特集●屈折と調節アップデート―眼科診療におけるMissingData―あたらしい眼科31(5):659~665,2014特集●屈折と調節アップデート―眼科診療におけるMissingData―あたらしい眼科31(5):659~665,2014斜視診療における屈折・調節の重要性ConsequentialRoleofRefractionandAccommodationinClinicalManagementofStrabismus内海隆*はじめに斜視診療において,屈折・調節との関連性は非常に重要である.図1に示すように,屈折異常では,遠視は屈折性調節性内斜視の原因になる.調節異常では,AC/A比(調節性輻湊対調節比)が高い場合は非屈折性調節性内斜視の原因になり,調節麻痺の場合には近見内斜視となる.眼位異常では,外斜位が近視(斜位近視)の原因になる.これらはいずれも“近見”を異常に起こした結果と理解することができる.すなわち,異常な近見によって発症している.そこで本稿ではこれら全体を理解するのに共通したメカニズムを紹介しながら,説明を加える.I遠視によって屈折性調節性内斜視がなぜ起こるのか1.これまでの説明とその矛盾遠視を打ち消すために遠見時にも調節が発動され,これに伴う調節性輻湊によって遠見時に内斜偏位,すなわち調節性内斜視をきたすという古典的説明がある.この調節が発動されるためには適度な遠視度が必要で,自験例1)では+4.73±1.88D(+1.50~+7.75D)である.+9.00D以上では屈折性調節性内斜視にならず,多くは屈折異常性弱視となる.しかし,ここでいう適度な遠視度をもっていたとしても屈折性調節性内斜視にならない眼位異常屈折異常調節異常遠視内斜位・内斜視高AC/A比調節麻痺外斜位・外斜視近視図1眼位異常・屈折異常・調節異常の関連例も数多くみられ,遠視だけでは発症の全部を説明し切れない.最近までよく引用されてきた説明は,Schorによって打ち出されたもの2)である.調節には初期の速い相(図2左上)とそれを維持するためのその後の緩徐相(図2左下)の2相があり,調節性輻湊の発動は前者で起こり,後者では起こらない.この後者のゆったりした緩徐相が障害されて起こせない場合は,調節の全部を初期の急速相のみで完遂しなければならなくなる.このため,引き起こされる調節性輻湊が起こりっぱなしになり,内斜視に陥るという説明である(図2右).しかし,筆者の最近の考察3)では,輻湊の速い相が先で遅い相が後に発動されるという,“時間差”を与えるプログラムが中枢(用語解説参照)に存在するとした神経生理学的な実験研究報告はない.このような“時間差”がプログラミングされているというのは未解明な仮説にすぎないといわれている3).神経眼科的に考えれば,輻湊の速い運動は衝動性輻湊*TakashiUtsumi:内海眼科医院〔別刷請求先〕内海隆:〒567-0882茨木市元町2-13内海眼科医院0910-1810/14/\100/頁/JCOPY(33)659Schorの説明=調節系=ピンボケの像像のピント合わせ高速積分器大脳調節命令毛様筋調節性輻湊輻湊性調節瞳孔大脳輻湊命令内直筋高速積分器ずれた2つの像像のずれ合わせ=輻湊系=Schorの説明=調節系=ピンボケの像像のピント合わせ大脳調節命令低速積分器毛様筋瞳孔大脳輻湊命令低速積分器内直筋ずれた2つの像=輻湊系=像のずれ合わせ前頭眼野後頭葉視覚領橋被蓋(RIP)中脳毛様体視蓋前域上丘吻側輻湊制御系調節制御系NRTP↓小脳EW核動眼神経核毛様神経節輻湊調節瞳孔Area8頭頂・後頭葉連合野固視速い皮質視覚路遅い皮質下視覚路眼視覚輻湊調節縮瞳図3神経生理の報告された事実から描いた近見三徴のシェーマ(内海)660あたらしい眼科Vol.31,No.5,2014Schorの説明(調節性内斜視)=調節系=遠視・ピンボケの像像のピント合わせ高速積分器大脳調節命令毛様筋×故障低速積分器調節性輻湊瞳孔大脳故障・開散命令=内斜視内直筋高速積分器暴走ずれた2つの像輻湊=輻湊系=図2輻湊・調節の発動に関するSchorの説明左上:輻湊・調節の発動の前段.