼の眼球形状分類a：突出が鼻側に偏位している鼻側偏位型．b：突出が耳側に偏位している耳側偏位型．c：中央部が紡錘状に突出している紡錘型．d：眼球後部が全体的に突出している樽型．（文献3より改変して引用）に関して対称形か非対称形かで2つに分類されます．さらに，非対称形のものは眼球後部の突出が鼻側に偏っているものは鼻側偏位型，耳側に偏っているものは耳側偏位型と分類されます．また，対称形のものは眼球後部の突出が紡錘状になっているものは紡錘型，樽状に突出しているものは樽型と分類されます（図2）．形状の頻度は，鼻側偏位型と樽型がそれぞれ3割程度を占めています3）．眼球形状異常の定量的解析眼球形状と近視性合併症との関連を調べるためには，眼球形状を定量的に解析し表現する必要があります．そあたらしい眼科Vol.31，No.5，20147090910-1810/14/\100/頁/JCOPY図3耳側偏位型における視神経付着部位（3DMRI）視神経付着部位の耳側に急峻な眼球形状変化が認められる（矢印）．（文献3より改変して引用）こで，自動的に眼球形状を解析するソフトウェアを作成しました．これは，水平面および矢状面での眼球の対称性，そして眼球後部の尖鋭度（とがり具合）の3つのパラメータを数値化するものです．このソフトウェアを用いて，眼球形状と病的近視の代表的な合併症である近視性脈絡膜新生血管，近視性牽引黄斑症，近視性視神経症の関連を調べたところ，水平面での非対称性は近視性視神経症との関連があり，耳側に突出が偏位しているもので有意に頻度が高く，また，近視性牽引黄斑症は眼球後部が尖っている形状のものほど頻度が高いという結果でした4）．3DMRIを構築する際に，信号域を変化させることによって視神経の描出が可能となります．耳側に突出が偏位している耳側偏位型では，視神経付着部位の近傍に急峻な眼球形状変化があり（図3），このような眼球変形が視神経線維走行に障害を与えていると考えられます．このように，特定の眼球形状と強度近視合併病変との関連が示唆され，眼球が球状から逸脱することが強度近視合併症発生に関わっているのではないかと考えられます．おわりに病的近視の本態は眼球の形状異常で，本来球状を呈している眼球が近視の進行とともに形状変化し，球状から逸脱することによって，さまざまな合併症発生や病変の進行につながっていきます．以前は検眼鏡的な診断のみでしたが，近年の画像診断法の進歩により，現在では眼球形状を定量的に診断することも可能となってきています．今後は診断法の発達だけでなく，眼球形状変化を予防する治療も必要となってくると思われます．謝辞：本原稿をご高閲いただいた東京医科歯科大学眼科准教授の大野京子先生に深く感謝いたします．文献1）IwaseA,AraieM,TomidokoroAetal：PrevalenceandcausesoflowvisionandblindnessinaJapaneseadultpopulation：theTajimiStudy.Ophthalmology113：13541362,20062）YamadaM,HiratsukaY,RobertsCBetal：PrevalenceofvisualimpairmentintheadultJapanesepopulationbycauseandseverityandfutureprojections.OpthalmicEpidemiol17：50-57,20103）MoriyamaM,Ohno-MatsuiK,HayashiKetal：Topographicanalysesofshapeofeyeswithpathologicmyopiabyhigh-resolutionthree-dimensionalmagneticresonanceimaging.Ophthalmology118：1626-1637,20114）MoriyamaM,Ohno-MatsuiK,ModegiTetal：Quantitativeanalysesofhigh-resolution3DMRimagesofhighlymyopiceyestodeterminetheirshapes.InvestOphthalmolVisSci53：4510-4518,2012■「病的近視のあたらしい画像診断法」を読んで■今回の森山先生の総説には本当に多くのオリジナル高くなりません．分子病態を深く研究するためにはこな情報が満載です．病的近視の本態を，眼球の形状異れが本当に大切です．病態が解明されることで，疾患常から臨床的にきちんとした研究で積み上げてきた仕の予後判定，治療法の開発へとつながっていきます．事は，本当に迫力を感じます．その臨床的な意義としその大きなステップを森山先生の総説は示していまては，病的近視を「本来球状を呈している眼球が近視す．大野先生と森山先生の研究グループの素晴らしいの進行とともに形状変化し，球状から逸脱することに成果と考えます．そして，これは一朝一夕に出せる成よって，さまざまな合併症発生や病変の進行につなが果ではありません．大野先生と森山先生の研究グルーる」と定義することで病的近視をきちんと診断し，とプの成果は，東京医科歯科大学眼科の長い歴史で，大らえることができるようになります．疾患の病態を考塚教授，所教授，望月教授と長い歴史で築き上げた体えるとき，その診断が曖昧ではその後の研究の精度が系的，継続的な近視臨床研究の積み重ねがあってこそ710あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014（84）の成果です．患者の眼をきちんと観察し，臨床的な問データベース構築によって新しい疾患概念を提唱し，題点を明らかにし，その問題点を最新の画像解析手法原因まで解明され，日本の眼科学の誇るべき仕事となの進歩と絡めた結果が世界的な仕事になりました．臨っています．大野先生と森山先生の研究グループの病床医学の醍醐味がここにあります．われわれ臨床医学的近視の研究についても，ぜひ，三宅先生のお仕事のに携わるもののめざすべき臨床研究は，長期にわたっように広がりのある豊かな成果を出し，とりわけ日本てきちんと患者の診察をしたレベルの高いデータベー人やアジア人に多いと考えられる病的近視の診療を高スに基づいています．この総説を拝読して，名古屋大いレベルへと推進し，それが日本発信の成果となるこ学眼科の三宅養三先生のお仕事を思い出しました．三とを一眼科医としてこころから祈っております．宅先生のお仕事もきちんと患者をみて，高いレベルの山形大学眼科山下英俊☆☆☆（85）あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014711

