あたらしい眼科

《原著》あたらしい眼科41（3）：353.359，2024c半視野異常を有する初期緑内障眼における網膜神経節細胞関連層厚の非対称性の比較三宅美鈴＊1山下力＊1,2荒木俊介＊1,2後藤克聡＊1水上菜美＊1大内達央＊1春石和子＊1,2家木良彰＊1三木淳司＊1,2桐生純一＊1＊1川崎医科大学眼科学1教室＊2川崎医療福祉大学リハビリテーション学部視能療法学科CComparisonofAsymmetricRetinalGanglionCell-RelatedLayerThicknessinEarlyGlaucomawithSuperiororInferiorVisualHemi.eldDefectsMisuzuMiyake1）,TsutomuYamashita1,2）C,SyunsukeAraki1,2）C,KatsutoshiGoto1）,NamiMizukami1）,TatsuhiroOhuchi1）,KazukoHaruishi1）,YoshiakiIeki1）,AtsushiMiki1,2）CandJunichiKiryu1）1）DepartmentofOphthalmology,KawasakiMedicalSchool,2）DepartmentofOrthoptics,FacultyofRehabilitation,KawasakiUniversityofMedicalWelfareC目的：上方または下方視野障害を有する初期緑内障眼において，視野障害パターンの違いがCOCTパラメータの緑内障検出力に及ぼす影響について検討した．対象および方法：対象は初期緑内障（earlyglaucoma：EG）群C133眼（上半視野異常群C63眼，下半視野異常群C70眼），正常対照群C70眼である．RTVue-100を用い，乳頭周囲網膜神経線維層（cpRNFL）厚，網膜神経節細胞複合体（GCC）厚を測定した．上半視野異常群と下半視野異常群におけるCcpRNFLおよびCGCC厚パラメータの緑内障検出力を検討するため，受信者動作特性曲線下面積（AUC）を算出した．結果：上半視野異常群のCAUCにおいては下方CcpRNFL厚（0.997）と下方CGCC厚（0.973）は同等であった．下半視野異常群では上方CcpRNFL厚（0.990）が上方CGCC厚（0.901）よりCAUCが有意に高かった（p＝0.002）．結論：上下いずれかの半視野異常を有するCEG眼は，視野障害部位によってCRGC障害パターンが異なる可能性がある．CPurpose：ToCinvestigateCtheCin.uenceCofCdi.erentCpatternsCofCvisualC.eldCdefectsConCtheCabilityCofCopticalCcoherencetomography（OCT）parametersCtoCdetectCglaucomaCinCearly-stageCglaucomatousCeyesCwithCsuperiorCorCinferiorhemi.eld.elddefects.SubjectsandMethods：Thisstudyinvolved133eyeswithearly-stageglaucoma（63eyesCwithCisolatedCsuperiorChemi.eldCdefects,CandC70CeyesCwithCisolatedCinferiorChemi.elddefects）andC70CnormalCcontroleyesthatunderwentRTVue-100OCT.Theareaunderthereceiveroperatingcharacteristiccurve（AUC）CwasCcalculatedCtoCdetermineCtheCabilityCtoCdiagnoseCtheCcircumpapillaryCretinalCnerveC.berlayer（cpRNFL）andCganglionCcellcomplex（GCC）thickness.CResults：InCtheCsuperiorChemi.eldCdefectCglaucomaCgroup,CtheCparameterCforCdiscriminatingCnormalCeyesCfromCglaucomatousCeyesCwasCtheCinferiorCcpRNFLthickness（0.997）andCinferiorCGCCthickness（0.973）C.CForCdiagnosingCinferiorChemi.eldCdefectCglaucoma,CtheCAUCCofCsuperiorCGCCCthickness（0.901）wasCsigni.cantlyClowerCthanCthatCofCtheCsuperiorCcpRNFLthickness（0.990,Cp＝0.002）C.CConclusion：TheabilityCofCtheCGCCCandCcpRNFLCthicknessCparametersCtoCdiagnoseCearlyCglaucomaCdi.eredCbetweenCglaucomatousCeyeswithsuperiororinferiorhemi.eldvisual.elddefects.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）C41（3）：353.359,C2024〕Keywords：半視野異常，初期緑内障，光干渉断層計，網膜神経節細胞複合体，乳頭周囲網膜神経線維層．Chemi.elddefect,earlyglaucoma,opticalcoherencetomography,ganglioncellcomplex,circumpapillaryretinalCnerve.berlayer.Cはじめに（retinalnerve.berlayer：RNFL）の菲薄化や視神経乳頭陥緑内障は，進行性網膜神経節細胞死による網膜神経線維層凹拡大などの構造的異常と，それに対応した視野異常を生じ〔別刷請求先〕三宅美鈴：〒701-0192岡山県倉敷市松島C577川崎医科大学眼科学C1教室Reprintrequests：MisuzuMiyake,DepartmentofOphthalmology,KawasakiMedicalSchool,577Matsushima,Kurashiki,Okayama701-0192,JAPANCる疾患である1）．視野異常が検出される緑内障眼では，すでに網膜全体の約C50％の網膜神経節細胞（retinalCganglioncell：RGC）が喪失しているとされ，緑内障性の視神経および網膜構造異常の早期検出が重要である．初期緑内障眼における視野障害は，RNFLの走行の特徴に伴い，水平線を保ち上下いずれかの半側視野にのみ異常が検出されることが多い．近年，初期緑内障眼の下方視野障害は周辺領域で浅く広い視野障害であるのに対して，上方視野障害は中心領域で深く局所的な視野障害が多いといった半網膜障害の位置によって視野障害パターンの違いがあることなどが報告されている2）．