速度の速い急速相の回路図.左下:輻湊・調節の発動の後段.速度の遅い緩徐相の回路図.右:Schorの説明した調節性内斜視の発症機序.であり,爆発細胞(burstcell)の爆発的な放電で発動され,踏み段を昇り上がるように一気に輻湊させてその速度を決める一方,輻湊の遅い運動は追従性輻湊であり,ゆったり細胞(toniccell)のゆったりした放電でのんびりと発動され,スロープを上がるように輻湊させてその角度を決めることが広く知られている3).その中枢経路も解明できており,速い輻湊は皮質視覚路(前頭眼野),遅い輻湊は皮質下視覚路(上丘吻側)を介して発動されることがわかっている(図3).もしSchorのいうように,遅い輻湊が障害を受けているとすれば,それを担う上丘吻側が障害されていることになるが,上丘吻側の他の機能である固視機能などにまったく障害はなく,また速い輻湊のみで輻湊の全行程を完遂させようとすれば,爆発細胞の放電をし続けていることになり,これは実行不可能である.すぐに疲れて(34)へばってしまう.例をあげれば,意図的にぎゅっとしっかり輻湊し続けている状態を持続させることになる.これがしんどくて無理であることは容易に考えていただけよう.日常は特に意図することなく無意識下に輻湊を行っているからである4).2.輻湊を理解しなおす輻湊を緊張性輻湊(用語解説参照)・近接性輻湊(用語解説参照)・調節性輻湊・融像性輻湊の4つに分け(Maddox),輻湊・調節を独立した事象のように捉える傾向が主流をなしてきた.しかし,輻湊・調節・縮瞳は,3者の筋電図が同時に放電することから,三位一体の反射(近見反射)として理解すべきなのは容易におわかりいただけよう.この3者は近見三徴(neartriad)といわれているように,輻湊・調節・縮瞳は一つのユニットとして発動されているのが実験的事実である3).3者は最初から一定の比率,すなわちAC/A比・CA/C比などで発動され,その後すなわち中位下位の中枢のレベルでは,3者が互い影響し合うような回路,すなわちクロスカップリング回路は証明されていない.この考え方,ユニット論で神経回路を完成したのがJampel(Jampelcenter)3)であり,Starkのtriadicroleである3).これをもとに筆者が最近総括したのが図4である3).皮質視覚路が前頭眼野(用語解説参照)を介して3者一体の速い近見命令を起こし,皮質下視覚路が上丘吻側(用語解説参照)を介してゆったりした調節・輻湊を起こす.この上丘吻側を介した皮質下視覚路は調節・輻湊の微調節を担うが,調節だけを起こしてピント合わせの微調節(相対調節)を,輻湊だけを起こして単一視の微調節(相対輻湊・相対開散)を行うことができる.3.遠視によって屈折性調節性内斜視が起こる機序遠視を打ち消すために,調節だけを起こそうとしても,上丘吻側を介する皮質下視覚路には運動に限度がある.日常生活においても,調節だけ,輻湊だけを起こすことはない.やはり近見反射として近見三徴を意図的に起こさざるをえず,このために調節と輻湊が同時に発動される.こうして近見時に起こった調節でピント合わせは無事終了するが,起こった輻湊は内斜視を起こす.このための複視の認識に障害があって鈍感なため,解消するための微細な開散命令が発動されないままとなり,内斜視を発症するのである.すなわち,感覚中枢に障害があるのが原因である(図5).