新しい治療と検査シリーズ217.SMILE（SmallIncisionLenticuleExtraction）プレゼンテーション：神谷和孝北里大学医学部眼科学教室コメント：稗田牧京都府立医科大学眼科.バックグラウンドフェムトセカンドレーザーは近年もっとも進化をなしとげたレーザーテクノロジーの一つであり，任意の深さや方向で自由自在に角膜組織をアレンジできることから，眼科領域にも広く応用されている．従来，LASIK（laserinsitukeratomileusis）におけるフラップ作製に使用されてきたが，現在ではさまざまな角膜移植，角膜内リング，老視矯正から白内障手術にまで適応が拡大しつつある．屈折矯正手術分野においては，エキシマレーザーを使用せず角膜の一部をレンチクルとして抜去する屈折矯正手術（refractivelenticuleextraction：ReLEx）が開発されている1）．ReLExとは，femtosecondlenticuleextraction（FLEx）とその亜型であるsmallincisionlenticuleextraction（SMILE）の総称である．本稿では，フラップそのものを作製せずに行う新たな屈折矯正手術SMILEに焦点を当てて概説する．.新しい治療法（原理）ReLExはエキシマレーザーを一切用いず，CarlZeissMeditec社のフェムトセカンドレーザーVisuMaxTMを使用して行う．LASIKとReLExの手術方法は，角膜の表1LASIK，FLEx，SMILEの術式比較LASIKFLExSMILEエキシマレーザー要不要不要フラップ作製要要不要眼球運動による照射ずれありなしなし周辺切除効率低下ありなしなし角膜含水率変化ありなしなし眼球回旋補正ありなしなしバイオメカニクス低下＋±.＋±ドライアイ＋±.＋±高次収差＋±.＋±.＋長期予後あり不明不明（79）0910-1810/14/\100/頁/JCOPY一部をレンチクル片として抜去する手技は共通であり，フラップを作製するか否かのアプローチ方法に違いがある．現在の標準術式であるLASIKでは，アイトラッキングを用いても微細な眼球運動による照射ずれやエキシマレーザーによる周辺切除効率の低下が避けられず，フラップ作製後に角膜含水率が変化し続けるが，一方，ReLExでは，角膜組織を圧平コーンによって固定するため，眼球運動による照射ずれがなく，周辺切除効率の低下も生じず，レーザー切除を行う際に角膜含水率は一定のままであることが本質的な違いである（表1）．.手術方法SMILEの手術手技のを図1に示す．SMILEはFLExをさらに改良した術式であり，フラップそのものを作製しないため，角膜に対する侵襲はより少ないと考えられる．まず，点眼麻酔後に角膜表面に圧平コーンを接触させてから吸引固定する．次にフェムトセカンドレーザーを用いてレンチクル作製のベースとなる前後面切開とサイドカットを行う．さらにフラップに該当する辺縁に約50.60°の弧状切開を加え，スパーテルを用いてレンチクル前面と後面を鈍的に.離する．その後，鑷子を用いて遊離したレンチクルを切開創より引き抜き，最後に創間を洗浄して手術を終了する2）．.本方法の良い点従来のLASIKと異なり，ReLExは①エキシマレーザーを必要とせず，患者の移動が不要，②手術室の室内環境に影響を受けにくい，③レーザー照射による個体差のある角膜創傷治癒反応の影響を受けにくい，④本来角膜が有する優れた生理的形状（prolateshape）の変化が少なく3），眼球高次収差（とくに球面収差）への影響が少ない，⑤しかもその変化が矯正量に依存しない3）ことがメリットとして考えられる．さらにSMILEでは，フあたらしい眼科Vol.31，No.5，2014705図1フラップに該当する辺縁に約50.60°の弧状切開を加え，スパーテルを用いてレンチクル前面と後面を鈍的に.離する．その後，鑷子を用いて遊離したレンチクルを切開創より引き抜く．ラップ作製に伴う角膜生体力学特性の低下やドライアイも起こりにくいことだけでなく，外傷に対する組織強度も高いことが期待されている．自験例による検討でも，706あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014安全性や有効性に明らかな差異を認めないものの2），術直後における疼痛が有意に低下し，オキュラーサーフェスへの影響も少ないことが明らかになっている（清水ら，第35回日本眼科手術学会発表）．角膜生体力学特性への影響は，有意差を認めないものの，わずかに少ない傾向であった4）．ただし，外傷に対する強度という点では明らかに優位性があり，ボクシングなど格闘技を行う患者にとっては，新たな選択肢となり得るであろう．さらに術後2年までの検討では，FLEx，SMILEともに長期予測性や安定性に優れており，LASIKに認められる遠視化（overshoot）や再近視化（regression）が起こりにくい印象を受ける．その一方，現時点では虹彩認証による眼球回旋補正がなく，乱視が強い症例に対してはトーリック有水晶体眼内レンズやLASIKがより適している．また，一部の症例において術後早期の裸眼視力や矯正視力の回復がやや遅い傾向がみられるが，この原因として前方散乱による影響が示唆されている5）．現在では，エネルギー設定や術後ステロイドの投薬見直しを行って早期回復を得ている．もちろん術後長期経過は不明であり，注意深い経過観察が必要であるが，従来の角膜屈折矯正手術と異なり，本術式はフラップレスサージェリーとしてのアドバンテージがあり，将来的に有望な術式の一つと考えられる．文献1）KamiyaK,IshiiR,SatoNetal：Earlyclinicaloutcomes,includingefficacyandendothelialcellloss,ofrefractivelenticuleextractionforthecorrectionofmyopiausinga500-kHzfemtosecondlasersystem.JCataractRefractSurg38：1996-2002,20122）KamiyaK,ShimizuK,IgarashiAetal：Visualandrefractiveoutcomesoffemtosecondlenticuleextractionandsmallincisionlenticuleextractionformyopia.AmJOphthalmol157：128-134,20143）KamiyaK,ShimizuK,IgarashiAetal：Comparisonofvisualacuity,higher-orderaberrationsandcornealasphericityafterrefractivelenticuleextractionandwavefrontguidedlaser-assistedinsitukeratomileusisformyopia.BrJOphthalmol97：968-975,20134）KamiyaK,ShimizuK,IgarashiAetal：Intraindividualcomparisonofthechangesincornealbiomechanicalparametersfollowingfemtosecondlenticuleextractionandsmallincisionlenticuleextraction.JCataractRefractSurg,inpress5）KamiyaK,ShimizuK,IgarashiAetal：Timecourseofopticalqualityandintraocularscatteringafterrefractivelenticuleextraction.PLoSOne8：e76738,2013（80）.