初期緑内障眼における視神経乳頭や網膜神経線維層の構造的変化を捉えるうえで，スペクトラルドメインCOCT（spec-traldomain-OCT：SD-OCT）による乳頭周囲網膜神経線維層（circumpapillaryretinalnerve.berlayer：cpRNFL）厚や網膜神経節細胞複合体（ganglionCcellcomplex：GCC）厚の評価は有用であり，これらは相補的に評価すべきであると報告されている3）．しかし，初期緑内障眼の視野障害パターンの違いがCOCTパラメータの緑内障検出力に影響するかを検討した報告は少ない．GCC厚の測定は黄斑部CRGC障害を検出するために有用なスキャンパターンであるが，中心窩は通常網膜の水平子午線より下に位置するため，網膜神経線維層束の非対称な分布が網膜の上と下で生じることが多い．したがって，GCCをはじめとするCOCTパラメータの診断能は，半網膜障害の位置によって異なる可能性がある．そこで，本研究は上方または下方視野障害を有する初期緑内障眼のCcpRNFL厚およびCGCC厚の緑内障検出力を分析することを目的とした．さらに，正常対照眼と比較して，半視野異常を有する初期緑内障眼の視野正常側におけるCOCTパラメータについても評価したCI対象および方法対象はC2018年C4月.2021年C5月に川崎医科大学附属病院眼科において，広義原発開放隅角緑内障と診断された症例とした．健常眼は当科受診した患者のなかで，年齢（C±2歳以内）と屈折異常（C±1D以内）を本研究の緑内障眼と適合させた症例を正常対照として抽出した．対象のデータを電子カルテから収集し，後ろ向きに解析を行った．本研究は，川崎医科大学・同附属病院倫理委員会の承認を受けた（承認番号：5331-00）．研究の実施については川崎医科大学・同附属病院のホームページに掲載し，情報開示を行った．本研究の対象は視力検査，他覚的屈折力検査，眼圧検査，細隙灯顕微鏡検査，眼底検査，SD-OCT検査（RTVue-100，Optovue社）とCHumphrey静的視野計（CarlCZeissCMeditec社）による中心C30-2SITA-standardを行った者とした．本研究の対象の選択基準は，1）最高矯正視力がC0.8以上，2）球面度数は.6.00D.＋3.00D，乱視度数はC3D以下，3）OCTと視野検査を同日に測定した症例とした．緑内障患者または正常対照者の両眼が本研究の選択基準を満たしている場合は，片眼のみを無作為に選択した．本研究における初期緑内障の定義は，緑内障専門医による検眼鏡および眼底写真を用いた観察において，緑内障性視神経乳頭所見やCRNFL欠損所見などの緑内障を示唆する異常があり，Humphrey静的視野計による視野検査結果で，緑内障性視野障害を有するものとした．緑内障以外の眼底異常，白内障手術を含む内眼手術やレーザー治療の既往のある眼は除外した．Humphrey静的視野計（中心C30-2CSITA-standard）でCAnderson-Patellaの基準である1）パターン偏差確率プロットで，p＜5％の点がC3個以上隣接して存在し，かつそのうちC1点がCp＜1％，2）パターン標準偏差（patternCstandarddeviation：PSD）がCp＜5％，3）緑内障半視野テストが正常範囲外を満たしたうえで，Anderson-Hodappの病期分類によるCmeandaviation（MD）値がC.6CdBより大きい初期緑内障眼のうち，上半視野側または下半視野側のみに視野異常を呈した症例を対象とし，Anderson-Patellaの基準1）を満たした半視野側を異常視野側，満たさない側を非異常視野側と定義した．視野検査は固視不良C20％未満，偽陽性C15％未満，偽陰性がC15％未満の信頼性の高い結果のみを採用した．SD-OCTの測定はCRTVue-100バージョンC4.0を用いて，GCC，ONH，3DDiscのスキャンプロトコルを使用した．検討項目は，視神経乳頭中心から直径C3.45Cmm部位のCcpRNFL厚パラメータ（平均，上方，下方，16分割セクター），黄斑部直径C6Cmm範囲内のCGCC厚パラメータ（平均，上方，下方，CfocalClossvolume：FLV，globalClossvolume：GLV）とした．FLVおよびCGLVは，年齢別正常データベースとの差をもとにCGCC厚の菲薄化をパーセント表示するプログラムである．FLVはCGCCのスキャンエリアにおける局所的な菲薄化，GLVは全体の菲薄化を意味するパラメータとされている．cpRNFLおよびCGCC厚の非対称性パラメータ（asymmetryratio）として，測定領域の厚さの比（異常視野側/非異常視野側）の算出を行った．SD-OCT測定結果においては，signalCstrengthindexがC45以上のデータを採用し，解析画像の欠損やセグメンテーションエラーのないデータを採用した．統計学的検討は，正常対照眼と上半視野異常群および下半視野異常群のパラメータの比較は，Kruskal-Wallis検定を用い，そこで有意差が得られた場合はCSche.e多重比較法を行った．多重比較の補正はCBonferroni法によって行った．受信者動作特性曲線下面積（areaCunderCtheCreceiverCoper-atingcurve：AUC）を用い，緑内障検出力を評価した．AUCの比較はCMedCalc（MedCalcSoftwareInc，Mariaker-ke，Belgium）を用いた．統計学的分析は，統計解析ソフト表1患者背景正常対照群上半視野異常群下半視野異常群C＊Cpp†Cp‡眼数C70C63C70年齢（歳）C64.8±6.0C66.0±11.7C65.1±12.6C0.617C0.405C0.913男：女35：3C528：3C536：3C4C0.603C1.000C0.488屈折度数（D）C.0.7±1.5C.1.3±2.3C.1.1±2.3C0.278C0.400C0.974Cmeandeviation（dB）C0.4±1.3C.2.5±1.8C.2.3±1.6C0.001C0.001C0.401patternstandarddeviation（dB）C1.6±0.3C5.7±3.0C4.8±2.8C0.001C0.001C0.081visual.eldindex（％）C99.6±0.7C91.3±6.5C94.7±3.9C0.001C0.001C0.007pvalue＊＝p-valuesofdi.erencesbetweenthenormalgroupandtheupperhemi.eldglaucomagroup.pvalueC†＝p-valuesofdi.erencesbetweenthenormalgroupandthelowerhemi.eldglaucomagroup.pvalueC‡＝p-valuesofdi.erencesbetweentheupperhemi.eldglaucomagroupandthelowerhemi.eldglaucomagroup.