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山名眼科医院を受診中の1型糖尿病患者の網膜症

2016年1月31日 日曜日

《第20回日本糖尿病眼学会原著》あたらしい眼科33(1):103.109,2016c山名眼科医院を受診中の1型糖尿病患者の網膜症山名泰生*1髙嶋雄二*1松尾雅子*1合屋慶太*2*1山名眼科医院*2こやのせ眼科クリニックRetinopathyinType-1DiabetesYasuoYamana1),YujiTakashima1),MasakoMatsuo1)andKeitaGoya2)1)YamanaEyeClinic,2)KoyanoseEyeClinic平成25年度に当院を受診した1型糖尿病患者は35人.総患者の0.4%で,全糖尿病患者の2%であった.15歳以下の1型発症が40%,16歳以上発症が60%(16.35歳発症29%,36歳以上発症31%)であった.罹病期間別の糖尿病網膜症の有病率は,15年未満では17%,15.34年で69%,35年以上で90%であり,罹病期間が長いほど有病率は高かった.1型糖尿病患者の半数以上で現在のHbA1Cは8.0%以上であった.当院受診中の1型では,15歳以下発症群では罹病期間が長く,網膜症の有病率も高く,増殖網膜症もみられるが,視力は良好な症例も多かったことから早期からの眼科の介入が重要である.Wereport35casesofType-1diabetespresentingretinopathyseenatourclinicsince2013.TheincidenceofType-1diabeteswas0.4%ofalltreatedcaseswithretinopathyand2%ofallwithdiabetes(Type-1andType-2).Ofthese35cases,14(40%)developedType-1diabetesat15yearsoryoungerand21(60%)developedthediseaseat16yearsorolder.Theprevalenceofdiabeticretinopathyperdiseasedurationwas17%of9casesatlessthan15years,69%of16casesatbetween15and34years,and90%of10casesatmorethan35years.TheprevalenceofretinopathyincreasedwithincreasingType-1diabetesduration.Inmorethanhalfthecases,HbA1Cwasmorethan8%.Althoughvisualacuitywasgenerallystable,thisseriesof35casesinourrecentexperienceofType-1diabetespresentedanunusuallyhighincidencerateofdiabeticretinopathy,suggestingtheimportanceofophthalmologicalinterventionfromanearlystage.〔AtarashiiGanka(JournaloftheEye)33(1):103.109,2016〕Keywords:1型糖尿病,糖尿病網膜症,視力,罹病期間,有病率.Type1diabetes,diabeticretinopathy,visualacuity,diseaseduration,prevalencerate.はじめに1型糖尿病(以下,1型)は2型糖尿病(以下,2型)と同じ高血糖の病態を示すが,自己免疫性疾患などが原因とされる.日本人の糖尿病は95%が2型であり,1型は発症頻度が低いために眼科医が1型患者に接する機会は多くはなかった.しかし,最近は小児期に発症した成人の1型患者のみでなく,成人して発症した1型患者も外来で診療する機会が増えてきた.日本臨床内科医会は1997年に行った調査で,糖尿病網膜症の有病率について2型は23%,1型は29%であったと報告している1).今回は山名眼科医院(以下,当院)を受診中の1型患者の病状を把握するために診療記録を調査し,視機能と糖尿病網膜症(diabeticretinopathy:DR)の状態を発症年齢や罹病期間などで比較検討した.I対象および方法平成25年に当院を受診した糖尿病患者1,485名のうち,内科もしくは小児科で1型と診断されて治療中の患者35名を対象に調査した.年齢は17.89歳であった.当院受診中の糖尿病患者における1型患者率は2%であった.また総患者数における1型の患者率は0.4%であった.II結果1.当院受診中の1型患者の概要平成25年に当院受診時の年齢は17.20歳未満1名,20〔別刷請求先〕山名泰生:〒809-0022福岡県中間市鍋山町13-5山名眼科医院Reprintrequests:YasuoYamana,M.D.,Ph.D.,YamanaEyeClinic,13-5Nabeyama-machi,Nakama,Fukuoka809-0022,JAPAN0910-1810/16/\100/頁/JCOPY(103)103 .29歳2名,30.39歳4名,40.49歳8名,50.59歳9名,60.69歳8名,70.79歳2名,80歳以上1名であった.発症年齢は1.71歳で,発症年齢を15歳以下,16.35歳,36歳以上に分けるとそれぞれ14名(40%),10名(29%)11名(31%)であった.25%20%20%14%15%11%11%10%9%9%9%6%6%6%5%0%罹病期間は,5年未満3名(9%),5.9年2名(6%),10.14年4名(11%),15.19年7名(20%),20.24年3名(9%),25.29年2名(6%),30.34年4名(11%),35.39年5名(14%),40.44年2名(6%),45年以上3名(9%)であった(図1).発症年齢を小児期(15歳以下)発症群,若年期(16.35歳)発症群,壮年期以降(36歳以降)発症群の3群に分け,罹病期間を罹病短期群(15年未満群),中期群(15.34年群),長期群(35年以上群)の3群に分類した.今回の全症例35例を発症期別に表1.表3に示した.全症例の現在の網膜症(DR)病期の内訳は無網膜症(nondiabeticretinopathy:NDR)27眼(39%),単純網膜症(simplediabeticretinopathy:SDR)15眼(21%),増殖前網膜症(preproliferativediabeticretinopathy:PPDR)18眼(26%),増殖網膜症(proliferativediabeticretinopathy:PDR)10眼(14%)であった.2.発症年齢群および罹病期間群別の網膜症病期発症年齢群別のDR病期は,小児期発症群ではPDRの割図11型糖尿病患者の5年区切りの罹病期間合が36%と多く,若年期発症群ではPPDRの割合が40%,表1小児期発症症例一覧(n=14)症例No性別年齢発症年齢罹病期間右眼視力左眼視力右網膜症左網膜症HbA1C1男21歳1歳20年0.3(1.0)0.3(1.0)NDRNDR8.5%2男17歳3歳14年0.4(1.5)0.4(1.5)NDRNDR8.3%3男51歳4歳47年1.0(1.5)0.6(1.5)PPDRPPDR7.8%4女53歳6歳47年0.5(0.8)0.7(0.9)PDRPDR7.9%5女26歳9歳17年0.09(1.2)0.09(1.2)SDRNDR9.7%6女49歳10歳39年0.09(1.2)0.1(1.0)NDRNDR8.8%7男51歳10歳41年0.09(1.0)0.08(1.5)SDRSDR7.6%8女38歳10歳28年0.03(1.2)0.03(1.0)SDRSDR10.1%9男46歳11歳35年0.4(1.2)1.0(1.2)PDRPDR7.6%10男46歳13歳33年0.2(1.0)0.3(1.2)NDRNDR8.4%11女50歳13歳37年1.5(n.c.)0.8(1.2)PPDRPPDR8.1%12男45歳13歳32年0.6(0.8)0.6(0.7)PDRPDR9.0%13女58歳14歳44年光覚なし0.02(0.03)PDRPDR7.2%14女63歳15歳48年0.7(1.0)0.7(1.2)PDRPDR6.3%表2若年期発症症例一覧(n=10)症例No性別年齢発症年齢罹病期間右眼視力左眼視力右網膜症左網膜症HbA1C15161718192021222324女女男女女男男女男男52歳35歳60歳44歳40歳39歳47歳37歳64歳54歳19歳20歳21歳23歳25歳26歳27歳28歳34歳35歳33年15年39年21年15年13年20年9年30年19年0.1(1.0)0.6(1.0)0.06(0.7)0.06(0.3)0.3(1.0)0.3(1.2)0.8(1.2)0.9(1.5)0.08(1.2)0.1(n.c.)0.1(1.5)0.1(1.2)0.3(1.0)0.5(1.0)1.5(n.c.)0.7(0.9)0.1(0.3)0.4(0.8)0.6(0.9)1.0(1.5)PPDRPPDRPPDRSDRNDRNDRSDRNDRSDRPPDRPPDRPPDRPPDRSDRNDRNDRSDRNDRSDRPPDR7.4%6.5%10.7%6.6%5.6%7.8%12.9%9.3%9.2%6.3%104あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016(104) 表3壮年期発症症例一覧(n=13)症例No性別年齢発症年齢罹病期間右眼視力左眼視力右網膜症左網膜症HbA1C25女55歳36歳19年0.09(0.4)0.4(1.2)NDRSDR9.9%26男66歳37歳29年0.6(1.0)0.5(0.9)PPDRPPDR9.7%27男44歳39歳5年0.8(0.9)0.9(1.0)NDRNDR12.0%28女59歳42歳17年0.4(1.5)1.5(n.c.)NDRNDR7.4%29男62歳46歳16年0.06(n.c.)0.04(n.c.)PPDRPPDR8.6%30女89歳51歳38年0.2(0.8)0.3(0.8)PPDRPPDR7.3%31女60歳56歳4年0.4(0.7)0.2(0.6)NDRNDR9.8%32女69歳57歳12年0.1(0.6)0.1(1.2)NDRSDR8.4%33女63歳59歳4年0.9(1.2)1.5(n.c.)NDRNDR6.0%34男79歳65歳14年0.6(1.0)0.1(0.2)SDRSDR6.9%35女73歳71歳2年0.6(0.9)0.5(1.0)NDRNDR7.3%■NDR■SDR■PPDR■PDR100%90%80%70%60%50%40%30%20%10%0%36%40%27%18%14%18%30%55%32%30%小児期若年期壮年期以降(n=14)(n=10)(n=11)図2発症年齢群別の糖尿病網膜症の病期発症年齢は小児期(15歳以下)発症群,若年期(16.35歳)発症群,壮年期以降(36歳以降)発症群の3群に分けた.