本術式に対するコメント.SMILEはフェムトセカンドレーザーを用いて，小切開から角膜実質のみを除去することで屈折矯正を行う．フラップをリフトしてエキシマレーザーで実質を光切除するLASIKと比較すると，眼表面に対しては低侵襲である．除去した角膜実質を凍結保存して，老視になったとき再度実質内に戻し，元の近視にすることも可能らしい．コンセプトとしてはLASIKに勝っている面も多い．SMILEは始まったばかりの術式であり，長期予後は不明であり，再手術もむずかしい．術中センタリングの補正，乱視の軸合わせ，高次収差を含めた不正乱視の矯正などには対応していない．屈折矯正としてのクオリティは，照射径の広いスタンダードLASIKと同等であろう．LASIKがたどってきたようなハード，ソフト両面の進歩により，個人個人の目に対応できるようなカスタム手術が可能になれば，SMILEは次世代の主流になる可能性を秘めていると思われる．☆☆☆（81）あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014707

連載⑫私の緑内障薬チョイス企画・監修山本哲也連載⑫私の緑内障薬チョイス企画・監修山本哲也12.角膜に優しい点眼三木篤也大阪大学大学院医学系研究科眼科学教室緑内障の多くは慢性不可逆性であるため，治療は長期にわたり，かつ複数の薬剤を必要とすることが多いことから，角膜上皮障害を合併する頻度も高い．緑内障薬による角膜上皮障害に対しては，角膜障害をきたしにくい薬剤への変更が奏効することがあり，治療の選択肢として有効である．症例51歳，女性．47歳時にコンタクトレンズ処方目的で近医眼科を受診，視神経乳頭陥凹拡大を指摘され，点眼治療開始．50歳時に点眼による眼圧下降不良のため当科紹介．初診時眼圧RT＝23mmHg，LT＝24mmHg．視力，前眼部，中間透光体には特に異常なし．両眼視神経乳頭陥凹の拡大（図1）と，左眼の視野障害を認めた（図2）．視野障害がより強い左眼に選択的レーザー線維柱帯形成術を施行し，点眼をキサラタンR両眼1日1回，チモプトールXER両眼1日1回，エイゾプトR両眼1日2回としたところ，眼圧は両眼17.20mmHgで安定したが，徐々に点状表層角膜症が増加．7カ月後の時点でしみる感覚の訴えが出始めたため，ヒアレイン点眼を追加するも角膜の状態は改善しなかった．初診から1年後の時点でRV＝（1.2），LV＝（0.9）と左眼視力の低下を認め，眼圧はRT＝19mmHg，LT＝19mmHgと安定．両眼ともに顕著な点状表層角膜症を認めた（図3）．薬剤性角膜障害と考えられたが，初診前の眼圧コントロール不良であり，点眼中止は望ましくないため，キサラタンR点眼を，塩化ベンザルコニウムを含図1両眼の眼底写真両眼とも視神経乳頭陥凹拡大および耳側リムの菲薄化を認め，左眼は耳上側，耳下側の網膜神経線維層欠損も伴っている．（77）0910-1810/14/\100/頁/JCOPY図2左眼のハンフリーC30.2視野検査のグレースケール（上）表示とパターン偏差プロット（下）上方ブエルム領域に視野障害を認めており，MD値は.9.25dBであった．有しないトラバタンズR点眼に変更した．点眼変更1カ月の時点で点状表層角膜症は顕著に改善本欄の記載内容は，執筆者の個人的見解であり，関連する企業とは一切関係ありません（編集部）．あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014703図3点眼変更前の右眼前眼部写真角膜中央部から下方にかけて点状表層角膜症を認める．し（図4），しみる感覚や見にくさなどの自覚症状も改善した．変更3カ月後の時点ではわずかに点状表層角膜症を認める程度まで減少したが，以後も完全に消失することはなかった．眼圧レベルは16.22mmHg程度で推移し，変更前より若干上昇傾向であったが有意な変化はなかった．角膜に優しい点眼緑内障は慢性疾患であり，長期にわたる点眼を必要とするため，点眼に伴う角膜障害を認めることは珍しいことではない1,2）．薬剤性角膜上皮障害は，ドライアイなどの他の原因による角膜上皮障害と比較して，1）結膜障害より角膜障害が優位，2）進行すると渦巻き状→ひび割れ状（epithelialcrackline）の角膜上皮欠損を呈するなどの特徴がある．しかし実際には，上記のような典型的な薬剤性角膜上皮障害以外にも，他の原因による角膜障害との合併例などの非典型的な症例も多い．薬剤性角膜上皮障害治療の原則は，原因となる薬剤の中止と人工涙液による原因薬剤の除去である．上皮障害が治癒するまでは，防腐剤フリーの人工涙液以外は何も点眼しないことが本当は望ましい．しかし，ある程度進行した緑内障の場合，緑内障治療薬を完全に中止すると病態の悪化を招く危険性があり，実際には困難である場合も多い．このようなケースで筆者はしばしば「角膜に優しい」とされる点眼への変更を試みる．プロスタグランジン関連薬では，上記症例で試みたようにトラバタンズR点眼704あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014図4点眼変更後の右眼前眼部写真変更後も角膜中央部から下方にかけて点状表層角膜症を認めるが，その密度は顕著に減少している．への変更を試みる．多くの点眼に防腐剤として含まれている塩化ベンザルコニウムが角膜上皮障害の原因になり得るため，塩化ベンザルコニウムを含まないトラバタンズR点眼に変更することにより，角膜上皮障害の改善を期待してのことである．実際，自験例では，キサラタンR点眼からトラバタンズR点眼への変更により，点眼変更3カ月後の時点で5例中4例で細隙灯顕微鏡写真上明らかな点状表層角膜症の改善を認めた．その後の経験でもだいたい2/3以上の症例で，点眼変更により角膜上皮障害の改善を認めている．b遮断薬では，他の薬剤と比較してミケランR点眼の角膜毒性が低いことが知られている．b遮断薬による角膜上皮障害を疑う症例には試みてよい．最近では防腐剤フリーのプロスタグランジン関連薬であるタプロスミニR点眼も登場したので，これも選択肢となりえると考えられる．角膜上皮障害は，緑内障治療にとってやっかいな悩みの種の一つであるから，角膜に優しい薬剤の選択肢が増えてきたことは大変喜ばしいことである．文献1）LeungEW,MedeirosFA,WeinrebRN：Prevalenceofocularsurfacediseaseinglaucomapatients.JGlaucoma17：350-355,20082）MathewsPM,RamuluPY,FriedmanDSetal：Evaluationofocularsurfacediseaseinpatientswithglaucoma.Ophthalmology120：2241-2248,2013（78）