表2各群におけるOCTパラメータ比較正常対照群上半視野異常群下半視野異常群C＊Cpp†Cp‡cpRNFLparameters（Cμm）AverageC107.5±6.4C80.8±8.3C84.0±8.9C0.001C0.001C0.373SuperiorC105.9±7.1C85.2±10.5C77.4±9.2C0.001C0.001C0.010InferiorC109.1±7.2C76.1±11.1C90.7±10.3C0.001C0.001C0.001TUC1C76.8±8.7C62.8±14.2C56.7±14.5C0.001C0.001C0.063TUC2C102.2±12.4C82.9±19.3C70.9±13.3C0.001C0.001C0.001STC2C136.4±14.8C105.3±24.2C87.7±16.8C0.001C0.001C0.001STC1C140.9±16.6C106.0±21.6C89.7±15.5C0.001C0.001C0.002SNC1C117.3±17.3C95.4±18.1C85.8±16.6C0.001C0.001C0.017SNC2C119.2±13.3C95.6±15.2C96.4±14.9C0.001C0.001C0.962NUC2C91.1±11.3C73.9±13.5C76.9±15.8C0.001C0.001C0.687NUC1C63.9±8.3C54.3±8.9C56.1±11.6C0.001C0.001C0.567NLC1C61.3±8.4C52.1±7.1C54.5±9.7C0.001C0.001C0.311NLC2C80.1±10.8C67.0±11.9C70.8±13.6C0.001C0.001C0.243INC2C116.9±13.0C93.9±16.2C99.2±14.9C0.001C0.001C0.233INC1C138.9±17.8C96.7±17.7C112.6±21.1C0.001C0.001C0.001ITC1C164.6±15.2C95.6±17.8C131.1±23.8C0.001C0.001C0.001ITC2C148.5±18.9C85.0±18.1C117.6±23.7C0.001C0.001C0.001TLC2C93.0±13.7C64.0±14.5C79.4±15.5C0.001C0.001C0.001TLC1C68.5±7.0C56.1±10.6C59.5±11.2C0.001C0.001C0.327AsymmetryRatioC0.98±0.07C0.91±0.11C0.86±0.09C0.001C0.001C0.028CGCCparametersAverage（Cμm）C96.4±5.6C75.7±7.5C81.8±9.4C0.001C0.001C0.006Superior（Cμm）C94.5±12.4C81.8±8.3C78.5±10.2C0.001C0.001C0.420Inferior（Cμm）C96.5±5.8C69.5±11.0C84.2±13.1C0.001C0.001C0.001AsymmetryRatioC0.99±0.06C0.86±0.10C0.93±0.10C0.001C0.002C0.004FLV（％）C0.4±0.3C7.8±4.6C5.2±3.4C0.001C0.001C0.039GLV（％）C3.6±2.8C21.8±7.2C16.5±8.4C0.001C0.001C0.016pvalue＊＝p-valuesofdi.erencesbetweenthenormalgroupandtheupperhemi.eldglaucomagroup.pvalueC†＝p-valuesofdi.erencesbetweenthenormalgroupandthelowerhemi.eldglaucomagroup.pvalueC‡＝p-valuesofdi.erencesbetweentheupperhemi.eldglaucomagroupandthelowerhemi.eldglaucomagroup.cpRNFL：circumpapillaryretinalnerve.berlayer,TU：temporalupper,ST：superiortemporal,SN：superiornasal,NU：CnasalCupper,NL：nasalClower,IN：inferiorCnasal,IT：inferiorCtemporal,TL：temporalClower,GCC：ganglionCcellCcomplex,FLV：focallossvolume,GLV：globallossvolume.CSPSSCStatistics23.0（SPSSJapan）を使用した．危険率C5％未満を統計学的に有意とした．CII結果上半視野異常群C63眼，下半視野異常群C70眼，正常対照表3各OCTパラメータの緑内障検出力正常対照群Cvs.上半視野異常群C正常対照群Cvs.下半視野異常群CAUCCCuto.CSensitivityCSpeci.cityCpAUCCCuto.CSensitivityCSpeci.cityCpCcpRNFLparametersAverageC0.998≦95C98.4C97.1C0.001C0.985≦99C95.7C94.2C0.001SuperiorC0.947≦97C85.7C89.9C0.001C0.990≦92C97.1C100C0.001InferiorC0.997≦92C96.8C98.6C0.001C0.923≦101C82.9C90.0C0.001TUC1C0.795≦67C65.1C91.3C0.001C0.884≦64C78.6C97.1C0.001TUC2C0.795≦90C65.1C84.1C0.001C0.953≦85C82.9C92.8C0.001STC2C0.863≦124C81.0C78.3C0.001C0.979≦112C91.4C95.7C0.001STC1C0.901≦126C84.1C84.1C0.001C0.985≦117C98.6C94.2C0.001SNC1C0.833≦106C76.2C71.0C0.001C0.909≦98C80.0C89.9C0.001SNC2C0.883≦109C81.0C78.3C0.001C0.870≦109C81.4C78.3C0.001NUC2C0.833≦81C73.0C81.2C0.001C0.790≦84C72.9C73.9C0.001NUC1C0.789≦60C77.8C66.7C0.001C0.724≦60C67.1C66.7C0.001NLC1C0.792≦58C84.1C61.0C0.001C0.706≦56C65.7C66.7C0.001NLC2C0.802≦75C81.0C66.7C0.001C0.715≦75C67.1C66.7C0.001INC2C0.858≦102C73.0C87.0C0.001C0.809≦109C77.1C75.4C0.001INC1C0.951≦118C87.3C87.0C0.001C0.825≦120C71.4C87.0C0.001ITC1C0.999≦133C98.4C100C0.001C0.879≦148C75.7C87.0C0.001ITC2C0.980≦110C95.2C98.6C0.001C0.855≦129