壮年期以降発症群ではNDRの割合が55%と多かった.また,小児期発症群でのみPDRがみられた(図2).また,罹病期間群別をみると,短期群ではNDRが83%,中期群ではNDR,SDR,PPDRが31%,長期群ではPPDRとPDRが40%と多く,PDRの症例は中期群と長期群でみられた(図3).小児期発症群での糖尿病発症年齢とDRの関係は,NDRは1.13歳で平均7歳.有DRは4.15歳までで平均10歳(SDRは平均10歳,PPDRは平均8歳,PDRは平均12歳)であった.罹病期間とDRの有無との関係は,NDRの罹病年数は罹病14.41年で平均27年,有DRは17.48年で平均38年(SDRは17.28年で平均29年,PPDRでは37.47年で平均42年,PDRでは32.48年で平均41年)であった.若年期発症群の罹病期間とDRの有無との関係は,NDRの罹病年数は罹病9.15年で平均12年,有DRは15.39年で平均25年(SDRは20.30年で平均24年,PPDRでは15.39年で平均27年)であった.壮年期以降発症群の罹病期間とDRの有無との関係は,NDRの罹病年数は罹病2.17年で平均6年,有DRは12.(105)■NDR■SDR■PPDR■PDR100%90%80%70%60%50%40%30%20%10%0%17%6%40%31%83%31%40%31%10%10%短期群中期群長期群(n=18)(n=32)(n=20)図3罹病期間群別の糖尿病網膜症の病期罹病期間は罹病短期群(15年未満群),中期群(15.34年群),長期群(35年以上群)の3群に分類した.38年で平均21年(SDRは12.19年で平均15年,PPDRでは16.38年で平均28年)であった.表4に示したように,PDRを発症している10眼の1型発症は小児期であり,罹病期間は30年以上と長期であった.10眼のうち6眼は,当院初診時にすでにPDRを発症していた,また1例2眼を除き矯正視力0.7以上を保っていた.3.発症年齢群および罹病期間群別の視力,HbA1C,低血糖の有無,その他の合併症発症年齢群別の現在の矯正視力を矯正視力0.1未満,0.1.0.6,0.7.0.9,1.0以上に分類すると,小児期および若年期発症群では矯正視力1.0以上が70%以上,壮年期以降発症群でも45%が矯正視力1.0以上であった.罹病期間群別にみても,矯正視力1.0以上は,短期群31%,中期群66%,長期群70%と安定した視力を保っている(表5).また,矯正視力0.1以下の4眼の視力不良の原因は,PDR(2眼)と糖尿病黄斑症(2眼)であった.発症年齢群別に現在のHbA1C値をみると,小児期および壮年期以降発症群でHbA1C8.0以上の割合が57%,55%と多く,若年期発症群では,HbA1C7.0未満と8.0以上の割合がそれぞれ40%であった.罹病期間群別では,短期群と中あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016105 表4増殖糖尿病網膜症を発症した症例一覧症例氏名性別年齢発症年齢罹病期間現在(両眼)現在視力初診時(両眼)硝子体手術手術年齢備考RV=0.5平成16年に左)硝子体出血を起こし,K病院を紹介.1T.T女53歳6歳47年PDR(0.8)LV=0.7(0.9)SDRH27.1.6左)硝子体手術39歳血糖コントロール不良気味であったため,全身状態が落ち着いてから,硝子体手術を施行.平成25年5月,右)硝子体出血平成6年に受診後,平成21年まで受RV=0.4診なし.9F.M男46歳11歳35年PDR(1.2)LV=1.0(1.2)SDRH24.11.13右)硝子体手術44歳平成21年に再受診でSDRであったが,FAG後,中間周辺部に新生血管の形成がみられ,網膜光凝固を施行.H21.6.16PDR(41歳)RV=0.6H16.1.2712K.M男45歳13歳32年PDR(0.8)LV=0.6PDR右)硝子体手術H26.7.135歳初診時よりPDR(34歳)(0.7)左)硝子体手術初診時(48歳)よりPDR13H.Y女58歳14歳44年PDRRV=I.p(-)LV=0.02(0.03)PDRS60年両)硝子体手術29歳S59眼底出血を起こした.S602箇所の大学病院にて両)硝子体手術右)眼球癆14K.F女63歳15歳48年PDRRV=0.7(1.0)LV=0.7(1.2)PDRH17右)硝子体手術55歳K病院からI眼科へ.硝子体出血発症.本人が不安を感じ,当院紹介された.硝子体手術のため,大学病院を紹介.表5発症年齢群および罹病期間群別の矯正視力の比較矯正視力発症年齢罹病期間小児期群若年期群壮年期群短期群中期群長期群0.1未満2眼(7%)0眼(0%)2眼(9%)0眼(0%)2眼(6%)2眼(10%)0.1.0.60眼(0%)2眼(10%)4眼(18%)3眼(17%)3眼(9%)0眼(0%)0.7.0.94眼(14%)4眼(20%)6眼(27%)4眼(22%)6眼(19%)4眼(20%)1.0以上22眼(79%)14眼(70%)10眼(45%)11眼(61%)21眼(66%)12眼(70%)矯正視力0.1以下の4眼の視力不良の原因は,PDR(2眼)と糖尿病黄斑症(2眼)であった.期群ではHbA1C8.0以上が56%,63%と多いが,長期群になるとHbA1C7.0.7.9%の割合が60%と多かった(表6).最近の低血糖をかなりある(以下,「ある」)とほとんどない(以下,「ない」),不明の3つに分けると,発症年齢群別では,小児期および若年期発症群では「ある」の割合が50%以上であったが,壮年期以降発症群では「ある」と「ない」の割合は同じ36%であった.罹病期間群別では短期群と長期群では「ある」が44%,90%,中期群では「ない」の割合が38%と多かった(表7).発症年齢群別および罹病期間群別の白内障手術施行の有無,硝子体手術施行の有無,糖尿病黄斑症発症の有無につい106あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016ては表8に,各群別のその他の眼症状の発症については表9に示した.4.小児期発症群で罹病期間は長期であるにもかかわらず視力良好な症例小児期発症群(表1)の症例6は,10歳で発症し罹病39年の女性で,NDRである.33歳のとき(平成9年)に片眼の白内障手術を施行し,48歳(平成24年)で僚眼の手術を施行した.本症例は筆者(Y.Y.)も眼科医として参加していた第9回福岡小児糖尿病キャンプで14歳のときに眼底検査で一過性に網膜に出血斑を認めたが,その1カ月後再度眼底検査したときには出血斑は消失していた.以後現在までDR(106) 表6発症年齢群および罹病期間群別のHbA1C値の比較HbA1C発症年齢罹病期間小児期群若年期群壮年期群短期群中期群長期群7.0%未満7%40%18%22%25%10%7.0.7.9%36%20%27%22%13%60%8.0%以上57%40%55%56%63%30%表7発症年齢群および罹病期間群別の低血糖の有無低血糖発症年齢群罹病期間群小児期群若年期群壮年期群短期群中期群長期群ある57%50%36%45%25%90%ない21%30%36%33%38%10%不明21%20%27%22%38%0%は認めていない.矯正視力は左右1.2と1.0である.症例9は,11歳で発症し罹病35年の男性で,28歳時(平成7年)にはSDRであったが,41歳(平成20年)で再来したときに,蛍光眼底造影検査でPDRであることがわかり汎網膜光凝固術を施行した.その1年後に右眼に硝子体出血を起こして硝子体手術を施行した症例であり,矯正視力は左右とも1.2である.III考察Kleinら2)は1型のDRの有病率は71%であると報告した.1型を25年間追跡してChatruvediら3)は15.60歳の1型患者を7年観察した結果としてDRの発症は56%で,リスクが高いと報告している.また近年小児期発症の1型については増加していることも報告されている4).わが国での1型の発症割合は糖尿病患者の5%と言われているが,当院を受診中の1型患者の割合は2%と低かった.1型患者はインスリン注射が不可欠であるために,かかりつけ医よりも総合病院の小児科や内科,眼科を受診していることから,単科の診療所である当院への受診率が低いことによると推定される.わが国での小児期発症症例について,樋上5)は東京女子医大の1型糖尿病123名について10年間追跡調査し,HbA1C(JDS)が9%以上であるとDRを発症しやすく,8%以下であるとDR発症は少ないこと,性別では男性では12歳未満発症,女性では9歳未満発症ではDR発症は少ないこと,また25歳を超えた時点でDRを認めないと10年後にもDRの発症が少ないこと,罹病年数については15年でDR発症は40%,PDRの発症は6%であったと報告した.1型受診患者の現在の年齢は50.59歳でもっとも多かった.発症年齢は3.71歳と幅が広かった.