●連載抗VEGF治療セミナー─薬剤選択─監修＝安川力髙橋寛二4.血管新生緑内障とベバシズマブ城信雄関西医科大学眼科血管新生緑内障に対してベバシズマブを使用することで，新生血管の退縮，眼圧下降，閉塞隅角への進展防止，手術時の出血性合併症の軽減，という従来の治療にはない即効性のある著しい効果が得られる．しかし，効果は一過性であるため，原因である眼虚血の解除を十分に行うことは必要であり，ベバシズマブは従来の治療の補助薬といえる．はじめに血管新生緑内障は，眼虚血によって虹彩あるいは前房隅角に新生血管を伴った線維血管膜が発生し，房水流出が障害されることにより高眼圧を呈する．糖尿病網膜症や網膜中心静脈閉塞症などにより網膜が虚血になると，低酸素状態となりさまざまな血管新生因子が分泌され新生血管が誘発されるが，とくに血管内皮増殖因子（vascularendothelialgrowthfactor：VEGF）が最も重要な因子と考えられている1）．治療の基本は，第一に網膜光凝固により眼虚血の解除を行い，新生血管を退縮させ，そして薬物療法やトラベクレクトミーなど緑内障手術により眼圧下降を行うことである．しかし，実際は角膜浮腫，散瞳不良，前房出血，硝子体出血などにより十分な光凝固を行えず，新生血管の活動性が高い状態での手術となることがあり，治療に難渋することが多い．最近，新生血管を抑制する抗VEGF薬を血管新生緑内障に応用するようになり，治療が変化してきている．抗VEGF薬の血管新生緑内障への応用抗VEGF薬は，眼科領域で臨床応用されてきているが，血管新生緑内障に対して認可されている薬剤はない．一般にはベバシズマブ（アバスチンR）が使用されているが，適用外使用であるため，使用に際しては各施設における倫理委員会の承認を得たうえで，患者に十分な説明を行い，同意を確認する必要がある．当施設ではベバシズマブ1.25mg/0.05mlを硝子体内に注入している．ベバシズマブによる治療効果2006年のAveryの報告2）から，血管新生緑内障に対（75）するベバシズマブ投与の報告は多数ある．これらの報告から，血管新生緑内障における効果として，速やかな新生血管の退縮，眼圧下降，手術時の出血に関する合併症の軽減があげられる3）．新生血管の退縮は，ほとんどが投与後数日以内にみられる（図1）．以前は汎網膜光凝固により網膜虚血を解除し，新生血管を退縮させるという過程で数週間の期間を要したものが，ベバシズマブの投与により数日間で新生血管の退縮を得られることが大きな利点である．しかし，ベバシズマブの硝子体投与後の前房水での半減期は10日であり，筆者らの経験では，約2カ月でVEGF阻害効果はなくなる．虚血を改善していなければVEGFが再活性化し，新生血管は再発する．つまり，投与後も早期に十分な網膜光凝固を行い，完全に網膜虚血を解除する必要があり，ベバシズマブは補助薬と認識する必要がある．開放隅角期の症例に対して使用した場合，早期に新生血管が退縮することにより，眼圧下降を得ることができ，周辺虹彩前癒着（peripheralanteriorsynechia：PAS）の進展の予防効果もあり，汎網膜光凝固を完成させる時間的猶予が確保できる．症例によっては最終的に緑内障手術を行うことなく，眼圧コントロールができるようになってきている．一方，閉塞隅角期ではPASにより眼圧が上昇しているため，ベバシズマブの投与では眼圧下降はあまり期待できず，最終的には緑内障手術（トラベクレクトミー）が必要になる．しかし，ベバシズマブを使用することで，網膜光凝固のみで虚血解除を行うより早く新生血管は退縮する．そのため，早期に緑内障手術が行えるようになり，また術中・術後の出血に関する合併症が減少し，術後成績の向上が期待できる．このように活動性の高い新生血管を認める血管新生緑内障に対してベバシズマブを使用することは，一時的な効あたらしい眼科Vol.31，No.5，20147010910-1810/14/\100/頁/JCOPYabcdabcd図1a：虹彩に新生血管を認める血管新生緑内障の症例．b：aの同一症例．ベバシズマブ1.25mg硝子体注入後5日．虹彩の新生血管は消失している．c：開放隅角緑内障期の症例．虹彩から立ち上がる新生血管がみられる．線維柱帯は新生血管のため赤く見える．d：cの同一症例．ベバシズマブ1.25mg硝子体注入後5日．隅角の新生血管は消失している．果ではあるが，十分に価値がある．ベバシズマブを併用したトラベクレクトミー血管新生緑内障に対するトラベクレクトミーの成績は，他の病型よりも術後成績は不良である．その原因として，術中・術後の前房出血が濾過胞の形成の妨げとなっていることが考えられる．ベバシズマブを術前に使用すると術中・術後の前房出血が減少することが報告されており，濾過胞の形成が良くなると考えられる．しかし，トラベクレクトミーの長期成績についての報告は，ベバシズマブの併用により術後成績が改善したもの4）と，改善しなかったもの5）があり，長期的な眼圧経過，濾過胞への影響は今後も検討の余地がある．おわりにベバシズマブの新生血管退縮効果，一時的な眼圧下降は即効性があり，血管新生緑内障の初期治療に大きな変化をもたらした．ベバシズマブは血管新生緑内障の治療における有効な補助薬といえるが，現在のところ保険適用外使用であるため，慎重に適応を検討したうえで使用する必要がある．また，投与量・投与回数についても，今後，検討していく必要がある．文献1）AielloLP,AveryRL,ArriggPGetal：Vascularendothelialgrowthfactorinocularfluidofpatientswithdiabeticretinopathyandotherretinaldisorders.NEnglJMed331：1480-1487,19942）AveryRL：Regressionofretinalandirisneovascularizationafterintravitrealbevacizumab（Avastin）treatment.Retina26：352-354,20063）WakabayashiT,OshimaY,SakaguchiHetal：Intravitrealbevacizumabtotreatirisneovascularizationandneovascularglaucomasecondarytoischemicretinaldiseasesin41consecutivecases.Ophthalmology115：1571-1580,20084）SaitoY,HigashideT,TakedaHetal：Clinicalfactorsrelatedtorecurrenceofanteriorsegmentneovascularizationaftertreatmentincludingintravitrealbevacizumab.AmJOphthalmol149：964-972,20105）TakiharaY,InataniM,KawajiTetal：CombinedintravitrealbevacizumabandtrabeculectomywithmitomycinCversustrabeculectomywithmitomycinCaloneforneovascularglaucoma.JGlaucoma20：196-201,2011☆☆☆702あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014（76）