C71.4C85.5C0.001TLC2C0.928≦79C87.3C88.4C0.001C0.766≦87C74.3C66.7C0.001TLC1C0.833≦62C71.4C84.1C0.001C0.764≦61C65.7C91.3C0.001CAsymmetryRatioC0.821≦0.97C73.0C85.6C0.001C0.861≦0.92C81.4C88.4C0.001CGCCparametersAverageC0.990≦87C95.2C100C0.001C0.913≦90C81.4C90.0C0.001SuperiorC0.902≦88C79.4C91.3C0.001C0.901≦88C81.4C91.3C0.001InferiorC0.973≦86C95.2C97.1C0.001C0.834≦89C70.0C90.0C0.001CAsymmetryCRatioC0.864≦0.94C77.8C97.1C0.001C0.701≦0.97C68.6C69.6C0.001FLVC0.983＞C1.5C95.2C98.6C0.001C0.967＞C1.1C91.4C95.7C0.001GLVC0.991＞C11.5C96.8C100C0.001C0.952＞C7.6C90.0C89.9C0.001cpRNFL：circumpapillaryCretinalCnerveC.berClayer,TU：temporalCupper,ST：superiorCtemporal,SN：superiorCnasal,NU：nasalupper,NL：nasallower,IN：inferiornasal,IT：inferiortemporal,TL：temporallower,GCC：ganglioncellcomplex,FLV：focallossvolume,GLV：globallossvolume,AUC：areaunderthereceiveroperatingcharacteristiccurves.C群C70眼が本研究に登録された．各群の年齢，性別，屈折度数，MD値，PSD値，visualC.eldindex（VFI）値を表1に示す．正常対照群と各緑内障群との間には，年齢，性別，屈折度数に有意な差はなかった．MD値，PSD値，VFIにおいては，正常対照群と各緑内障群との間で有意な差があった（p＝0.001）．上半視野異常群と下半視野異常群の視野検査結果の比較では，MD値とCPSD値は同程度であったが，上半視野異常群のCVFIは下半視野異常群に比べ有意に低値であった（p＝0.007）．各群におけるCcpRNFLおよびCGCCパラメータの平均値を表2に示す．緑内障眼のCOCTパラメータは，上半視野異常群，下半視野異常群ともに正常対照群と比較して，すべてのセクターで有意な菲薄化がみられた．また，上半視野異常群と下半視野異常群ともに，非異常視野側に対応するCOCTパラメータにおいても有意な菲薄化を示した．上半視野異常群と下半視野異常群のCOCT検査結果の比較では，TU1やTL1の乳頭耳側セクターやCSN2からCIN2の乳頭鼻側のC6セクターには差がみられなかった．各緑内障群と正常眼を識別するために，cpRNFLおよびGCCパラメータのCAUCを算出した結果を表3に示す．上半視野異常群においてもっとも大きいCAUCは下耳側セクターのCIT1のC0.999であり，下方CcpRNFL厚がC0.977，下方GCC厚がC0.973と同等に高い検出力を示した．一方，下半視野異常群においては上方CcpRNFL厚がC0.990でもっとも大きいCAUCを示し，上方CGCC厚（0.901）よりもCcpRNFL厚のほうが有意に高い検出力を示した（図1，p＝0.002）．GCC厚パラメータのCFLVおよびCGLVは，各緑内障群においてC0.952.0.991と大きなCAUCを示した．AsymmetryRatioのCAUCにおいて，上半視野異常群ではCGCC厚のCAsymmetryRatioが高く，下半視野異常群ではCGCC厚のa1b10.80.80.60.40.2000.20.40.60.811-Speci.citySensitivitySensitivity図1上半視野異常群（a）と下半視野異常群（b）における，上方および下方の乳頭周囲網膜神経線維層（cpRNFL）と網膜神経節細胞複合体（GCC）厚の受信者動作特性曲線下半視野異常群において，上方CcpRNFL厚のCAUCはC0.990で高値を示し，上方CGCC厚（AUC：0.901）より0.60.40.201-Speci.city00.20.40.60.81も有意に高い検出力を示した（p＝0.002）．CAsymmetryRatioはC0.701と低値を示しCcpRNFL厚のAsymmetryRatioが高値であった．CIII考按本研究において，上下いずれかの半視野異常を有する初期緑内障眼のOCTパラメータの緑内障検出力を検討した結果，上半視野異常群と下半視野異常群とで緑内障検出力の高いパラメータが異なっていることが示唆された．上半視野異常群では下方CcpRNFL厚と下方CGCC厚とで緑内障検出力は同等であったが，下半視野異常群においては上方CcpRNFL厚のAUCが上方CGCC厚よりも有意に高いことが示された．また，緑内障眼の非異常視野側に対応する領域では，cpRNFL厚およびCGCC厚は正常対照群と比較し有意に菲薄化していた．上または下半視野異常のみを有する中期以降の緑内障眼を対象とし，GCL＋IPL厚やCcpRNFL厚の緑内障検出力を検討した報告4,5）では，下半視野異常眼ではすべての上方セクターのCGCL＋IPL厚のCAUCは，上方CcpRNFL厚のCAUCより低値であったと述べられている．本研究はCGCL＋IPL厚にCRNFL厚を含むCGCC厚を用いた解析結果であるが，下半視野異常群の上方CGCC厚のCAUCは上耳側（ST1.TU2）セクターのCcpRNFL厚のCAUCよりも低く，先行研究と同様の結果であった．また，本研究で用いたcpRNFL厚およびGCC厚のCasymmetryratioにおいても，下半視野異常群のGCC厚Casymmetryratioは低かった．このことは，中心窩が視神経乳頭よりも下方に位置しているために網膜神経線維の分布が上下対称的ではなく，下方の網膜神経線維がより中心窩付近を走行していることや下方の網膜神経線維領域が脆弱であること6,7）が関与していることが考えられる．RTVue-100のCGCC厚測定領域の中心は，黄斑耳側の網膜神経節細胞障害の検出を向上させるために中心窩より耳側にずらしているが，下半視野異常を伴う緑内障眼の黄斑上耳側のCRGC障害を十分に反映していない可能性が示された（図2）．この黄斑上耳側の脆弱性の高い領域は，黄斑部網膜厚の測定領域外であり，本装置では緑内障性CRGC障害を十分に検出できない可能性があるため，広範囲の網膜内層解析かCcpRNFL厚とCGCC厚を相補的に評価する必要があると思われた．本研究で上半視野異常群の上方CGCC厚（非異常視野側）と下半視野異常群の上方CGCC厚（異常視野側）に差がみられなかったことも，前述していることが影響していると考えられた．