発症期群による(107)表8発症年齢群別および罹病期間群別の白内障手術施行の有無,硝子体手術施行の有無と糖尿病黄斑症発症の有無の割合白内障手術施行の有無施行あり施行なし小児期発症群39%61%若年期発症群35%65%壮年期発症群23%77%罹病短期群6%94%罹病中期群34%66%罹病長期群55%45%硝子体手術施行の有無施行あり施行なし小児期発症群25%75%若年期発症群15%85%壮年期発症群5%95%罹病短期群6%94%罹病中期群16%84%罹病長期群25%75%糖尿病黄斑症の有無発症あり発症なし小児期発症群7%93%若年期発症群15%85%壮年期発症群14%86%罹病短期群0%100%罹病中期群19%81%罹病長期群15%85%患者数と割合は小児期発症群12例,若年期発症群10例,壮年期以降発症群11例であり,それぞれ4割,3割,3割であり,受診患者での発症年齢による差は大きくなかった.罹病期間も2.47年と幅広く,15.19年がもっとも多く,あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016107 表9発症年齢群別と罹病期間群別のその他の眼症状病名発症年齢群罹病期間群小児期28眼若年期20眼壮年期22眼短期群22眼中期群30眼長期群18眼糖尿病黄斑症2眼(7%)3眼(15%)3眼(14%)0眼6眼(19%)3眼(15%)DME以外の黄斑浮腫1眼(4%)0眼2眼(9%)1眼(6%)2眼(6%)0眼白内障11眼(20%)9眼(23%)20眼(45%)10眼(28%)19眼(30%)11眼(28%)角膜びらん5眼(18%)2眼(10%)0眼0眼2眼(6%)5眼(25%)緑内障・高眼圧症6眼(11%)5眼(13%)3眼(7%)3眼(8%)6眼(9%)5眼(13%)硝子体手術後眼7眼(25%)3眼(15%)1眼(5%)1眼(6%)5眼(16%)5眼(25%)網膜前膜1眼(4%)2眼(10%)0眼0眼2眼(6%)1眼(5%)網膜裂孔0眼0眼1眼(5%)0眼1眼(3%)0眼網脈絡脈萎縮0眼1眼(5%)0眼0眼1眼(3%)0眼網脈静脈閉塞症0眼0眼1眼(5%)1眼(6%)0眼0眼加齢黄斑変性症0眼0眼1眼(5%)1眼(6%)0眼0眼硝子体手術後眼11眼の手術施行の原因は,PDRのため7眼,網脈静脈閉塞症による黄斑部浮腫のため1眼,黄斑前膜のため3眼であった.ついで35.39年にピークがあった(図1).4歳で発症した51歳の症例と,6歳で発症した53歳の2症例の罹病期間が47年でもっとも長かった.当然のことながら小児期発症患者での罹病期間は長くなっていた(表1).現在のDR病期を平成25年に当院を受診した2型と比較してみると,2型(n=2,902眼)ではNDR61%,SDR20%,PPDR11%,PDR7%,不明1%であったので1型では有意にNDRの割合が低く(p<0.05,c2検定),重症DRの割合が高くなっていた.2型のほうが1型よりもNDRの比率は高く,重症DRの比率は低くなっていたが,2型よりも1型の罹病期間が長いことによるものと推定される.発症年代別のDRの有病率は,小児期発症群と壮年期以降発症群では70%にDRがみられるが,若年期発症群では45%と有病率は低く,DR病期も若くして発症しているほど重症化がみられた(図2).罹病期間群別でDRの有病率を比較すると,短期群,中期群,長期群では短期群ほど有病率は低く,罹病期間が長くなると有病率は高くなり,とくにPDRは小児期発症群にのみ約4割みられ,罹病年数では短期群ではPDRはなく,中期群と長期群の症例であった(図3).PDRの症例はいずれも小児期発症群で罹病期間が中期群と長期群の症例であり,光凝固を施行した年齢も20.45歳(罹病年数は40年)までと幅広かった(表4).矯正視力については1.0以上の症例がもっとも多く,1.0の割合は発症年齢で小児期発症群は8割,若年期発症群では7割,壮年期発症群では半数弱に減少していて,罹病期間では短期群と中期群で6割,長期群では7割であった.小児期発症群では若いうちにDRが進行してしまって視力も不良な一部の症例以外では,重症DRへの進行がなく,病歴が長く108あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016なっても視力は良好なままであった(表5).現在の時点でのHbA1Cは,罹病期間の短期群では約7割が8%以上と不良で,発症年齢別では小児期発症群と壮年期以降発症群で8%以上が5割を超え,若年期発症群では4割であった(表6).DRの病期とHbA1Cの良好不良との間にも,また低血糖の有無との間にも関係はなかった.白内障手術も硝子体手術も小児期発症群と罹病期間の長期群で手術施行比率は高くなっていた.糖尿病黄斑症については小児期発症群では少なく,罹病期間の短期群ではみられなかった(表8).その他の合併症として,緑内障・高眼圧症は小児期発症群と罹病中期群で比率が高かった.壮年期以降発症者では静脈分枝閉塞症と加齢黄斑症がみられ,壮年期発症者での視力低下の原因になっていた(表9).小児期発症12例24眼の発症年齢は1.15歳,罹病年数は14.48年と長かった.DR病期はNDRが9眼(32%),SDRが5眼(18%),PPDRが4眼(14%),PDR10眼(36%)であり,PDRは小児期の5例10眼のみであった.症例数が少ないので比較はむずかしいが,樋上の報告よりも病歴が長いためかNDRの比率が低くPDRの比率が高くなっていた.表1の症例9は,11歳で発症し罹病35年の男性で,28歳時にはSDRであったが,41歳のときに再来したので蛍光眼底造影検査でPDRであることがわかり汎網膜光凝固術を施行した.その1年後に右眼に硝子体出血を起こして硝子体手術を施行した症例である.視力が不良であったのは,14歳で発症した罹病44年の症例13の1例2眼のみであった.この症例は29歳(昭和60年)の頃にPDRとなり当時ようやく普及しつつあった硝子体手術を大学病院で数回にわ(108) たり施行されたが,右眼は眼球癆となり左眼のみ辛うじて視年数も長いこと,またインスリン注射が必須であるために治機能を残すことができた症例であった.現在の手術水準であ療には困難が伴う.しかし,現在では内科・眼科の治療方法ればおそらくもっと良い視機能を保てたであろうと推測されの進歩によりDRの発症や進行の防止が可能な症例も多く,る.症例6は,10歳で発症し罹病39年でNDRの女性であたとえ進行しても視機能を保つことが可能になった.当院受るが,33歳のときに片眼の白内障手術を施行し,48歳で僚診中の1型では,15歳以下発症群では罹病期間が長く,DR眼の手術を施行した.本症例は筆者も参加していた小児糖尿の有病率も高く,PDRもみられるが,視力は良好な症例も病キャンプで14歳のときに眼底検査で一過性に網膜に出血多かったことから早期からの眼科の介入が重要であるといえ斑を認めたが,その1カ月後再度眼底検査したときには出血る.斑は消失していた.以後現在までDRは認めていない.総じて小児期発症群では5例9眼にDRは認めず,1例2眼を除いて視機能も良好に保たれていた.利益相反:利益相反公表基準に該当なし2型のDR有病率は,平均6.7年の追跡期間中16.8%の患者にDRが発症したとJDCS(JapanDiabetesComplication文献Study)6)では報告されている.小児期発症群でのNDRの罹1)日本臨床内科医会調査研究グループ:糖尿病神経障害に関病期間は14.39年で平均27年と長かった.また若年期とする調査研究第2報糖尿病神経障害.日本臨床内科医会会壮年期以降を合わせた群では罹病期間が2.39年,平均17誌16:353-381,2001年でDRの有病率は43%と高かったが,罹病期間が2.172)KleinR,KleinBE,MossSEetal:TheWisconsinEpide年の短い症例ではDRは認めなかった.有DRの罹病期間はmiologicStudyofDiabeticRetinopathy:XVII.The14-yearincidenceandprogressionofdiabeticretinopathy12.39年であったが,PDRはみられなかった.今後さらにandassociatedriskfactorsintype1diabetes.Ophthalmol病歴が長くなれば小児期発症の1型でもPDRを発症してくogy105:1801-1815,1998る可能性はあると思われる.3)ChaturvediN,SjoelieAK,PortaMetal:Markersof2型と比較すると1型の場合には血糖コントロールは困難insuinresistancearestrongriskfactorsforretinopathyincidenceintype1diabetes.TheEURODIABProspectiveではあるが,患者あるいは保護者の努力により,若年期以降ComplicationsStudy.DiabatesCare14:284-289,2001に発症した1型では罹病年数が長くなってもPDRの発症が4)田嶼尚子,松島雅人,安田佳苗:特集1型糖尿病1型糖尿みられなかったと推定される.しかしながら今後は加齢によ病の疫学.糖尿病42:833-835,1999る白内障,緑内障,静脈閉塞症や加齢黄斑変性症などでの視5)樋上裕子:日本人小児期発症インスリン依存型糖尿病も発症年齢から考察した網膜症出現に関する研究.東女医大誌機能障害の増加が予想される.小児期の症例で罹病30年を66:323-329,1996超えてPDRになっていた症例もあることから,罹病年数が6)YoshidaY,HaguraR,HaraYetal:Riskfactorsfortheさらに長くなれば今後PDRも発症してくるものと考えられ,developmentofdiabeticretinopathyinJapanesetype2内科や小児科との連携を保って経過観察していくことが重要diabeticpatients.DiabetesResClinPract.51:195-203,2001である.IV結語1型は発症も乳幼児から高齢になるまで幅広いこと,罹病***(109)あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016109