調節系輻湊系瞳孔系近在・接近感大脳皮質中脳脳幹眼窩・眼球毛様神経節瞳孔括約筋毛様筋(輪状筋)内直筋内転・輻湊近方ピント合わせ縮瞳発現事象ピンボケ・複視TRIADCENTER近見三徴反射SaccadicBurstPursuitTonic微小輻湊開散微小調節制御随意命令図4Jampel・Starkのユニット論をもとに描いた近見三徴の発動経路(内海)(35)あたらしい眼科Vol.31,No.5,2014661調節系輻湊系瞳孔系近見命令大脳皮質中脳脳幹眼窩・眼球毛様神経節瞳孔括約筋毛様筋(輪状筋)内直筋遠見時内転・輻湊近方ピント合わせOK縮瞳発現事象ピントOK・複視鈍感TRIADCENTER近見三徴反射SaccadicBurstPursuitTonic調節性内斜視微小開散ない微小調節制御随意命令出ない図5Jampel・Starkのユニット論をもとに描いた調節性内斜視の発症機序(内海)IIAC.A比が高い非屈折性調節性内斜視はなぜ起こるのか1.非屈折性調節性内斜視の病態調節と眼位は一定の比率で動いている.調節を1D働かせたときに起こる輻湊の角度(Δ)は単位調節量あたりの調節性輻湊(accommodativeconvergence:AC)というが,こうして起こるACを分子に,働かせた調節(A)を分母においた分数であるAC/AをACA比(用語解説参照)と称し,その正常値は4±1D(平均値±標準偏差)である.しかし,述べてきたように,調節と輻湊は最初から一定の比率で発動されるので,調節を発動させたと思っていても,実は近見三徴を発動させているにすぎない.非屈折性調節性内斜視(用語解説参照)は,遠見時よりも近見時のほうが異常に(10Δ以上)内斜偏位の強い内斜視である.そこに+3Dレンズを付加したとき,近見眼位の異常内斜偏位分が消失するのを非屈折性調節性内斜視といい,付加しても変わらないものを輻湊過多型内斜視という.非屈折性調節性内斜視は高AC/A型調節性内斜視ともよばれている.実際にAC/A比を旧来の方法で測定してみると,通常の4Δ/D前後に比べ7~9Δ/Dと亢進していることが証明される.これは実は,調節と輻湊の比率が発動の最初から高いことを捉えているにすぎない.眼鏡処方時年齢は,筆者の経験例では通常5~7歳と高いが,これは受診年齢が遅いためであり,両親が本症の異常に気づくのが遅いからと思われる.なお,教科書的にはよく記載されているが,縮瞳剤点眼は無効である.2.非屈折性調節性内斜視の治療治療には近見用にのみ+3Dを付加したレンズで矯正する方法をとるが,本来は2重焦点レンズ,それもEX型(用語解説参照)が基本的な適応となる.しかし,境目の外観的欠陥が目立ち,他人からスジ(入り)メガネとかヒビ割れメガネとか揶揄されて本人に心のトラウマを与えてしまうので,累進屈折力レンズ処方が主流になっている.ただ,小児のため,眼鏡のフィッティングが厳しく求められる.662あたらしい眼科Vol.31,No.5,2014(36)3.非屈折性調節性内斜視の高AC.A比はなぜ起こるのかAC/A比は,筆者は頭頂・後頭葉連合野にある輻湊制御系・調節制御系(図3)の出す神経インパルスの比であり,いわば最初の段階から決められていると理解するのが合理的と考えている.したがって,非屈折性調節性内斜視におけるAC/A比は,この頭頂・後頭葉連合野にある輻湊制御系・調節制御系の障害により,最初から異常な高値で発動されているのが原因と考えるとわかりやすい.III調節麻痺の場合に近見内斜視となるのはなぜか調節麻痺があると,近見時に余分に調節してピントを合わそうとする.しかし,調節だけを強く起こすことは通常はしない~できないから,近見反射として近見三徴を発動せざるをえない.すなわち,調節と輻湊が同時に発動される.調節麻痺の患者がピント合わせを優先させたときには,ピント合わせのための調節は正常時よりも強く求められ,その強くなった分ほど輻湊が余分に起こる.このために,近見時に余分に起こった輻湊分が内斜視の原因となる.IV外斜位が近視(斜位近視)の原因になるのはなぜか1.