また，初期緑内障眼において黄斑部下方の網膜神経線維障害が先行する頻度が高いことも報告されており8），経時的な変化を検出するために乳頭および黄斑部解析の縦断的研究が必要である．一方，本研究の上半視野異常群と下半視野異常群の視野障害の比較では，MD値とCPSD値は同程度であったが，上半視野異常群のCVFIは下半視野異常群に比べ有意に低値で中心視野障害が強いことが示された．以前より，初期開放隅角緑内障眼の視野障害では，下半視野よりも上半視野のほうが多くみられるという報告9）や緑内障性視野障害が下方から視野障害が始まるという報告がある10）．また，早期緑内障眼の下方視野障害は周辺領域で浅く広い視野障害であるのに対して，上方視野障害は中心領域で深く局所的視野障害が多いことが報告されており2），本研究においても過去の報告と類似する結果となった．また，本研究結果における上半視野異常群のCVFIの低値が，GCCパラメータに影響を及ぼした可能ab図2上半視野異常緑内障（a），下半視野異常緑内障（b）の症例a：視野検査結果では中心部領域の感度低下が顕著である．cpRNFLの解析では下耳側CcpRNFL厚の菲薄化が検出され，GCC解析では下方のCGCC厚は正常眼データベースよりも薄いことがわかる．Cb：鼻側周辺部領域の感度低下がみられ，上耳側CcpRNFL厚の菲薄化が検出されている．一方，GCC解析では上耳側にわずかな異常領域がみられる．性があることが考えられる．今後，多数例を対象にした検討RGCの変化を捉えるためにはCpreperimetricCglaucomaを行うことやCVFI値もマッチングさせた半視野異常群を有（PPG）を含めた多症例での検討を行う必要があると考えてするC2群間において，中心C10°内の視野結果とCRGC障害のいる．関連についても検討する予定である．さらに，半視野障害を本研究の限界として，症例数が少ないことや視野を中心お傍中心暗点型や鼻側周辺視野障害型などに分け，RGC障害よび周辺のセクター別に解析を行うなど詳細な検討が必要でパターンを解析することも必要であると考える．ある．また，本研究は緑内障初期を対象とした研究結果であ本研究では，半視野異常を有する初期緑内障（MD値＞り，今後，PPGを含めた緑内障病期別の検討も必要であるC.6CdB）において，上半視野異常群，下半視野異常群ともにと考えられる．また，網膜神経節細胞層の非対称性指数は緑非異常視野側に対応するCcpRNFL厚およびCGCC厚は正常対内障重症度に関係なく緑内障検出能が高いことが報告されて照群に比して有意に菲薄化していた．この結果は，非異常視おり14），半視野異常群に分けた黄斑部網膜内層の層別解析も野側の網膜構造変化は視野異常に先行して生じているという検討する予定である．既報の結果11,12）と類似していた．一方で，Saitoら13）の報告本研究では，半視野異常を有する初期緑内障眼において，では，PPGを含む初期緑内障（MD値＞C.2dB）眼において，視野障害を有さない非異常視野側に対応した網膜内層厚にお上半視野異常群（下半網膜障害群）ではCcpRNFL厚および黄いても菲薄化している可能性が示唆された．上半視野異常を斑部網膜内層厚の上下非対称性が明瞭であったが，下半視野有する初期緑内障眼のCcpRNFL厚とCGCC厚パラメータの緑異常群（上半網膜障害群）では非障害側の網膜も菲薄化して内障検出力は同等であったが，下半視野異常眼ではCGCC厚おりCcpRNFL厚および黄斑部網膜内層厚の上下非対称性はよりもCcpRNFL厚のパラメータのほうが有用である可能性著明でなかったと報告している．この報告は，初期緑内障にが示唆された．おいて，上半網膜または下半網膜でCRGC障害が異なるメカニズムによって生じている可能性を示唆している．本研究は利益相反：利益相反公表基準に該当なしMD値＞C.6CdBにおける症例の研究結果であり，わずかな文献1）日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン作成委員会：緑内障診療ガイドライン（第C5版）．日眼会誌C126：85-177,C20222）HoodCDC,CSlobodnickCA,CRazaCASCetal：EarlyCglaucomaCinvolvesCbothCdeepClocal,CandCshallowCwidespread,CretinalCnerve.berdamageofthemacularregion.InvestOphthal-molVisSciC55：632-649,C20143）TanCO,CChopraCV,CLuCATCetal：DetectionCofCmacularCganglionCcellClossCinCglaucomaCbyCFourier-domainCopticalCcoherenceCtomography.COphthalmologyC116：2305-2314,C20094）KimHS,YangH,LeeTHetal：Diagnosticvalueofgan-glionCcell-innerCplexiformClayerCthicknessCinCglaucomaCwithsuperiororinferiorvisualhemi.elddefectsJGlauco-maC25：472-476,C20165）DeshpandeG,BawankuleP,RajeDetal：Structuraleval-uationCofCperimetricallyCnormalCandCa.ectedChemi.eldsCinCopenCangleCglaucoma.CIndianCJCOphthalmolC67：1657-1662,C20196）HoodCDC,CRazaCAS,CdeCMoraesCCGCetal：TheCnatureCofCmacularCdamageCinCglaucomaCasCrevealedCbyCaveragingCopticalCcoherenceCtomographyCdata.CTranslCVisCSciCTech-nolC1：3.doi,20127）HoodDC,RazaAS,deMoraesetal：Glaucomatousdam-ageofthemacula.ProgRetinEyeResC32：1-21,C20138）KimCYK,CHaCA,CNaCKICetal：TemporalCrelationCbetweenCmacularganglioncell-innerplexiformlayerlossandperi-papillaryCretinalCnerveC.berClayerClossCinCglaucoma.COph-thalmologyC124：1056-1064,C20179）HartWMJr,BeckerB：Theonsetandevolutionofglau-comatousCvisualC.eldCdefects.COphthalmologyC89：268-279,C198210）DranceSM：Theglaucomatousvisual.eld.BrJOphthal-molC56：186-200,C197