ブックレビュー:東範行編集 『小児眼科学』

2016年1月31日 日曜日

ブックレビューブックレビュー■東範行編集『小児眼科学』(B5判本文568頁,定価24,000円+税,ISBN978-4-89590-526-8/C3047,三輪書店,2015年10月)先日の日本臨床眼科学会でのこと.会場から会場への移動の際,特設の書店に目をやると,印象的な子どもの顔が目に飛び込んできた.先行発売本の紹介だったのだが,白い上品な表紙に「小児眼科学」と書かれていた.眼科学は,小児から高齢者までのすべての年齢の視覚障害を対象として診療を行う基本診療科である.眼科専門医になるためには,このすべての分野の標準的な診療について学ばねばならない.なかでも小児眼科は,診察の技術の習得がむずかしく,また多くの種類の疾患があるため専門医を志向する若い眼科医にとっては取っ付きにくさもある分野である.『小児眼科学』は,国立成育医療研究センターの東範行先生が渾身の力をこめてまとめられた本で,現在小児眼科のリーダー的な先生からこれから活躍が期待できる若手の先生まで,多くの医師が執筆に携わっている.いわば,日本の小児眼科医が総力を結集して作り上げたと言っても過言ではない.500ページを超える本の厚さからもその思いが伝わってくる.内容は,小児眼科の基礎から最新の治療まで詳細に書かれている.さらに疾患のみならず,小児の診察・周術期の管理法から学校保健,健診といった行政関連に至るまで網羅されている.広画角眼底カメラであるRetCamRやOCT(opticalcoherencetomography)といった最新の診断システムが充実したこともあり,これまでの本と比べものにならないほど多くの眼底写真が掲載されている.小児疾患は希少なものが多いが,なかなかお目にかかれないような眼底も見ることができる.診察さえも非協力的な小児を相手に,これほどまで症例を集められた東先生をはじめ執筆を担当された小児眼科専門の先生に敬意を表したい.これから小児眼科を学ぶ若い医師にとっては,典型的な症例をきちんと学ぶことが大変重要である.そのためにもこのように多くの臨床所見に接することのできる本書は大きな助けとなると考える.専門医の資格を取得した市中病院の医長や医員として頑張っている医師にとっては,小児の診察法を学ぼうと願ってもなかなかできないのではないだろうか.小児を診る機会が少ないと,どのようにアプローチしたら良いかとまどってしまう.あるいは,小児の眼について学ぼうと思っても,学ぶ機会が少ない.この本は小児の眼を診るときのバイブルとなる1冊である.1冊診察室に置いておけば,子どもが来たときも安心して診察することができそうだ.日本は未曾有の超高齢社会になり,医療の現場でのmajorityは高齢者となった.眼科においても,一般診療では白内障や緑内障,糖尿病網膜症,加齢黄斑変性など加齢性の眼疾患患者数が多く,これらの分野における我が国の臨床研究の発展は目覚ましい.しかしながら,これからの日本の将来を支える子どもたちの視力を守りつつ正常な発達を支える小児眼科にも,われわれは多くの労力を割くべきなのではないだろうか.本書はこれからの小児眼科を学ぶ医師,日常診療で小児眼科診療を担当する医師,そして,もちろん小児眼科を中心に眼科診療を行うベテラン医師,いずれにとっても大変大切な教科書になると確信している.(山形大学眼科山下英俊)☆☆☆(79)あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016790910-1810/16/\100/頁/JCOPY

My boom 48.

2016年1月31日 日曜日

監修=大橋裕一連載.MyboomMyboom第48回「川北哲也」本連載「Myboom」は,リレー形式で,全国の眼科医の臨床やプライベートにおけるこだわりを紹介するコーナーです.その先生の意外な側面を垣間見ることができるかも知れません.目標は,全都道府県の眼科医を紹介形式でつなげる!?です.●は掲載済を示す(●は複数回)連載.MyboomMyboom第48回「川北哲也」本連載「Myboom」は,リレー形式で,全国の眼科医の臨床やプライベートにおけるこだわりを紹介するコーナーです.その先生の意外な側面を垣間見ることができるかも知れません.目標は,全都道府県の眼科医を紹介形式でつなげる!?です.●は掲載済を示す(●は複数回)自己紹介川北哲也(かわきた・てつや)慶應義塾大学医学部眼科学教室私は平成7年に金沢大学医学部を卒業後,小牧市民病院での1年間のローテート研修を経て,名古屋大学医学部大学院に入学し,3Dの刺激を中心視野と周辺視野に負荷した際の体の動きなどの研究で学位を取得しました.その後,東京歯科大学市川総合病院眼科で角膜フェローとして2年間勉強させていただいた後,OcularSurfaceCenter(Miami,FL)でDr.Tsengのもと,角膜の上皮,実質細胞の分化について3年ほど研究させていただきました.その後,東京歯科大学市川総合病院眼科に戻らせていただき,2年間後に慶應義塾大学医学部眼科学教室に移り,臨床,研究を行っております.ご覧の通り,今までいろいろな所を転々とさせていただいていますが,周りの先生方,スタッフにとても恵まれていて,楽しく毎日を過ごさせていただいております.大学生時代は軟式テニス部に所属し,冬はスキーを楽しんでいました.ひとり旅が好きで,初めてブラジルに行ったときは(ホテルの予約はなし),クレジットカードが使えず,リオデジャネイロで知り合った日系の方(老夫婦)の家に誘われるがまま泊めてもらって仲良くなり,そこの息子と無人島でキャンプをしたこともあります.周りから見ると,サバイバル能力が高いと思われているようです.Myboom:研究今,臨床研究で興味があるのは角膜実質です.CAS(77)0910-1810/16/\100/頁/JCOPY(cellalivesystem)という磁場をかけて凍結する日本の企業発の凍結装置を用いて,ヒトのドナー角膜を凍結し,実際の角膜表層移植術に用いる臨床研究を行っております.このCASという凍結保存技術は,ケーキをはじめ海産物,鮨の凍結などさまざまな食品にすでに応用されています.CASは,解凍したときにドリップ現象が起きず,おいしく食べられる技術として知られています.また再生医療の分野でも,ヒト歯根膜細胞の長期保存に応用されたりしています.今のところの中間報告としては,通常の保存角膜よりも術後の透明性がよく,術後の経過(視力)もよい印象があり,期待しています.涙腺機能の賦活化,再生も興味がある分野ですが,まだ基礎研究の段階から臨床研究へのステップアップは時間がかかりそうです.Myboom:チャリティーパーティー坪田教授はパーティーが大好きで,アイバンクのチャリティーパーティーを毎年行っています(写真1).そのほかにも,さまざまな分野で活躍されている方々と接する機会があれば,なるべく参加するように心がけていま写真1AsiaARVOの懇親会あたらしい眼科Vol.33,No.1,201677 す.いろいろなご縁で,眼科とは関係のないさまざまなチャリティーパーティーに参加させていただいたりして,各分野で活躍されている方々とお話しする機会もあります.自分とはフィールドがまったく異なっても,その道で一流とよばれている方々と接すると,こちらのモチベーションが上がったり,いろいろと得るものがあると感じます.昨年はそういったご縁で巨人軍の宮崎キャンプで選手の前で講演させていただきました.Myboom:お得なもの探しお得なものを探したりするのが趣味で,たとえば,ふるさと納税は3年前からやっています.ふるさと納税はほとんどの方々がやっていると勘違いしていましたが,周りに聞くと意外にあまりやってないというので逆に驚き,周りの方々にもすすめています.申請もそう面倒なことでもないですし,地方のさまざまな特産品,名産品がいただけます.航空会社のマイレージもうまくためて有効活用し,マイルの特典旅行に出かけたりもしています.また,自宅には42円売電の時に太陽光発電パネルの屋根を設置して,オール電化にしましたが,屋根の傷みも少なくなるうえに,電気消費量の見える化によって,なんの電気器機が電気をよく使うのか,とか,普段まったく意識しないとことに目が行くようになりました.Myboom:家族で過ごす学生結婚した私は,経済的にも精神的にも頼りにならず,妻にかなり苦労をかけてきました.妻は私のわがままをすべて受け入れ,ずっと慣れ親しんだ金沢の地から,名古屋,市川,マイアミ,東京,と付いてきてくれています.結婚したばかりの頃は夫婦げんかも結構ありましたが,時が経つにつれ,あまりそういうことがなくなってきました.私も妻も飲みに行くのは好きなので,たとえ私が遅くなっても,週2回は2人で飲みに出かけます.そこで,いろいろなことをシェアすることが,お写真2娘と囲碁初段の免状互いへの関心がなくならない秘訣かな,と私は思っています.私には一人娘がおります.幼い頃に勤務地を転々としたことで,4回も転校することとなったり,いきなり海外の公立学校に入学したりと,かなりの迷惑をかけてきました.ですが,そのなかでがんばってきた彼女は,私よりもずっと精神的にも成長しています.彼女を見て,いろいろと教えてもらうこともしばしばです.彼女は多趣味で,囲碁も初段の腕前です(写真2).忙しいことにかこつけて,つい最近まで娘と面と向かって話合うことを避けてきた気がしますが,最近は時間をみつけて,娘と2人でショッピングに行ったり,食事したりするようになりました.次のプレゼンターは和歌山医科大学の岡田由香先生です.岡田先生は研究も臨床も精力的にこなされている角膜研究の仲間です.よろしくお願いします.注)「Myboom」は和製英語であり,正しくは「Myobsession」と表現します.ただ,国内で広く使われているため,本誌ではこの言葉を採用しています.☆☆☆78あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016(78)

硝子体手術のワンポイントアドバイス 152.網膜硝子体手術中に生じる脈絡膜出血(中級編)