斜位近視とは斜位近視は,比較的大きな偏位角の外斜位があって,両眼視下に斜位を正位に持ち込もうとしたときに発現あるいは増強される近視のことをいう5).しかし,斜位近視はそれほど高頻度に起こるものではなく,このような単純な説明だけでは発生機序をうまく説明できない.発症年齢6)はほとんどが16~39歳で,若年期~青年期以降の例が多い.小児期に受診することはない.これは輻湊機能が青年期以降に低下するからである.外斜位6)は比較的大偏位角で,30~80Δの範囲にある.ただし,眼位測定には必ず40分遮閉後の交代プリズムカバーテスト(APCT)を行い,これによって得られた眼位ずれをもって偏位角とすべきである.外斜偏位の眼位ずれ測定に一般的にいえることであるが,短時間(37)のうちに外来で簡単に偏位角を決定してはならない.近視化度数6)に関しては,遮閉片眼視下の完全矯正レンズ度数に比べ,遮閉せず両眼開放下の完全矯正レンズ度数のほうが近視寄りに出る.この近視化度数は,過去の報告からは.2.00D~.6.50Dの範囲内にある.近視化する度数と眼位ずれとの関係は,ほぼ10Δあたり0.5D~2.0Dである.両眼視機能は基本的には正常である.縮瞳はあまり注目されない病態である.両眼視下の瞳孔のほうが片眼視下の瞳孔よりも小さい.すなわち,両眼視下では縮瞳している.これは両眼視下に動員される近見命令によって誘発される,瞳孔の近見反応による縮瞳で,重要な所見である.老年期になると,加齢による調節力消退のため近視は呈さないが,輻湊(融像性輻湊)に付随して瞳孔が著明に縮瞳し,うかつに観察すると対光反応消失と見間違えそうになることがある7).この場合,片眼視下で瞳孔所見を得ると正常化する(縮瞳の消失と対光反応の正常化).もちろん斜視手術で瞳孔は正常化するが,程度の強い縮瞳をもつ高齢者の対光反応が鈍い場合,視覚入力異常とすぐに判断せずに,引き続いて片眼遮閉下での対光反応を観察すべきである.2.斜位近視の治療法治療法は,外斜偏位に対する手術が適応となる.対象が通常の斜視手術例と異なり,小児期ではなく青年期以後にあることから,量定はやや少なめに設定する.術後の状態をシミュレートするため,眼位ずれに相当する度数のプリズムを40分間装用させ,その状態での両眼開放下の矯正度数が片眼視下の矯正度数と同等になれば,斜位近視を追認できる.同時に術後の状態を患者自身がバーチャルに体験でき,両眼開放で眼がラクになることを実感できることから,これを契機に手術を希望するようになることもある.また,成人初診例では,あまりにも長期間斜位近視の状態にあったため,片眼視下でも近視度数が増大したままとなり(増大された近視への順応か),プリズム装用や手術ですぐには近視度数が軽減されず,手術後長期間を経て近視度数の軽減がみられることがある.自験例では,術後3年を経て両眼とも1.50D程度の近視度数のあたらしい眼科Vol.31,No.5,2014663調節系輻湊系瞳孔系近見命令大脳皮質中脳脳幹眼窩・眼球毛様神経節瞳孔括約筋毛様筋(輪状筋)内直筋遠見時内転・輻湊調節過剰縮瞳発現事象近視化ボケ・単一視OKTRIADCENTER近見三徴反射SaccadicBurstPursuitTonic微小輻湊開散微小調節ない随意命令出ない近視化図6Jampel・Starkのユニット論をもとに描いた斜位近視の発症機序(内海)軽減をみている8).3.斜位近視はなぜ起こるのか発生機序としては,古典的説明では,外斜位を正位に持ち込むために融像性輻湊が動員され,この輻湊によって誘発される輻湊性調節のために近視が生じる,あるいは増強されると説明されている.しかし,このような単純な機序によるものであれば,比較的大偏位角外斜位の全例に必発すべきであり,散発性に発症することを説明できない.斜位近視例に遭遇することは非常にまれである.