●連載167緑内障セミナー監修＝岩田和雄山本哲也167.緑内障と酸化ストレス宗正泰成聖マリアンナ医科大学大学院医学研究科眼科学緑内障は多因子疾患である．なかでも酸化ストレスは緑内障進行原因の一因子であると推定されている．酸化ストレスバイオマーカーの一つであるチオレドキシンは，緑内障眼における網膜神経節細胞内で低下していることが判明している．今後，抗酸化因子に着目した新規神経保護薬開発の可能性もそう遠くはないと思われる．●酸化ストレスと緑内障酸化ストレスとは，生体内の過剰な活性酸素種reactiveoxygenspecies（ROS）がさまざまなシグナルを介し細胞に障害を与えることをいう．緑内障の発症要因の一因として酸化ストレスが考えられている．緑内障における酸化ストレスの関与については過去に多くの報告があり，全身における抗酸化システムの低下が指摘されている1,2）．●チオレドキシンチオレドキシンは低分子量（12kDa）の蛋白で，生体内における主要な抗酸化酵素であるとともに，さまざまThioredoxil図1チオレドキシン1およびチオレドキシン2の発現チオレドキシン1は網膜視神経細胞質内に豊富に存在する．チオレドキシン2は網膜神経節細胞ミトコンドリア外膜に存在する．な細胞死シグナル伝達の制御にもかかわっているユニークな蛋白である．チオレドキシンは活性酸素消去や抗酸化作用以外に，炎症性サイトカインを抑制する抗炎症作用を有する．筆者らは以前，実験的緑内障ラットを作製し，網膜内でのチオレドキシンの発現を検討した3）．チオレドキシンには，チオレドキシン1とチオレドキシン2の2つのisoformが存在する．チオレドキシン1は細胞質に存在し，細胞死因子と相互作用することで細胞死シグナルの活性を抑制する．チオレドキシン2はミトコンドリアの外膜に存在し，ミトコンドリアから放出される細胞死シグナルを抑える，いわば関所のような役割を示す．図1に示すように，チオレドキシン1は網膜視神経内に豊富に存在することが免疫組織学染色で証明されNeurofilamentMergedThioredoxin2MitochondriaMerged（73）あたらしい眼科Vol.31，No.5，20146990910-1810/14/\100/頁/JCOPY表1抗酸化関連神経保護薬と動物モデル抗酸化神経保護薬動物障害モデル論文a-lipoicacid（ALA）DBA2JInmanetal,PlosOne,20131-imidazole視神経挫滅モデルHimorietal,JNeurochem,2013stanniocalcin-1（STC-1）視神経切断モデルKimetal,PlosOne,2013Thioredoxin1&2ラット高眼圧モデルMunemasaetal,GeneTher,2009Ginkgobilobaラット高眼圧モデルHirookaetal,CurrEyeRes,2004☆☆☆チオレドキシン1の発現網膜神経節細胞内（12kDa）コントロール緑内障緑内障末期コントロール緑内障緑内障末期図2実験的ラット緑内障眼におけるチオレドキシン1およびチオレドキシン2の変化チオレドキシン1および2は，単離された網膜神経節内でコントロール群に比し減少していた．ている．また，チオレドキシン2は網膜神経節細胞内のミトコンドリアに豊富に存在することが証明されている．筆者らは，緑内障ではこれら蛋白がどのように変化しているのか，緑内障類似動物モデルを用い検討した．その結果，図2に示すとおり，実験的緑内障モデルの単離された網膜神経節細胞内では，チオレドキシン1およびチオレドキシン2はコントロール群に比し減少していることが判明した．これは，緑内障網膜神経節細胞内ではチオレドキシン2の発現網膜神経節細胞内（12kDa）抗酸化機構が脆弱化していることを意味する．では，いったいどのように酸化ストレスから防御すればよいのか？●抗酸化と緑内障緑内障の病気進行には，全身および網膜視神経における抗酸化システムの破綻が関与していると推定されている．抗酸化因子をバイオマーカーとして，緑内障の予知，診断や治療に還元できないだろうか？さらに抗酸化因子の全身投与で酸化ストレスに対し補強できないだろうか？表1に示すとおり，過去に抗酸化薬による緑内障性視神経症に対する神経保護効果が示されている．さらに筆者らはチオレドキシンの強制発現による緑内障性視神経症に対する神経保護効果を示した．今後，これらの薬物を応用することで，抗酸化を介した新規神経保護薬の開発が可能な日はそう遠くないと思われる．文献1）TanitoM,KaidzuS,TakaiYetal：Statusofsystemicoxidativestressesinpatientswithprimaryopen-angleglaucomaandpseudoexfoliationsyndrome.PLoSOne11：e49680,20122）YukiK,TsubotaK：Increasedurinary8-hydroxy-2′-deoxyguanosine（8-OHdG）/creatininelevelisassociatedwiththeprogressionofnormal-tensionglaucoma.CurrEyeRes9：983-988,20133）MunemasaY,AhnJH,KwongJMetal：Redoxproteinsthioredoxin1andthioredoxin2supportretinalganglioncellsurvivalinexperimentalglaucoma.GeneTher1：17-25,2009700あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014（74）

屈折矯正手術セミナー─スキルアップ講座─監修＝木下茂●連載168大橋裕一坪田一男168.眼振のLASIK木村格木村眼科内科病院エキシマレーザー屈折矯正手術のガイドラインは眼振を禁忌としていないが，固視不良例に対するLASIKは誤照射を考慮し避けられてきた．しかし，眼球追尾システムを備えた機種が登場し，眼振を伴う症例もLASIKが可能となってきた．まずは眼振を正しく評価し，各施設がもつ機種で眼振に対応可能か検討する必要がある．●眼振の評価（診断）眼振を評価（診断）することは，LASIKの適応を判断するためのファーストステップとなる．実際にLASIKの適応を判断するポイントは2つ．1つ目は先天眼振か，頭蓋内疾患の関与の可能性がある後天眼振かの判断，2つ目は眼振の特徴（方向，頻度，振幅）を把握すること．後天眼振の場合は末梢性（前庭蝸牛）症状，または中枢性症状を随伴していることが多く，すでに他科受診されている場合はよいが，そうでない場合LASIKより全身加療を優先するべきである．また，眼振の分類は安全なレーザー照射の成否にかかわる．「方向」では，水平性・垂直性・回旋性，「頻度」は単位時間当たりの眼振打数，「振幅」は1回の眼振で移動する眼球の偏位角をそれぞれ評価する．当院ではデジタルカメラで眼振を動画撮影し，眼振を客観的に評価できるよう記録している．●術前検査結果の評価LASIK手術に必須なパラメータは屈折検査，角膜形状解析，角膜厚測定である．