2016年1月31日 日曜日

硝子体手術のワンポイントアドバイス●連載152152網膜硝子体手術中に生じる脈絡膜出血(中級編)池田恒彦大阪医科大学眼科●はじめに内眼手術中に生じる脈絡膜出血(駆逐性出血)の原疾患としては白内障や緑内障の報告が多いが,硝子体手術中に脈絡膜出血が生じたとする例も少なからず報告されている.中でも強度近視眼に生じたとする報告が圧倒的に多く,その原因として脈絡膜血管の脆弱性が指摘されている.筆者は過去に3例,硝子体手術中の脈絡膜出血の経験があるが,いずれも強度近視眼であった.●脈絡膜出血の誘因脈絡膜出血の誘因として,強度近視に起因する脈絡膜血管の脆弱性に加えて,術中の眼圧変動や過度の強膜圧迫,強膜バックリング手術の併用などが指摘されている.以前の20ゲージ硝子体手術では,強膜創からの眼内液や空気の漏出が多いと術中の眼圧変動が大きくなっていたが,最近の小切開硝子体手術(micro-incisionvitreoussurgery:MIVS)では,挿入する器具のゲージが小さいことに加えて,トロカールを使用するので,眼圧変動は小さくなっているものと考えられる.ただ,トロカールは可能な限りclosurevalve付きのものを使用し,周囲部の硝子体を切除する際も,過度の強膜圧迫は避け,眼球の変形を必要最小限にすべきである.また,液体灌流下よりも空気灌流下のほうが圧に対する容積変動の許容性が大きくなるので,より脈絡膜出血が生じやすくなる.空気灌流下ではとくに眼球の変形に注意を要する.自験例のうち1例は,強度近視眼に対して初回手術でシリコーンオイルタンポナ.デを行い,シリコーンオイル抜去時に灌流液をオンにしない状態でシリコーンオイル抜去を施行したため,脈絡膜出血が生じた(図1).その他の2例は,いずれも気圧伸展網膜復位術後に経強膜冷凍凝固を裂孔周囲に施行した際に生じた.1例は過度に強膜を圧迫したため,もう1例は冷凍凝固の凝固部位が十分に解凍しないうちにプローブを抜去したため,眼球に過度のストレスがかかって出血が生じたものと考えられる.最近のMIVSにおける術中裂孔閉鎖は眼内光凝固が主体で,経強膜冷凍凝固を施行する機会は少ない(75)0910-1810/16/\100/頁/JCOPY図1シリコーンオイル抜去時に生じた脈絡膜出血例胞状の脈絡膜.離を認める.図2同症例の術後の超音波Bモード写真胞状の脈絡膜出血と扁平な網膜.離を認める.この症例では2週間後に再手術を行い,出血の排除と網膜復位術を施行した.と思われるが,注意を要する点である.●脈絡膜出血に対する治療法通常,脈絡膜出血は発症直後に凝血をきたすため,その場で強膜切開を施行しても出血を排出できないことが多い.いったん創を閉じ,溶血するのを待ったうえで再手術を施行する.経過中は超音波Bモード検査を適宜施行する(図2).溶血に要する期間は通常2週間とされているが,1週間で溶血している症例もある.裂孔原性網膜.離例では,この間に網膜.離が拡大して重症化することがあるが,再手術時に脈絡膜出血を十分に排出できないと確実な復位が得られないので,早すぎる再手術は避ける.あたらしい眼科Vol.33,No.1,201675

新しい治療と検査シリーズ 228.OCTアンジオフラフィー(緑内障)

2016年1月31日 日曜日

新しい治療と検査シリーズ228.OCTアンジオグラフィー(緑内障)プレゼンテーション:新田耕治福井県済生会病院杉山和久金沢大学コメント:千原悦夫千原眼科.バックグラウンド眼科領域における最近の光干渉断層計(opticalcoherencetomography:OCT)の発展には目を見張るものがあるが,さらに進歩し,緑内障における構造的変化を解析する一環として,毛細血管を非侵襲的に観察できるOCTアンジオグラフィーが注目されている1~3)..新しい機器の原理と特徴現在,臨床応用されているOCTアンジオグラフィーは4種類あるが,ここでは,筆者が用いているOptovue社のRTVueRXRAvantiを使用したOCTアンジオグラフィーについて述べる.なお,本機器は2015年1月に発売された.眼底内の静止している部分(組織)と動きのある部分(血流)を判別するsplit-spectrumamplitude-decorrelationangiography(SSADA)原理を用いて,これまで観察できなかった網膜や篩状板内の毛細血管網をきれいに描出できるのが特徴である.また,デフォルトで,angioflowdiscとして次の4画面が同時に表示される.・Nervehead:撮影画面上端~内境界膜150μm下方・Vitreous:撮影画面上端~内境界膜50μm下方図1正常眼(2例)のOCTアンジオグラフィー乳頭眼底写真(左上下),放射状乳頭周囲毛細血管網(RPC)(中央上下),血管密度カラーマップ(右上下)を示す.正常眼では,乳頭に同心円状に毛細血管網が存在している.上段の症例のRPCの血管密度は64.09%,下段の症例は62.81%である(プレリリースされたb版を使用して測定.以下同様).(71)あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016710910-1810/16/\100/頁/JCOPY 2008/10/172009/12/252015/9/29図2乳頭出血を頻発した楔状網膜神経線維層欠損を有する緑内障眼のOCTアンジオグラフィー乳頭出血(15年の経過観察期間に上耳側11回,下耳側6回,一部を上段に表示)を頻発した楔状網膜神経線維層欠損を有する緑内障眼では,網膜神経線維層欠損部位(下段左)に一致して毛細血管網の密度低下を認める(下段中央および右).図3緑内障眼(3例)のOCTアンジオグラフィー左:初期(血管密度:54.71%,MD:.1.88dB).中央:中期(血管密度:48.61%,MD:.11.25dB).右:後期(血管密度:28.52%,MD:.21.28dB).緑内障の病期が進行するにつれて,RPCの血管密度が低下している.72あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016(72) ・放射状乳頭周囲毛細血管層:内境界膜~網膜神経線維層・Choroid/disc:網膜色素上皮より75μm下方~撮影画像下端本機器には,毛細血管の密度を定量的に分析するソフトも開発されており,まもなく正式にリリースされる予定である.このソフトを使用すれば,視神経乳頭周囲や乳頭内の毛細血管の密度をnasal,inferiornasal,inferiortempo,superiornasal,superiortempo,tempoなどのセクターに分けた解析も可能である..使用方法(検査法の実際)特定の深さまでに設定した毛細血管網を描出することができるが,とくに放射状乳頭周囲毛細血管層(radialperipapillarycapillary:RPC)は,内境界膜~網膜神経線維層までの毛細血管網を描出できる(図1).乳頭出血を頻発した楔状網膜神経線維層欠損を有する緑内障眼では,網膜神経線維層欠損部位に一致して毛細血管網の密度低下を認める(図2)..本方法の良い点さまざまな病期の緑内障眼のOCTアンジオグラフィーを撮影すると,病状の進行に伴って,RPCの血管密度が減少することがわかる(図3).緑内障,とくに正常眼圧緑内障(normaltensionglaucoma:NTG)の病因としては,眼圧に依存した病態であるという従来からの考え方とは別に,眼圧に依存しない要素が関与していることが疑われているが,いまだにその正体は不明である.なんらかの影響で網膜神経線維が機械的に破綻する可能性や,視神経乳頭周囲や篩状板の微小循環が障害して発症あるいは進行する可能性もあり,OCTアンジオグラフィーにて視神経乳頭周囲や篩状板内の毛細血管網の状態を描出することでNTGの病態がより解明されることが期待される.文献1)JiaY,WeiE,WangXetal:Opticalcoherencetomographyangiographyofopticdiscperfusioninglaucoma.Ophthalmology121:1322-1332,20142)LiuL,JiaY,TakusagawaHLetal:Opticalcoherencetomographyangiographyoftheperipapillaryretinainglaucoma.JAMAOphthalmol133:1045-1052,20153)WangX,JiangC,KoTetal:Correlationbetweenopticdiscperfusionandglaucomatousseverityinpatientswithopen-angleglaucoma:anopticalcoherencetomographyangiographystudy.GraefesArchClinExpOphthalmol253:1557-1564,2015.「OCTアンジオグラフィー(緑内障)」へのコメント.OCTangiographyの画像を最初に見たときは衝撃ハードの改良と周辺ソフトの開発によって,さらに新を受けた.今までとまったく違う世界が広がっていたしい所見が得られるようになることが期待される.からである.本報の図1,2を見るとわかるように,ただ,新しい技術であるがゆえに,今後の課題も豊造影剤を使用していないにもかかわらず,毛細血管に富である.現時点ではまだ得られる画像の範囲が狭い至るまでの血管像がまるで鋳型標本のように鮮明に描うえ,画像取得時間が3秒以上と長いこと,測定部位出され,しかも,血管密度や血流の多い少ないというや閾値の設定にまだしっかりした基準がないので個人情報までもがカラーコードや数字で表示される.画像間でのデータ比較に注意が必要なことなど,改良点がは層別に表示できるので,たとえば前篩状板や乳頭周多い.しかしこれらの問題はいずれ解決されてゆくで囲脈絡膜萎縮の血管網を強調して取り出すという芸当あろう.OCTangiographyはさらなる発展が期待さもできる.2015年に入って,このOCTangiographyれる技術であり,これからも注視してゆきたい.を使った報告が続々となされるようになったが,今後☆☆☆(73)あたらしい眼科Vol.33,No.1,201673