211）NaCJH,CKookCMS,CLeeCYCetal：DetectionCofCmacularCandCcircumpapillaryCstructuralClossCinCnormalChemi.eldCareasCofCglaucomatousCeyesCwithClocalizedCvisualC.eldCdefectsCusingCspectral-domainCopticalCcoherenceCtomography.CGraefesArchClinExpOphthalmolC250：595-602,C201212）InuzukaCH,CKawaseCK,CSawadaCACetal：MacularCretinalCthicknessCinCglaucomaCwithCsuperiorCorCinferiorCvisualChemi.elddefects.JGlaucomaC22：60-64,C201313）SaitoH,IwaseA,AraieM：Comparisonofretinalgangli-onCcell-relatedClayerCasymmetryCbetweenCearlyCglaucomaCeyesCwithCsuperiorCandCinferiorChemiretinaCdamage.CBrJOphthalmolC104：655-665,C202014）YamadaH,HangaiM,NakanoNetal：Asymmetryanaly-sisofmacularinnerretinallayersforglaucomadiagnosis.AmJOphthalmolC158：1318-1329,C2014＊＊＊

《原著》あたらしい眼科41（3）：349.352，2024c高齢で発症したアカントアメーバ角膜炎の1例池田舜太郎佐々木研輔門田遊阿久根穂高田中満里子林亮吉田茂生久留米大学医学部眼科学講座CACaseofContact-Lens-RelatedAcanthamoebaKeratitisinanElderlyPatientShuntaroIkeda,KensukeSasaki,YuMonden,HodakaAkune,MarikoTanaka,RyoHayashiandShigeoYoshidaCDepartmentofOpthalmology,SchoolofMedicineKurumeUniversityC目的：高齢者に認められたコンタクトレンズ（CL）によるアカントアメーバ角膜炎の症例報告．症例：79歳，女性．外傷歴なく，左眼の疼痛，流涙，視力低下を訴え前医で約C1カ月細菌性角膜炎として加療されたが改善乏しく当院紹介となった．初診時視力は右眼：（0.8C×sph-9.25D），左眼：手動弁．左眼に毛様充血，小円形の角膜浸潤，限局した実質浮腫，Descemet膜皺壁，角膜後面沈着物を認め，内皮型角膜ヘルペスを疑いアシクロビル眼軟膏，ベタメタゾン点眼を開始しいったん改善．2週後に地図状角膜炎類似の所見が出現しベタメタゾン点眼を内服に変更したが増悪し，角膜浸潤がリング状に拡大しアカントアメーバ角膜炎を疑った．再度問診を行いCCL装用歴が判明．角膜擦過物のPCR検査でアカントアメーバCDNAが陽性でありアカントアメーバ角膜炎と診断．病巣掻爬，抗真菌薬全身投与，抗真菌薬，消毒薬の局所投与を行い，初診後C161日に瘢痕治癒した．結論：角膜感染症においては高齢であってもCCL装用歴を聴取し，アカントアメーバ角膜炎を鑑別にあげることが重要である．CPurpose：ToCreportCaCcaseCofCcontact-lens-relatedCAcanthamoebakeratitis（AK）inCanCelderlyCpatient.CCaseReport：A79-year-oldfemalewasreferredtoourhospitalwithaninitialdiagnosisofbacterialkeratitis.Shecom-plainedofpain,lacrimation,anddecreasedvisioninherlefteye,yetshehasnohistoryoftrauma.Hercorrectedvisualacuitywas0.8×.9.25CSODandhandmotionOS.Ciliaryinjection,smallroundcornealin.ltrates,localizedstromaledema,aDescemetmembranefold,andkeraticprecipitateswereobservedinherlefteye.Herpeticendo-thelialkeratitiswassuspected,soantiviraltreatmentandtopicalcorticosteroidswereinitiatedandherconditionsimproved.CHowever,C2CweeksClater,CaClesionCmimickingCgeographicCkeratitisCwasCnoted.CCorticosteroidsCwereCswitchedtooralcorticosteroids,yetaring-shapein.ltratewasnoted.Basedonahistoryofcontactlenswearandtheresultsofapolymerasechainreactiontestofacornealscrapingbeingpositiveforacanthamoeba,adiagnosisofAKCwasCmade.CTreatmentCwithCantiamoebicCdrugsCwasCthenCinitiated,CandCtheCkeratitisCresolved.CConclusion：IntheCdi.erentialCdiagnosisCofCkeratitis,CcontactClensCwearCisCanCimportantCfactorCthatCshouldCbeCconsidered,CevenCinCelderlypatients.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）C41（3）：349.352,C2024〕Keywords：アカントアメーバ角膜炎，高齢者，コンタクトレンズ．AcanthamoebaCkeratitis,elderly,contactlens.Cはじめにアカントアメーバ角膜炎（Acanthamoebakeratitis：AK）はC1974年にCNagingtonらにより初めて報告された難治性角膜疾患である1）．これは土壌関連の外傷に伴う角膜感染症であったが，その後，コンタクトレンズ（contactlens：CL）の普及に伴い発症者が増加し，国内ではC1988年に石橋らによりCCL装用者に生じたCAKの症例が初めて報告された2）．国内の調査では発症年齢はC28.7C±11.1歳と報告されており3），非CCL性CAKはC1.7.10.7％と報告されていることからも3.5），CLを装用している若年者に好発する疾患であることは広く知られている．