眼振症例は固視不良のため測定が困難な場合が多く結果が信頼に値するか検討する必要がある．誤ったデータを基に手術を行えば，患者が期待する視力を得られない．測定結果にばらつきがあれば当然信頼に乏しいと考え，ばらつきのないデータが得られるまで再測定し，それでもばらつきがある場合は後日に再検する（現時点で固視不良例に特化した機能を備えた機種は存在しない）．他覚的屈折検査はNIDEK社製のTONOREFIIR（図1）を使用し，ばらつきのないデータを採用して自覚的屈折検査を行い，良好な矯正視力が得られるかで，そのデータが信頼できるかを大まかに確認できる．角膜厚はジャパンフォーカス社製のパキメーター20R（図2）を使用し，ばらつきのない測定値の平均値を採用した．（71）0910-1810/14/\100/頁/JCOPY図1NIDEK社製のTONOREFII眼振症例でも安定したレフ・ケラトの結果が得られた．図2ジャパンフォーカス社製のパキメーター20角膜厚もばらつきの少ない結果が得られた．角膜形状解析はAMO社製のwavescanRで角膜前面，後面を精査，他の角膜形状解析装置をもつ施設なら，結果を比較するダブルチェックも有効である．●機種の性能を把握当院のエキシマレーザーはAMO社製のVISXStarS4IRTMを導入している．この機種は，瞳孔縁と瞳孔中心を認識し，眼球の直線方向の動きに対応するトラッキング（眼球追尾システム）（図3）と，虹彩紋理を認識し，体位変動（ベッドでの仰臥位）による回旋運動に対応するIrisRegistration（IR：虹彩紋理認証システム）を有あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014697図3眼球追尾システム眼振による固視不良例でも常に瞳孔を中心にレーザー照射が可能であった．しており，レーザーの誤照射を回避するためのサポートとなる．ただし，残念ながら，すべての眼振症例に有効とはいえない．「眼振の方向」で検討すると，レーザー照射中の直線（水平，垂直）方向へはトラッキングで追従可能だが，照射中の回旋方向には追従できない．これはIR機能が術前の仰臥位時に出現する回旋1）のみを補正可能で，術中の回旋運動には対応できないからである．術中に患者の興奮や緊張で回旋を生じるという報告もあり2），今後は術中の眼球回旋に対してのトラッキング機能を搭載した機種が望まれる．「眼振の頻度」で検討すると，同機種のサンプリングレートが毎秒60回なので，眼振頻度が最高の頻打性（frequent：毎分100以上）であっても，直線方向の眼振であれば追従可能となる．「眼振の振幅」で検討すると，正面視での眼振が瞳孔中心から直径3mm内の振幅ならば照射可能と判断できる．これは，同機種のトラッキング機能の追従可能範囲が，瞳孔中心から直径3mmのエリア内に設定されているからである．トラッキング機能が作動していれば，万が一に追従可能範囲を超える大きな振幅を認めた場合でも，レーザーの誤照射を回避するため照射は瞬間的に即停止となる．これらを考慮すると，正面視での眼振の振幅が15°以下であれば，同機種で十分に対応可能と思われる．これは斜視診断におけるHirschberg法を用いて，簡便に許容範囲内の振幅かを判断できる．大まかではあるが判断の参考にはなる．●眼振症例への工夫眼振は興奮，緊張状態で増強するため，精神安定薬を準備し，必要に応じて内服させ，可能なかぎり眼振の軽減に努める．また，眼振は他眼遮蔽で増強するため，術698あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014中のドレープは両眼開放タイプを準備する．患者の緊張が高まるのは手術室である．緊張を最小限にするため，術前検査で来院した際にLASIK手術室に実際に入室させベッドに横になってもらい，当日の環境を実際に体験してもらう．この経験は当日の患者の緊張軽減の助けとなる．さらにベッドに仰臥位の状態で眼振の方向，頻度，振幅を確認し，ここで実際にトラッキングをかけてみる．トラッキングの作動を手術当日と同じ環境と体位で確認できることは，術者と患者の両者にとっての安心材料となる．●当院での症例症例は27歳，女性．初診時視力は右眼0.2（1.2×S.1.5D），左眼0.02（1.0×S.6.5D（cy1.1.0DAx20°）．生後数カ月から先天眼振があり，初診時の眼振は正面視で左向き水平方向への急速相をもつ衝動性眼振，眼振頻度は毎秒3.4回，振幅はHirschberg法で15°以下で，VISXStarS4IRTMの装備するトラッキングシステムで十分に対応可能と判断した．術前検査の他覚的屈折検査，角膜厚，角膜形状ばらつきの少ない5回の平均を採用した．事前に手術室で体験シミュレーションを実施し，トラッキングが正常に作動すること確認，当日は両眼開きのドレープを使用したフラップ作製にはフェムトセカンドレーザーを使用，この工程はサクションリングを装用しレーザー照射するため眼振を完全抑制でき安全にレーザー照射ができ予定通りのサイズに作製できた．トラッキングをかけ眼振の動きに合わせエキシマレーザーが眼球を追従し，安全に手術を施行できた．術後1日目の視力は右眼1.0（1.2×S.0.25D），左眼0.9（1.0×S＋1.0D）で，TMSRでも偏心照射や不整乱視を認めず，術後6カ月後も良好な裸眼視力で安定していた．●おわりに最近のエキシマレーザーが搭載しているトラッキングシステムであれば，これまで対応のむずかしかった眼振の症例に対しても有用となるケースがあり，LASIKの適応がより広がる可能性が示唆された．文献1）SawamiAU,StinertRFetal：Rotationalmalpositionduringlaserinsitukeratomileusis.AmJOphthalmol133：561-562,20022）稗田牧：屈折矯正セミナー眼球回旋（cyclotortion）への対応．新しい眼科22：771-772,2005（72）

眼内レンズセミナー監修／大鹿哲郎塙本宰333.核を回転しない核分割手技小沢眼科内科病院Zinn小帯脆弱例，核が柔らかい例において，核を回転させないで核分割ができる方法の一つとしてアンブレラ法を紹介する．半円形のクレーターと溝を組み合わせて，傘の逆のような形で乳化吸引を行い，その後に縦方向，横方向の順に分割を行うと，核を回転させないで4分割できる．分割後に上方の核は中央に押し出して乳化吸引する．●はじめに超音波水晶体乳化吸引術（phacoemulsificationandaspiration：PEA）時に，通常はハイドロダイゼクションを行った後に核を水晶体.内で回転させて，核分割しながら乳化吸引を行って処理していくことが多い．しかし，Zinn小帯脆弱例では，ハイドロダイゼクションを行うときに核を回転させる動作をしたり核分割の際に回転したりすると，Zinn小帯断裂を起こしたり，IOL縫着に至ったりして，困難な手術になる場合がある．また，核が柔らかい例でも，ハイドロダイゼクションを行っても.内で回転しない場合があり，意外に対処に手間取ることを経験する．