眼瞼・結膜:麦粒腫の3つの病型

2016年1月31日 日曜日

眼瞼・結膜セミナー監修/稲富勉・小幡博人11.麦粒腫の3つの病型小幡博人自治医科大学眼科学講座麦粒腫は眼瞼に付属する腺組織の細菌感染症である.麦粒腫は一般的に内麦粒腫と外麦粒腫に大別される.内麦粒腫は,マイボーム腺に感染が生じた場合の病名であるが,瞼結膜に膿点が観察されるものと,マイボーム腺開口部に膿汁がみられるものがある.よって,麦粒腫には3つの病型があると提唱したい.●麦粒腫の3つの病型麦粒腫(hordeolum,sty)は眼瞼に付属する腺組織の細菌感染症である.外麦粒腫と内麦粒腫に大別され,睫毛に付属する皮脂腺(Zeis腺)や汗腺(Moll腺)に感染が生じた場合は外麦粒腫とよばれ,マイボーム腺に感染が生じた場合は内麦粒腫とよばれる.外麦粒腫は毛包炎(毛.炎)と考えることができる(図1a).内麦粒腫は,さらに瞼結膜に膿点が観察されるもの(瞼結膜型,図1b)と,マイボーム腺開口部に膿汁がみられるもの(マイボーム腺開口部型,図1c)がある.以上の臨床像から,麦粒腫を3つのタイプに分類した(図2).瞼結膜型とマイボーム腺開口部型の違いは,感染のフォーカスがマイボーム腺の開口部に近いか遠いかの違いである.マイボーム腺開口部型の内麦粒腫とあえて命名した理由は,マイボーム腺梗塞と類似した所見を呈し,鑑別を要するからである.また,マイボーム腺開口部型は,眼瞼を圧迫すると排膿し,治療の一助となることからも,分類する意義があると考える.●麦粒腫は病理学的には膿瘍麦粒腫は抗菌薬の投与で治癒するため,なかなか病理標本が存在しない.麦粒腫を切開し,排出された膿の病理標本を作製すると,好中球を主体として炎症細胞がみられ,麦粒腫の本態は膿瘍であることがわかる(図3a).膿瘍とは化膿性の炎症が組織のなかで限局した形をとったものをいう.同じ標本にグラム染色を行うと,グラム陽性球菌が観察される(図3b).培養検査では,黄色ブドウ球菌が検出されることが多い.●初期には膿点がない麦粒腫のおもな所見は,眼瞼の発赤や腫脹,疼痛,圧痛,瞼結膜の充血や膿点などであるが,病初期には膿点がみられないことが多い(図4).麦粒腫外麦粒腫内麦粒腫瞼結膜型マイボーム腺開口部型図2麦粒腫の3つの病型麦粒腫は外麦粒腫と内麦粒腫に大別される.内麦粒腫は膿点(膿汁)の位置で,瞼結膜型とマイボーム腺開口部型の2つに分類した.abc図1外麦粒腫と内麦粒腫a:外麦粒腫:睫毛の根部に膿汁がみられ,周囲に発赤・腫脹を伴う.培養検査では黄色ブドウ球菌が検出された.24歳,男性.b:内麦粒腫(瞼結膜型):瞼結膜に膿点と充血がみられる.31歳,女性.c:内麦粒腫(マイボーム腺開口部型):マイボーム腺開口部に膿汁がみられ,周囲に発赤・腫脹を伴う.18歳,男子.(69)あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016690910-1810/16/\100/頁/JCOPY aab図3麦粒腫の病理a:多数の好中球が観察される.麦粒腫の本態は膿瘍である.HE染色.b:青く染まるグラム陽性球菌が観察される.グラム染色.ab図4膿点のない麦粒腫眼瞼の発赤と腫脹(a),瞼結膜の充血(b)がみられるが,膿点がみられない麦粒腫.7歳,女児.●外麦粒腫か,内麦粒腫か3つの病型に分類したものの,実際の臨床ではどのタイプか迷うこともある.図5は,左上眼瞼内側の腫脹と発赤,疼痛,圧痛,瞼結膜の充血がみられる8歳の女児である.瞼結膜の充血は内麦粒腫を考えたくなるが,睫毛根部に白い膿点がある.眼瞼の内側で瞼板がない部分に生じた外麦粒腫のため,瞼結膜にも充血がみられるのであろうと推測する.このほかに,麦粒腫と霰粒腫の鑑別がむずかしいケースにもしばしば遭遇し,抗菌薬に反ab図5外麦粒腫か,内麦粒腫か左上眼瞼内側の発赤と腫脹(a),瞼結膜の充血(b)は内麦粒腫を考えたくなるが,睫毛根部に白い膿点があり,外麦粒腫と考えた例.8歳,女児.応するかどうかで治療的診断をすることがある.文献1)小幡博人:霰粒腫・麦粒腫.眼科診療クオリファイ10眼付属器疾患とその病理(野田実香:編),p46-51,中山書店,20122)小幡博人:麦粒腫・霰粒腫.眼科診療クオリファイ15メディカルオフサルモロジー(眼薬物療法)(村田敏規:編),p364-368,中山書店,201270あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016(70)

抗VEGF治療:抗VEGF治療後の網膜色素上皮裂孔

2016年1月31日 日曜日

●連載抗VEGF治療セミナー監修=安川力髙橋寛二24.抗VEGF治療後の網膜色素上皮裂孔篠島亜里日本大学医学部視覚科学系眼科学分野滲出型加齢黄斑変性に対しては,近年,抗VEGF薬硝子体内注射が治療の主流となっているが,網膜色素上皮.離を伴う症例ではしばしば抗VEGF薬治療に抵抗する.さらには網膜色素上皮裂孔を併発することがあり,黄斑部を含むと視力低下の原因となり,有効な治療法がないため,治療前に患者に説明しておくべき注意すべき合併症である.抗VEGF療法の合併症滲出型加齢黄斑変性に対して,2008年以降にわが国でも抗VEGF(vascularendothelialgrowthfactor)薬が登場し,光線力学的療法に代わって第一選択で使用されることが多くなった.現在,認可された抗VEGF薬としてペガプタニブ(マクジェンR),ラニビズマブ(ルセンティスR),アフリベルセプト(アイリーアR)がある.そのほかにも,適応外使用であるが,ベバシズマブ(アバスチンR)が現在臨床で使われている.抗VEGF療法により視力予後は大幅に改善したが,治療を実践していくにつれ,問題点も理解されてきた.脳梗塞再発の問題や眼内炎などの注射手技に関連した合併症に加え,図1症例1(77歳,女性)アフリベルセプト投与前(左)と2回硝子体内注射後2カ月(右)のFAF,OCTなどの画像である.アフリベルセプト投与後にRPEtear(*)を生じたが,黄斑部(矢頭)を含んでいないため,矯正視力は治療前0.4であったが,治療後0.6となった.PEDは平坦化したが残存しており,今後も治療の継続が必要である.インドシアニングリーン蛍光眼底造影(ICGA)ではPEDの部分が蛍光遮断で低蛍光となっている.RPEtearによるRPE欠損部位の同定にはFAFが有用である.近赤外光(IR)画像ではRPEtearとPEDの部分の区別がつきにくい.視力予後不良の因子として,中心窩下の線維性瘢痕の形成や,長期の抗VEGF療法を実施している症例における地図状萎縮の発生のほか,網膜色素上皮裂孔(retinalpigmentepithelialtear:RPEtear)は対処法がなく重大な合併症である.抗VEGF療法の難治例網膜色素上皮.離(pigmentepithelialdetachment:PED)を伴う症例は抗VEGF療法にしばしば抵抗する.ラニビズマブよりもアフリベルセプトのほうがPEDに有効である場合があるが,それでも無反応であったり,いったん平坦化しても治療を休止すると再発したり,逆に治療を継続していてもPEDが大きくなったりする症RPEtear**治療前治療後FAFFAFRPEtearICGAOCTOCTIR(67)あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016670910-1810/16/\100/頁/JCOPY 治療前治療後*FAFFAFRPE欠損に一致してFAFで低蛍光RPEtearIRIR図2症例2(77歳,男性)アフリベルセプト投与前(左)と投与後1カ月(右)の眼底所見.治療後にRPEtear(*)を生じたが,黄斑部(矢頭)は回避されていて,矯正視力は治療前後で0.8を維持していた.FAFでRPE欠損部位の確認が容易である.PEDと漿液性網膜.離が残存していて,今後も治療継続が必要である.例があるため,治療方針の決定がむずかしい場合が多い.PEDを伴う症例はポリープ状脈絡膜血管症(polypoidalchoroidalvasculopathy:PCV)か1型脈絡膜新生血管(choroidalneovascularization:CNV)である場合が多い.PCVは光線力学的療法が奏効する場合があるが,1型CNVはいずれの治療にもしばしば抵抗し,さらに治療後にRPEtearが生じる場合がある(図1,2)1~6).網膜色素上皮裂孔RPEtearは,自然経過でも光線力学的療法後でも生じうるが,抗VEGF薬療法によるCNVの収縮がRPEtearを引き起こす可能性があり,CNVの対側のPEDの辺縁から生じる場合が多い.大きく緊満なPEDや線維血管性PEDを伴う症例はとくに注意を要する.RPEtear発生に先行してmicroripsを認める場合もある.RPEtearによるRPE欠損が中心窩を含むと,視力が低下する可能性があるため,治療前に患者に対して,治療の合併症として説明しておく必要がある.RPEtearの弁状部のRPEは収縮して直上の網膜感度が低下してしまう場合がある.RPEtearを生じたことをきっかけに滲出性変化が鎮静化に向う症例もあるが,長期に治療を継続する必要がある症例も多い.RPEtearが黄斑部に影響を及ぼしうるかが,視力予後に重要な影響を与える.RPEtearの診断には,光干渉断層計(opticalcoherencetomography:OCT)や眼底自発蛍光(fundusauto-fluorescence:FAF)が有用である.文献1)SpandauUH,JonasJB:Retinalpigmentepitheliumtearafterintravitrealbevacizumabforexudativeage-relatedmaculardegeneration.AmJOphthalmol142:1068-1070,20062)DhallaMS,BlinderKJ,TewariAetal:Retinalpigmentepithelialtearfollowingintravitrealpegaptanibsodium.AmJOphthalmol141:752-754,20063)CarvounisPE,KopelAC,BenzMS:Retinalpigmentepitheliumtearsfollowingranibizumabforexudativeage-relatedmaculardegeneration.AmJOphthalmol143:504-505,20074)SatoT,OotoS,SuzukiMetal:Retinalpigmentepithelialtearafterintravitrealafliberceptforneovascularage-relatedmaculardegeneration.OphthalmicSurgLasersImagingRetina46:87-90,20155)SaitoM,KanoM,ItagakiKetal:Retinalpigmentepitheliumtearafterintravitrealafliberceptinjection.ClinOphthalmol7:1287-1289,20136)FujiiA,ImaiH,KanaiMetal:Effectofintravitrealafliberceptinjectionforage-relatedmaculardegenerationwitharetinalpigmentepithelialtearrefractorytointravitrealranibizumabinjection.ClinOphthalmol8:11991202,2014☆☆☆68あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016(68)