つい最近までは,上述の調節におけるものと同じく,輻湊に緩急2つの相を置き,緩徐な輻湊が障害されるために初期の速い輻湊を使い続けねばならず,このために輻湊性調節が起こりっぱなしになって近視化すると説明されてきた.しかしこのような輻湊の緩徐相を担うと考えられる上丘吻側には他に何の機能障害も起こっていないことから理論的に無理があり,また,速い調節のみで調節の全行程を完遂させようとすれば,爆発細胞の放電をし続けていることになり,これは実行不可能である.すぐに疲れてへばってしまう.日常は特に意図することなく無意識下に調節を行っているからである4).大きな外斜位を打ち消すために輻湊だけを起こそうとしても,上丘吻側を介する皮質下視覚路には運動に限度がある.日常生活においても,調節だけ,輻湊だけを起こすことはない.やはり近見反射として近見三徴を意図的に起こさざるをえず,このために調節と輻湊が同時に発動される.起こった輻湊で単一視は無事終了するが,遠見時に起こった調節は近視を起こす.このための霧視の認識に障害があって鈍感なため,解消するための微細な調節命令が発動されないままとなり,近視を発症するのである.すなわち,調節性内斜視と同様に,感覚中枢に障害があるのが原因である(図6).664あたらしい眼科Vol.31,No.5,2014(38)■用語解説■中枢:大脳・中脳(脳幹)・小脳,を指す.緊張性輻湊:解剖学的安静位である外斜眼位から正位にもってくる不随意の輻湊をいう.解剖学的安静位は,生命活動が停止した状態である死の状態の眼位であり,上直筋が眼球の前後軸に沿って走行し,視軸と23°の角度をなして外方に向いていることから計算すると,解剖学的安静位は23°の外斜偏位にあり,日常正面視を得るためには左右眼それぞれ23°,計46°もの内転,すなわち緊張性輻湊を行っている.緊張性輻湊の程度はかなり大きい.近接性輻湊:本稿で述べた調節性輻湊,融像性輻湊とともに,3つの輻湊は反射性輻湊として同時に起こる.近在感,接近感をキューにして始まる.輻湊の主役は近接性輻湊にあるという説明があり,近接性輻湊が反射性輻湊の70%を占めるとさえ述べられている.前頭眼野:大脳皮質前頭葉にある視覚を司る部分をいう.上丘吻側:中脳(脳幹)四丘体にある上丘の,くちばし状になっている先の部分をいう.ACA比:AC/A比の測定には種々の方法があるが,旧来の方法では大型弱視鏡を用いた交代固視法が唯一勧められる.最近は波面センサーを使う方法が良い結果を出している.非屈折性調節性内斜視:遠視によって起こり屈折矯正(眼鏡装用)のみで解決するものを屈折性調節性内斜視,近見用に付加度数を加えた累進屈折力眼鏡装用で解決するものをを非屈折性調節性内斜視という.EX型:EXとはexecutive(重役)の略語で,発売当初は高価であったために,重役が装用するためのものと称されていた.文献1)内海隆:調節性内斜視の概念.眼科32:759-765,19902)SchorCM:輻湊と調節の順応過程.眼臨92:624-628,19983)内海隆:神経眼科からみた弱視斜視臨床(その仮面を.ぐ).神眼30:336-349,20134)磯田昌岐:眼球運動を手がかりとして認知機能の脳内機構を探る.神経眼科30:9-16,20135)佐々本研二,大坪美緒子,佐藤桂子ほか:外斜位の安静眼位に関する考察─斜位近視について.眼臨75:290-292,19816)内海隆:斜位近視の病態と治療.眼臨97:222-224,20037)喜田照代,内海隆,渡邊敏夫ほか:縮瞳と対光反応減弱を呈する高齢者における片眼遮閉下瞳孔検査の重要性.神経眼科18:192-196,20018)荘野忠朗,内海隆,菅澤淳ほか:斜位近視を伴う成人外斜位近視例の術後屈折値の変動.臨眼52:591-594,1998(39)あたらしい眼科Vol.31,No.5,2014665