核を回転させないでPEAを行う試みはいくつか報告があり，核を水平分割するスカルプト法1）（谷口），Vカットプレチョップ（赤星），FourQuadrantdivide&conquerなどがある．最近，筆者はスカルプト法を改変して，核を回転しな図1アンブレラ形の乳化吸引上方の核を半円形に乳化吸引し，上半分を薄く皿状にする．下方半分の核の真ん中にUSチップより太めの溝を作製し，傘のような溝を作る．（69）0910-1810/14/\100/頁/JCOPYいで行える核分割手技（アンブレラ法）を用いて，Zinn小帯脆弱例や回転しにくい柔らかい核の白内障に対して行っているのでこれを紹介する．●アンブレラ法の実際PEA装置はインフィニティ（OzilIP）と0.9mmミニABSRチップ45°ケルマンを用い，分割器具はフェイコチョッパーを用いている．手術手技は，連続円形切.（continuouscurvilinearcapsulorrhexis：CCC）後に上方の核を半円形に乳化吸引し，ついで下方半分の核は真ん中にUSチップより太めの溝を作製し，傘のような溝を作る（図1）．下方の溝を開くと核全体が水晶体線維の流れに沿って垂直方向に2分割され，核を回転させないまま水平方向の溝を左右それぞれ開くと4分割できる（図2）．分割時に溝の底を両サイド上方に軽く引き上げるようにすると，確実に分割できる（図3，4）．半円形の窪み図2縦方向の核分割下方の溝を開くと核全体が縦方向に2分割される．上方もほとんどの例で水晶体線維に沿って縦方向に2分割される．あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014695図3横方向の核分割横方向の溝を開くと，核半分が上下方向に2分割される．を乳化吸引して作製する場合に，比較的大きく深く行うほうが，あとの4分割が円滑に進むが，ケルマンチップはその形状が適しており，フェイコチップを横に傾けるとCCCの下まで削ることができる．●アンブレラ法の特長近年の横発振を採用したUSチップを用いたPEAでは，基本的にハイドロダイゼクションを十分に行わないと手術がやりにくいとされてきたが，本方法では十分なハイドロダイゼクションは不要である．筆者は，本法を最初は医原性Zinn小帯断裂予防やZinn小帯脆弱例に用いたり，硝子体手術の併用時に柔らかい核の症例に用いたりしていたが，最近は全例に行っている．柔らかい核の白内障では，アンブレラ型に核容量が少なくなっていると，第一分割縦分割後の操作のあとに下方の核を乳化吸引したのみで，上方の容量の少なくなった核が連な図44分割後の乳化吸引反対側も上下方向に2分割し，4分割されたピースを乳化吸引する．って乳化吸引できる場合も多く，効率良く核処理ができる．筆者は，Zinn小帯がしっかりしたグレード2.3程度の通常の白内障手術を行う場合は，第一分割後に左側の横分割を行って下4分の1を乳化吸引した後に，残りは回転させPEAを行っている．アンブレラ法は，.内にある核が動かない状態で核の容量を最初に最大限に削る方法でもあり，前房中で舞う核の分量が少ないのも魅力の一つである．通常の白内障手術で本法を行い慣れたうえで，難症例や柔らかい核の症例に臨み，一つのオプションとして活用するとよい．文献1）谷口重雄：私の白内障手術より安全な手術を目指して．眼科手術26：383-397,2013

提供コンタクトレンズセミナーコンタクトレンズ診療のギモン②12本コーナーでは，コンタクトレンズ診療に関する読者の疑問に，臨床経験豊富なTVCI※講師がわかりやすくお答えします．※TVCIは「ジョンソン・エンド・ジョンソンビジョンケアインスティテュート」の略称です．眼科医および視能訓練士を対象とするコンタクトレンズ講習会を開催しています．直乱視は眼を細めれば何とか見えるから矯正しなくてよい，倒乱視はしっかり矯正したほうがよい，と聞いたのですが，本当でしょうか？講師梶田雅義梶田眼科近視性乱視の屈折状態は，直乱視では水平方向の屈折力が小さく，垂直方向の屈折力が大きい（図1）．眼瞼を細めると垂直方向の屈折成分が小さくなるので，乱視は弱まり，全屈折値は水平方向の屈折値に近づく．このため，近視性乱視の直乱視では，乱視矯正を行わなくても眼瞼を細めさえすれば，遠方の見え方に不自由を感じることは少ない（図2）．しかし，これは十分な光量があるときに限られる．眼瞼を細めることは瞳孔に入射する光の量を減少させるので，薄暗いところでは，眼瞼を細めることによる乱視減少効果を期待できても，視力の改善は得られない．また，常に瞼裂を適切な幅になるように調整し続けなければならず（図3），眼輪筋に疲労を生じ，眼の周りの痛みや頭痛の原因になることがある．同じことが近視性乱視の老視にも当てはまる．倒乱視は垂直方向の屈折力が小さく，水平方向の屈折力が大きい．このため，眼瞼を細めると全体の屈折値は大きいほうにシフトする．乱視を矯正していない近視性乱視の倒乱視では，眼瞼を細めることによって近くにピントが合いやすくなる．乱視を矯正しないことによるもう一つの問題は，乱視によるボケ像を改善しようとして，無意識のうちに調節緊張状態に陥ることである．通常，乱視を球面度数のみで矯正する場合は，直交する両経線方向が均等にぼける最小錯乱円矯正をめざすことになる．近視性乱視を低矯正の状態から球面レンズで矯正し，徐々に矯正度数を増してゆく場合，後焦線が網膜面に到達したところは後焦線矯正で適切に求めることができる．最小錯乱円を求めるために矯正度数を増すと，後焦線位置は網膜面後方にシフトすることになるが，はっき図1近視性直乱視の見え方イメージ近視性直乱視では，縦方向が比較的鮮明に見えて，横方向はぼけて見える．図2眼瞼を細めたときの近視性直乱視の見え方イメージ眼瞼を細めると，スリット効果のため，横方向のボケが改善される．図3眼瞼を細め過ぎたときの近視性直乱視の見え方イメージさらに眼を強く細めると，干渉が生じ，ボケが加わってくる．（67）あたらしい眼科Vol.31，No.5，20146930910-1810/14/\100/頁/JCOPYり見えるものは明瞭に見たいという気持ちが無意識のうちに働き，後焦線を網膜面に引き寄せる調節が生じてしまう．このため，本来の最小錯乱円位置が網膜面に到達したときにも，調節によって後焦線を網膜面に引き寄せてしまい，後焦線の結像がクリアで，最小錯乱円矯正位置にはボケを感じる．さらに矯正度数を増して，前焦線位置が網膜面に達すると，前焦線位置は調節しなくてもピントが合うし，後焦線位置は調節することによってピントが合うために，この状態で初めて両経線方向が均等に見えると答えるようになる．十分な調節力がある症例では，生理的調節緊張状態のために，前焦線位置は後焦線位置よりもぼけて見えて，両経線方向が均一に見える状態はさらに矯正度数を強めたところになる．したがって，乱視がある眼を球面レンズのみで矯正した場合には，前焦線矯正よりもさらに強い度数を要求されることになり，この過矯正が眼精疲労の原因となって，体調不良を起こすことも少なくない．乱視は適切に矯正することが大切である．患者さんによって，どのようにソフトコンタクトレンズの素材を選んでいますか？ハイドロゲルレンズ，シリコーンハイドロゲルレンズの良いところ，使い分けを教えてください．