今回，筆者らはCCLを装用していた高齢者のCAKのC1例を経験したので報告する．CI症例患者：79歳，女性．〔別刷請求先〕池田舜太郎：〒830-0011福岡県久留米市旭町C67久留米大学医学部眼科学講座Reprintrequests：ShuntaroIkeda,DepartmentofOpthalmology,SchoolofMedicineKurumeUniversity,67Asahi-machi,Kurume,Fukuoka830-0011,JAPANC図1初診時所見a：毛様充血，小円形の角膜浸潤（.），不正形の角膜浸潤（.），限局性の角膜浮腫，Descemet膜皺襞，角膜後面沈着物（keraticprecipitate：KP）を認める．Cb：小円形の角膜浸潤に一致してフルオレセイン染色を認める．図2初診後21日目a：毛様充血，弧状の角膜浸潤を認める．b：広範な地図状角膜炎類似の所見を認める．既往歴：特記すべきことなし．現病歴：とくに誘因なく左眼の疼痛・流涙・視力低下を主訴に近医眼科を受診した．左眼細菌性角膜炎と診断されC1.5％レボフロキサシン点眼液とC0.5％セフメノキシム点眼液を2時間ごとに点眼，1％アジスロマイシン点眼液C1日C1回，0.3％オフロキサシン眼軟膏C1日C4回点入で治療を開始されたが，アドヒアランスが不良であり，症状が改善せず，入院下の点眼管理も含め総合病院眼科に紹介された．紹介後も本人が入院加療を拒否したため，1.5％レボフロキサシン点眼液とC0.5％セフメノキシム点眼液をC1時間ごとに点眼，0.3％オフロキサシン眼軟膏C1日C1回点入でC7日間外来加療されたが改善なく，本人を説得し同院に入院となった．入院後，1.5％レボフロキサシン点眼液とC0.5％セフメノキシム点眼液をC1時間ごとに点眼，0.3％オフロキサシン眼軟膏C1日C4回点入，セフタジジムC2Cg/日点滴でC16日間加療を行ったが改善乏しく，精査加療目的に久留米大学病院眼科（以下，当科）へ紹介された．初診時眼所見：視力は右眼：0.07（0.8C×sph.9.25D（cylC.2.50DAx80°），左眼：手動弁．眼圧は右眼：10mmHg，左眼：4.7CmmHg（NCT）．左眼は毛様充血，小円形の角膜浸潤，不正形の角膜浸潤，限局性の角膜浮腫，Descemet膜皺襞，角膜後面沈着物（keraticprecipitate：KP）を認めていた（図1）．右眼には明らかな異常所見は認めなかった．治療経過：初診時に前房水のポリメラーゼ連鎖反応（polymeraseCchainreaction：PCR）検査を行いヘルペスウイルスは陰性であったが，眼所見より内皮型角膜ヘルペスを疑い，3％アシクロビル眼軟膏C1日C5回点入，0.1％ベタメタゾン点眼液C1日C4回点眼，バラシクロビル錠C1,000Cmg/日内服を開始した．当科初診後C7日の時点では，角膜浮腫，KPは改善を認めていたが，初診後C21日に広範な地図状角膜炎類似の所見が出現し，上皮型角膜ヘルペスの併発を疑いベタメタゾン点眼を中止して経過観察を行った（図2）．初診後26日にはCKPは増加，前房蓄膿が出現し，地図状角膜炎類似の所見も増悪を認めた（図3）．上皮型および内皮型角膜ヘ図3初診後26日目a：結膜充血，毛様充血，角膜浮腫，弧状の角膜浸潤，写真には写っていないが前房蓄膿も認めていた．b.：地図状角膜炎類似の所見の増悪を認める．図4初診後33日目a：リング状の角膜浸潤を認める．b：角膜輪部を除き，フルオレセイン染色を認める．ルペスの増悪と判断し，プレドニゾロンC20Cmg/日内服を開始した．初診後C30日にはCKPと前房蓄膿はさらに増加し，潰瘍も増悪を認めたため細菌感染の合併を疑い入院管理とし，プレドニゾロン内服を中止，0.5％セフメノキシム点眼液をC1時間ごとに点眼，セフタジジムC2Cg/日点滴を追加した．初診後C33日で前房蓄膿は改善したが，リング状の角膜浸潤を認め，AKの移行期を疑った（図4）．この段階で改めてCCL装用歴について問診を行ったところ，ハードCCL装用歴が判明した．角膜擦過物のCreal-timePCRを行い，アカントアメーバCDNA陽性であり，AKと診断．病巣掻爬，ボリコナゾールC300Cmg/日点滴，自家調整C0.05％クロルヘキシジン点眼液と自家調整C0.1％ボリコナゾール点眼液をC1時間ごとに点眼，1％ピマリシン眼軟膏C1日C6回点入で治療を開始した．治療開始後，円板状の角膜混濁となり，AKの完成期に至ったが，同治療を継続し初診後C161日に瘢痕治癒を得た．左眼の最終視力は手動弁であった．本症例は独居であり当科通院中に受診日を間違えることが多く，問診の回答が二転三転することもあった．その後，転院先で認知症と診断された．CII考察AKの所見は，初期には放射状角膜神経炎が特徴的な所見として知られているが6），非特異的な所見を示すことも多い7）．75.90％がCAK以外の診断で初期治療を開始されるといった報告もあるように8），初期に放射状角膜神経炎を見逃すと，初期診断および初期治療がむずかしく，また，初期に適切な治療がなされないとリング状の角膜浸潤が出現し，完成期として円板状の混濁となる6）．本症例においても，初期は細菌性角膜炎として治療開始され，当科初診時も放射状角膜神経炎の所見は認めず，角膜浮腫とCKPが主体であり，角膜ヘルペスとしての治療が行われて診断が遅れ，またステロイド点眼による病態の増悪，遷延の結果，AKの完成期まで至った．昨今，CLとCAKの関連について周知が進み，以前よりもAKの初期診断・初期治療ができるようになってきたが，AK患者，CL装用者はともに若年者に多く3），高齢者のCAKは外傷後・術後がほとんどであり10），外傷歴や手術歴，AKに特徴的な所見（放射状角膜神経炎やリング状角膜浸潤など）を示した場合を除いては，高齢者の角膜感染症でまず初めにCAKを疑い治療を開始することは非常に困難といえる．本症例はC79歳と高齢であったため，CL装用歴が見逃され，特徴的なリング状角膜浸潤の所見がみられたことで初めてAKを疑い，それからCCL装用歴の聴取やCreal-timePCRなどの精査を行ったため，診断に遅れが生じた．これらのことから，角膜感染症を診た際は高齢であってもCCL装用歴の聴取を行うことでCAKの早期診断の一助になりうると考える．また，本症例は強度近視眼であり，屈折矯正目的にハードCLを装用していた．近年，世界中で近視が増加傾向にあり，今後も増加することが予想されているという背景もあり9），CLによる屈折矯正を行う人口も増加してくると考えられ，今後，高齢者のCCL装用者が増加してくる可能性も否定はできない．わが国の高齢単身者（65歳以上の単身世帯）も増加傾向となっており11），とくに認知機能の低下した高齢者ではCCLの洗浄や保管などの管理面においてもCAK感染のリスクは高いと考えられ，高齢者のCAKが今後増加する可能性もある．本症例は高齢単身者で，認知症の診断も受けており，CLの管理面においてリスクは高かったと考えられる．また，AKの臨床的特徴の一つに非常に強い眼痛があるが，認知症患者においては自覚症状の把握がむずかしい場合があり，本症例においても疼痛の訴えは強くなかった．