緑内障:眼圧の変動

2016年1月31日 日曜日

●連載187緑内障セミナー監修=岩田和雄山本哲也187.眼圧の変動原岳原眼科病院日常眼圧の測定は1~3カ月に1度,1日1回の測定で評価されている.しかしながら眼圧は分単位,1日のうちでも変化し,同時刻でも姿勢の影響を受けて変動する.すべての眼圧を把握することは現状ではなかなかむずかしいが,眼圧がいかに変動するかについては知っておく必要がある.●眼圧変動の要素眼圧は「房水産生量」「流出抵抗」「上強膜静脈圧」の3要素の影響で増減することが知られている.房水産生量:房水の産生量が増加すれば眼圧も増加する.房水は毛様体で産生され,日中の産生量は約2.5~3.0μl/分であり,前房の容積が200~300μlとした場合,前房穿刺をして前房が消失したとして,計算上は約100分,2時間ほどで回復することになる.ところが夜間の房水産生量は1.6μl/分1)と半減することも知られている.このため,昼と夜で眼圧変動が生じる.流出抵抗:流出抵抗が増加すれば眼圧は増加する.隅角の広さ,線維柱帯の構造変化,経ぶどう膜流出路への流出割合の変化などが流出抵抗の要素である.隅角は,瞳孔の状態,体位,Zinn小帯脆弱,水晶体膨隆などの要素に影響を受け,閉塞することで流出抵抗が増加する.隅角が開放状態でも,線維柱帯の網目構造が変化すると流出抵抗が増加する.要因としてステロイド内服,細胞沈着,虹彩前癒着,血管新生などがあげられる.房水流出量の割合は線維柱帯経路に対して経ぶどう膜流出路は1/10程度と考えられている.経ぶどう膜流出路の割合が増加すると眼圧は下降する.上強膜静脈圧:線維柱帯を介して流出した房水はSchlemm管を経由して上強膜静脈へ流出する.上強膜静脈圧は8~10mmHgと考えられている,重力の関係で,心臓に対して眼の位置が低くなるほど上強膜静脈圧は上昇する.頸部の腫瘍など器質的な血管閉塞によっても上強膜静脈圧は増加することがある.●眼圧変動の実際眼圧は分単位,日単位,年単位で周期性の変動を示すことが知られている.その変動には次の3要素が関係していると考えられる.脈波:眼圧は1分間の間にも上がったり下がったり変化している(図1).眼圧を1分間連続して測定すると,眼圧は数秒間隔で周期性に上昇したり下降したり波打っているのがわかる.Goldmann圧平眼圧計で眼圧を測定するときにリングが拍動することを経験することがあるが,このとき,実際に眼圧が上昇したり減少したりしている波を観察していることになる.このとき,リングが離れたときと重なるときの中間点を測定値とすると,最高と最低の中間値,つまり平均値を眼圧としていることになる.一方で,非接触眼圧計は,1/100秒単位で瞬間に眼圧を測定するので正確に測定できても,眼圧の数値はある程度の幅のなかでバラつくこととなる.Goldmann圧平眼圧計と同様の値を得るためには,3~5回の測定値の平均をとると近似した値になり得る.日内変動:房水産生が昼に多く,夜に少なくなるため,眼圧は基本的には昼に高く夜に低くなる傾向がある.これには交感神経の刺激が関与していると考えられ35mmHg28mmHg33mmHg(35+28+33)/332(35+28)/2=31.51/100秒拍動がある時は中間値数秒1秒図1分単位での眼圧変動(65)あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016650910-1810/16/\100/頁/JCOPY 21.115.216.219.919.520.90510152025530180mmHgmin10+1*****:p<0.01姿勢変動と眼圧変化(N=50)21.115.216.219.919.520.90510152025530180mmHgmin10+1*****:p<0.01姿勢変動と眼圧変化(N=50)図2姿勢変動と眼圧変化(佐々木誠,原岳,橋本尚子ほか:3時間連続臥位における眼圧経過.あたらしい眼科23:625-626,2006より引用)ており,交感神経b遮断薬はこの刺激を遮断して房水産生を減少させて眼圧下降効果を発揮する.しかしながら,日内変動には他の要素も関連していると考えられ,実際に測定してみると,昼よりも夜間で眼圧が高い場合もある.姿勢変動:通常人の姿勢は座っているか(座位)立っているか(立位)が多いが,1日のうち1/3~1/4の時間,人は就寝し,横たわっている.立位,座位のとき,眼は心臓よりも高い位置にあり,横たわると目と心臓の高低差はほぼなくなる.すると,上強膜静脈圧が上昇し,眼圧は上昇する.座位に比較して仰臥位になると眼圧はほぼ倍になる,という報告2)もある.よって,姿勢変動を考慮すると,昼の時間帯に測定した眼圧よりも,夜間就寝時仰臥位になったときの眼圧が高くなる可能性がある.外来では眼圧が落ち着いているのに視野障害が進行する患者のなかでは,このような変化を考慮する必要がある.眼圧は座位から仰臥位になると1分後には上昇し,仰臥位から座位に起き上がったときも1分後には下降するので,仰臥位の眼圧は仰臥位で測定しないと評価できない(図2).日内変動はおもに毛様体における房水の産生の影響を受け,姿勢変動は上強膜静脈圧の影響を受ける.結果として昼に最高値を示すか夜間に最高値を示すかは,実際に測定してみないと分からないのが現状である.文献1)ReissGR,LeeDA,TopperJEetal:Aqueushumorfloeduringsleep.IOVS25:776-779,19842)FribergTR,SanbornG,WeinrebRN:Intraocularandepiscleralvenouspressureinvreaseduringinvertedposture.AJO103:523-526,1987☆☆☆66あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016(66)