講師塩谷浩しおや眼科ソフトコンタクトレンズ（SCL）は，素材から，ハイドロゲルを主成分としたハイドロゲルレンズ（HEMA）と，シリコーンを主成分としたシリコーンハイドロゲルレンズ（SHCL）に分類されている．HEMAはSHCLと比べると酸素透過性が低いため角膜への生理的な影響は避けられないが，素材の含水率が高いため柔軟であり，角膜への刺激が少なく，角膜形状にフィットしやすいという特徴がある．SHCLは酸素透過性が高いため長時間，長期間の装用でも角膜への生理的な影響が少なく，含水率が低く，素材表面へ特殊な処理や加工が施されているため保水性に優れ，装用時の乾燥感が少なく，脂質の汚れが付きやすくても蛋白質の汚れが付きにいという特徴がある．SCLを処方する場合には，このようなHEMAとSHCLの特徴を理解し，素材を選択する必要がある．一般的に，レンズの素材の高酸素透過性，低含水率と素材の表面への処理や加工が装用者に利点をもたらす場合にはSHCLを選択する．すなわち，高酸素透過性により安全性の向上が期待されるため，長時間装用者，不規則装用者，若年者，レンズの厚みにより高酸素透過性を必要とする強度屈折異常（強度近視，強度乱視，強度遠視），酸素欠乏症状（pigmentedslide，角膜血管新生，角膜内皮細胞密度減少など）の出現した既装用者，酸素欠乏による球結膜充血のある既装用者などの場合にSHCLを選択する．また，素材の低乾燥性と耐汚染性により，軽度のドライアイ，乾燥感や球結膜充血のある既装用者，レンズが汚れやすいアレルギー性結膜炎の既往のある装用者の場合にもSHCLを選択する．このように，SHCLには優れた特徴があるため第一選択となることが多くなるが，その一方で，HEMAより硬い素材であるため，汚れが付きにくいレンズであるにもかかわらず，乳頭結膜炎が惹起される場合がある．さらに，角膜形状へのなじみが悪く，フィッティングが不良であったり，装用感が優れなかったり，角膜へレンズが固着しやすかったりする場合がある．またSEALs（superiorepithelialarcuatelesions）と呼ばれる角膜上方輪部の弧状の角膜上皮障害や，レンズ下に小さい透明な球体であるムチンボール（mucinballs）が認められることがあり，適応とならないことがある．その場合には，酸素透過性が低く乾燥性が高くても，柔軟な素材であるHEMAを選択する．694あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014（00）ZS698

写真セミナー監修／島﨑潤横井則彦360.網膜血管腫状増殖山崎太三＊1山岸哲哉＊2＊1やまざき眼科園部クリニック＊2京都府立医科大学眼科網膜色素上皮.離漿液性網膜.離図2図1のシェーマ図1網膜血管腫状増殖（RAP）硬性白斑を伴った約4乳頭径大の漿液性網膜.離（SRD）内に網膜色素上皮.離（PED）を認め，その中央に鮮紅色の網膜浅層の出血と網膜浮腫がみられる．周辺部網膜にはドルーゼンが多数散在している．図3光干渉断層系（OCT）水平断網膜浮腫と漿液性網膜.離（SRD）の下には大きな網膜色素上皮.離（PED）がみられる．網膜色素上皮（RPE）に断裂しているような像がみられ，そこから網膜新生血管がRPE下に伸展していることが推察される（白矢印）．図4フルオレセイン蛍光眼底図5インドシアニングリーン造影（早期像）蛍光眼底造影（早期像）造影早期に図1の網膜内出血の造影早期に網膜色素上皮.離部位に一致して不均一な蛍光漏（PED）に一致して蛍光ブロッ出がみられる（矢印）．網膜新クがみられる（矢頭）．その中生血管と網膜動静脈との吻合も央に網膜新生血管を示唆する過疑われる．蛍光所見を認める（矢印）．この所見は“hotspot”と呼ばれている．（65）あたらしい眼科Vol.31，No.5，20146910910-1810/14/\100/頁/JCOPY網膜血管腫状増殖（retinalangiomatousprolifera-tion；RAP）は，2001年にYannuzziらが最初に報告した加齢黄斑変性の特殊型である1）．網膜深部の毛細血管叢由来の新生血管が網膜浅層および深層に拡大し，鮮紅色の網膜浅層の出血や網膜浮腫を生じる（stage1）．さらに網膜下に伸展し，網膜下出血や漿液性網膜.離（serousretinaldetachment：SRD）を引き起こす（stage2）．通常，網膜色素上皮.離（retinalpigmentepithelialdetachment：PED）を伴うことが多い．その後，網膜色素上皮（retinalpigmentepithelium：RPE）下に脈絡膜新生血管（choroidalneovascularization：CNV）が出現し拡大する（stage3）．最終的にはRPEを貫いて網膜新生血管とCNVが網脈絡膜血管吻合を形成すると報告した．新たにRAPと診断された患者の80％以上で，すでにPEDが存在するといわれている2）．新生血管の起源については，CNVが直接RPEを貫き網膜内へ伸展して網膜新生血管となるという説3）と，別々に生じたCNVと網膜新生血管が吻合するという説1,4）があるが，症状が出現した段階では，すでに網脈絡膜血管吻合が形成されていることが多いため，いまだに明らかになっていない．本症例は87歳の女性である．検眼鏡的に比較的大きなSRD内にPEDを認め，その中央に鮮紅色の網膜浅層の出血と網膜浮腫が観察される（図1,2）．光干渉断層計では，丈の高いPEDとRPEが断裂している像がみられる．これは網膜新生血管がRPEを貫通し伸展していると推察される（図3）．フルオレセイン蛍光眼底造影では，網膜内出血の部位に一致して不均一な蛍光漏出がみられる（図4）．インドシアニングリーン蛍光眼底造影では，早期にPEDに一致した蛍光ブロックがみられ，その中央に網膜新生血管を示唆する過蛍光所見（hotspot）を認める（図5）．文献1）YannuzziLA,NegraoS,IidaTetal：Retinalangiomatousproliferationinage-relatedmaculardegeneration.Retina21：416-434,20012）YannuzziLA：Retinalangiomatousproliferation,type3neovascularization.TheRetinalAtlas,p595,ELsevier,NewYork,20103）GassJD,AgarwalA,LavinaAMetal：Focalinnerretinalhemorrhagesinpatientswithdrusen：anearlysignofoccultchoroidalneovascularizationandchorioretinalanastomosis.Retina23：741-751,20034）FreundKB,HoIV,BarbazettoIAetal：Type3Neovascularization：Theexpandedspectrumofretinalangiomatousproliferation.Retina28：201-211,2008692あたらしい眼科Vol.31，No.5，2014（00）