屈折矯正手術:1stQ社製AddOn®IOL

2016年1月31日 日曜日

屈折矯正手術セミナー─スキルアップ講座─屈折矯正手術セミナー─スキルアップ講座─監修=木下茂●連載188大橋裕一坪田一男188.1stQ社製AddOnRIOL坂谷慶子みなとみらいアイクリニック近年,白内障手術後の見え方に対する患者側のニーズが高まってきている.ピギーバック用眼内レンズとして開発された1stQ社製AddOnRIOLにより,白内障手術後の屈折誤差矯正がエキシマレーザーなどの特殊な設備がなくても可能である.また,すでに単焦点眼内レンズが挿入された眼の多焦点化も可能である.●はじめに白内障手術においても,良好な裸眼視力が求められるケースが増えてきている.使用される眼内レンズ(intraocularlens:IOL)のなかで,トーリックIOLや多焦点IOLなどの付加価値のついたレンズは,患者側の高まるニーズを反映したものであり,とくにそれらを使用した白内障手術においては,裸眼視力は術後満足度を大きく左右する要素の一つとなっている.近年,IOL度数計算の精度は,光学式生体測定装置などの発達により飛躍的に向上しているが,術後屈折誤差をゼロにすることは現実的には困難である.白内障術後屈折誤差対策の選択肢としては,①眼鏡,②コンタクトレンズ,③角膜屈折矯正手術,④ピギーバックIOL,⑤IOL交換があげられるが,今回は先に.内に挿入されたIOLの前にもう1枚IOLを重ねるピギーバックIOLとして開発された1stQ社製AddOnRIOL(以下,AddOn)について述べる.●AddOnの特徴AddOnの材質は親水性アクリルで,シングルピース構造である.支持部は4つの柔らかいリング形状となっており,sulcus-to-sulcusの大きさの違いに柔軟に対応が可能である(図1,2).固定後にはレンズの回転が起こりにくいため乱視矯正効果の減弱が少なく,また,縮瞳してもiriscaptureを起こす可能性が少ない(図3).AddOnには球面矯正用のAddOnrefractive,乱視矯正も可能なAddOntoric,多焦点のAddOnprogressive(球面矯正のみ)がラインナップされている.それぞれの製作範囲を表1に示す.AddOnprogressiveは,加入度数が+3.0Dであり,中心3mm径に回折構造を有するアポダイズレンズで,原理的にはAlcon社製ReSTORRと同様の効果が得られる設計である.最大の特徴は,アクリルレンズであるため前房内での動態が緩徐な点である.すでに.内にIOLが挿入された眼における前房内でのレンズの展開は,イメージよりも窮屈なものであり,レンズのコントロール性がきわめて重要なのである.切開創は約2.5mmであり,専用のカートリッジにて挿入する.慣れてくると先行する2つのループをレンズ挿入時に虹彩下に入れることも可能で,ストレスなく手術を行うことができる.●症例:65歳,女性1カ月前に他院にて両眼水晶体再建術を施行した.術前,使用するIOLに関して単焦点IOLと多焦点IOLそれぞれの説明がなされ,単焦点トーリックIOLに決定,老眼鏡の使用には理解があったとのことだが,術後に近見視力の不満を訴え,多焦点IOLへの入れ替えを希望され,当院紹介となった.当院初診時,遠見視力は右6mm13.5mm図1AddOnの形状とサイズ4つの独特のリング状の支持部をもつ.図は球面レンズである.図2AddOnの支持部の動き大きさの異なる円周においても,ループが変形することにより光学部の中心安定性を確保できるようになっている.0910-1810/16/\100/頁/JCOPY(63)あたらしい眼科Vol.33,No.1,201663 abab図3散瞳時(a),縮瞳時(b)AddOnは,縮瞳時にiriscaptureを起こしにくい.表1AddOnの製作範囲AddOnfefractiveAddOntoricAddOnprogressiveモデル番号A4SW00A4TW0T4TW00A4FW0TA4FW00A4DW0MA4EW0MS.10.0~+10.0D0.25Dステップ0.0D.5.0~0.5D+0.5~+5.0D0.25DステップSE0.0D.10.0~+10.0D0.25Dステップ(0.0Dを除く)C1.50~4.50D0.75Dステップ5.25~8.25D0.75Dステップ9.00~11.00D1.00Dステップ1.50~4.50D0.75Dステップ5.25~8.25D0.75Dステップ9.00~11.00D1.00Dステップ加入度数+3.00D図4AddOnprogressive挿入翌日の前眼部写真1.5,左1.5.近見視力は右0.1,左0.2.1カ月間,老眼鏡使用にて経過観察したが,近見裸眼視力を改善したい希望は変わらず,水晶体再建術から3カ月後に,AddOnDiffractiveを左右眼に挿入した(図4).6カ月後の現在,遠見視力は右1.2,左1.2,近見視力は右0.9,左0.9となり,高い満足が得られている.●AddOnの利点軽度から中等度の屈折異常に対するLASIKの矯正精度は非常に高く,白内障手術後の屈折誤差に対する矯正手術としてLASIKによるタッチアップが一般的に行われており,単焦点IOLのみならず多焦点IOLにおいても有用である1~3).しかし,LASIKを行うためには高価64あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016で特殊な装置が必要であり,一般の施設では普及に限界がある.一方,AddOnは白内障手術を行っている設備であれば導入は容易である.比較的大きな屈折異常があるが,なんらかの理由でIOLの入れ替えがリスクを伴う場合には良い適応と考える.また,円錐角膜や強度の屈折異常,radialkeratotomy後,瞼裂狭小例など,LASIKによるタッチアップには適さない症例でもAddOnは適応となる場合がある.さらにAddOnでは多焦点レンズも開発されており,単焦点IOLが.内に挿入された白内障術後眼であっても多焦点化させることができる.AddOnは,日本では未承認で保険適用はないが,EUでは承認を受けており,患者側の高まるニーズに応えるための一つのツールとして,今後の普及が期待されるところである.文献1)Fernandez-BuenagaR,AlioJL,PerezArdoyALetal:Resolvingrefractiveerroraftercataractsurgery:IOLexchange,piggybacklens,orLASIK.JRefractSurg29:676-683,20132)KimP,BrigantiEM,SuttonGLetal:Laserinsitukeratomileusisforrefractiveerroraftercataractsurgery.JCataractRefractSurg31:979-986,20053)MuftuogluO,PrasherP,ChuCetal:Laserinsitukeratomileusisforresidualrefractiveerrorsafterapodizeddiffractivemultifocalintraocularlensimplantation.JCataractRefractSurg35:1063-1071,2009(64)

眼内レンズ:Sleevedハイドロダイセクション

2016年1月31日 日曜日

眼内レンズセミナー監修/大鹿哲郎・佐々木洋350.Sleevedハイドロダイセクション禰津直久等々力眼科ハイドロダイセクション(hydrodissection)は白内障手術をより安全・容易にするために行われる.しかし,この手技は逆に虹彩脱出や異常な眼圧上昇をきたし,手術をむずかしくしてしまうことがある.これらの併発症をSleevedハイドロダイセクションで防ぐことができる.●従来のハイドロダイセクション従来のハイドロダイセクションでは,たまに虹彩脱出を起こすことがある.とくに浅前房症例や術中虹彩緊張低下症候群(intraoperativefloppyirissyndrome:IFIS)で起こしやすい.いったん虹彩脱出を起こすと,手術終了までの各手技を難しくし,手術時間も不要に長くしてしまう.前.切開時に虹彩脱出を起こすと,ハイドロダイセクション自体も虹彩が出やすくなり苦労することになる.従来のハイドロダイセクションを行っていると,前房が深くなり,散瞳したようにみえることがある.これは創口の自己閉鎖機序が働いて前房圧が上がり,逆瞳孔ブロックを起こしている状態と考えられ,痛みを訴える場合もある.逆瞳孔ブロックを起こさなくても,極端に眼圧が上がると,前部硝子体膜を破って硝子体ポケットを形成することが報告されている.術操作中に眼内に持ち込まれた細菌が硝子体ポケットに進入すると,術終了時の眼内洗浄では除去されず,眼内炎の原因になりえる1).眼内圧が上昇すると水晶体に対する外側からの圧も上昇し,ハイドロダイセクション自体もむずかしくしている可能性がある.●SleevedハイドロダイセクションSleevedハイドロダイセクションでは,I/AやUSで使用するシリコーンスリーブ(以下,スリーブ)を通常のハイドロ針に被せて施行する(図1).通常は針が短めのため,スリーブの底部を剪刀で適当な位置で切断し短くする.さらに,スリーブの底部がハイドロ針の基底部にはまり込んで流出を障害することがないように,楔状の切開を2カ所に入れている(図2).このスリーブをハイドロ針に被せて,通常どおり創口から挿入してハイドロダイセクションを行う.スリーブが挿入されていることで,I/A時やUS時と同様に虹彩が出ることはない.また,スリーブが創口にあることにより,自己閉鎖創の機序は働かなくなり,眼内のBSS-PLUSRや粘弾性物質はスリーブの内腔を逆流し,容易に排泄される.着色した高分子量型粘弾性物質を豚眼の前房に注入し,sleevedハイドロダイセクションを行うと,スリーブの内腔を通って粘弾性物質も容易に排泄されることを確認している(図3,4).スリーブはI/AやUSで使用するものを流用するが,図1手技スリーブを被せたハイドロ針で通常どおりに施行する.BSSPLUSRと粘弾性物質はスリーブ内を逆流して排出される.図2器具スリーブを適当な位置で切断し,楔状の切開で針の基底部で閉塞されないようにする.(61)あたらしい眼科Vol.33,No.1,2016610910-1810/16/\100/頁/JCOPY 図3着色した高分子量型粘弾性物質を豚眼の前房に注入図4Sleevedハイドロダイセクションで粘弾性物質を吸引除去弾力があるもののほうが挿入しやすい.27Gの鈍針を含めほとんどのハイドロ針が使用可能であるが,最初は太めのハイドロ針のほうが挿入しやすいであろう.●手技Sleevedハイドロダイセクションでは,創口への挿入図5挿入手技左手でスリーブをコントロールして挿入する.時に左手でスリーブの位置を調節しながら挿入する(図5).スリーブからハイドロ針の先端が少し出るくらいにして,少し角度を付けて創口に挿入すると入れやすい.スリーブのサイドポートは水平方向にして挿入する.散瞳不良の場合は,スリーブのサイドポートを虹彩のない水晶体上にもってくる必要がある.虹彩上だとサイドポートから虹彩を吸引してしまうので注意が必要である.前房に空気が入ってしまった場合でも,スリーブのサイドポートから空気を容易に除去できる.●おわりにSleevedハイドロダイセクションは,特別な器具を必要とせず,熟練した手技も不要である.IFISや浅前房のような虹彩脱出を起こしやすい場合を含め,ハイドロダイセクション中の虹彩脱出を防止できる.スリーブにより創口の自己閉鎖メカニズムを無効にし,眼圧の過剰な上昇も防止できる.これによりハイドロダイセクションをむずかしくすることを防止し,眼内炎のような重篤な併発症も減らすことができる.そのためには全症例で本手法を行うことを推奨する.文献1)KawasakiS,TasakaY,SuzukiTetal:Influenceofelevatedintraocularpressureontheposteriorchamber.anteriorhyaloidmembranebarrierduringcataractoperations.ArchOphthalmol129:751-757,2011