非常に強い疼痛の訴えがあれば早期診断の一助になった可能性も考えられる．今回，筆者らは高齢者のCCL性CAKのC1例を経験し，今後の高齢社会，近視社会を見据え，角膜感染症を診た際は，CL問診も含め，AKを常に鑑別にあげることが重要と考えられた．文献1）NagintonJ,WatsonPG,PlayfairTJetal：Amoebicinfec-tionoftheeye.LancetC2：1537-1540,C19742）石橋康久，松本雄二郎，渡辺良子ほか：AcanthamoebakeratitisのC1例-臨床像，病原体検査法および治療についての検討．日眼会誌92：963-972,C19883）鳥山浩二，鈴木崇，大橋裕一：アカントアメーバ角膜炎発症者数全国調査．日眼会誌118：28-32,C20144）篠崎友治，宇野敏彦，原祐子ほか：最近経験したアカントアメーバ角膜炎C28例の臨床的検討．あたらしい眼科C27：680-686,C20105）平野耕治：急性期アカントアメーバ角膜炎の重症化に関する自験例の検討．日眼会誌C115：899-904,C20116）石橋康久：アカントアメーバ角膜炎．あたらしい眼科C35：C1613-1618,C20187）IllingworthCCD,CCookSD：AcanthamoebaCkeratitis.CSurvCOphthalmolC42：493-508,C19988）SzentmaryN,DaasL,ShiLetal：Acanthamoebakerati-tis-ClinicalCsigns,Cdi.erentialCdiagnosisCandCtreatment.CJCurrOphthalmolC31：16-23,C20199）藤村芙佐子：学校健康診断と小児の近視．日視能訓練士協誌49：1-6,C202010）高津真由美，奈田俊，山本秀子ほか：白内障術後のアカントアメーバ角膜炎のC1例．感染症学雑誌C69：1159-1161,C199511）内閣府：令和C4年版高齢社会白書．p9-10,2022C＊＊＊

《原著》あたらしい眼科41（3）：345.348，2024c眼内レンズ強膜内固定術後の眼球擦過によりハプティックが露出し急性感染性眼内炎を生じたと思われた1例西江緑＊1小林顕＊2白尾裕＊3＊1石川県済生会金沢病院眼科＊2金沢大学附属病院眼科＊3医療法人社団浅ノ川浅ノ川総合病院眼科CACaseofAcuteInfectiousEndophthalmitisCausedbyHapticExposurefromtheConjunctivaafterFlangedSuturelessIntrascleralIntraocularLensFixationMidoriNishie1）,AkiraKobayashi2）andYutakaShirao3）1）DepartmentofOphthalmology,SaiseikaiKanazawaHospital,2）3）DepartmentofOphthalmology,AsanogawaGeneralHospitalCDepartmentofOphthalmology,KanazawaUniversityHospital,目的：眼内レンズ強膜内固定術（フランジ法）後の眼内炎症例はこれまでに数例しか報告がない．今回新たなC1例を報告する．症例：59歳，男性．2010年C9月に両眼の超音波水晶体乳化吸引術および眼内レンズ挿入術を施行．2021年C5月，右眼の眼内レンズ亜脱臼の診断で当院へ紹介され，右眼に眼内レンズ強膜内固定術（フランジ法）を行った．2021年C9月，右眼に眼痛と視力低下を訴え，当院を紹介受診．初診時に細隙灯顕微鏡検査で，右眼前房に高度の細胞浮遊と硝子体混濁を認め，8時の位置のフランジが結膜から露出していた．同日，硝子体手術とフランジの強膜内埋没を行った．硝子体液培養は陰性であったが，抗菌薬溶液での硝子体洗浄により迅速に治癒したため，細菌性眼内炎と診断した．アレルギー性結膜炎のため患者が頻回に眼球圧迫したことでフランジの露出と，それに伴う眼内炎が生じたと考えられた．結論：眼球を圧迫する可能性のある患者には慎重な術式選択が必要である．CPurpose：Toreportararecaseofinfectiousendophthalmitiscausedbyhapticexposurefromtheconjunctivafollowing.angedsuturelessintrascleralintraocularlens（IOL）.xation.Case：A59-year-oldmaleunderwentbilat-eralphacoemulsi.cationandIOLimplantationinSeptember2010.InMay2021,hewasreferredforrighteyeIOLsubluxation,CandCunderwentCsuturelessCintrascleral.xation（.angedCtechnique）C.CInCSeptemberC2021,CheCpresentedCcomplainingCofCrightCeyeCpainCandCdecreasedCvision.CExaminationCrevealedCcellC.oaters,CvitreousCopacities,CandCanCexposed.angeatthe8-o’clockposition.Vitrectomyand.angeburialwereperformed.Thoughvitreous.uidcul-tureCwasCnegative,CrapidCimprovementCafterCantibioticCirrigationCledCtoCtheCdiagnosisCofCbacterialCendophthalmitis.CWeCtheorizeCthatCtheChapticCexposureCandCassociatedCendophthalmitisCwasCcausedCbyCtheCpatient’sCfrequentCpres-suretohiseyeduetoallergicconjunctivitis.Conclusion：Itisimportanttobecautiouswhenselectingthesurgicaltechniqueinpatientswhoareatriskofocularcompression.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）C41（3）：345.348,C2024〕Keywords：眼内レンズ強膜内固定術，フランジ法，術後眼内炎．suturelessintrascleralintraocularlens.xation,.angedtechnique,postoperativeendophthalmitis.Cはじめに2007年のCGaborらによる報告以来，眼内レンズ（intraocu-larlens：IOL）強膜内固定術式が発展してきた1）．従来の毛様溝縫着術で起こりうる縫合糸による炎症や感染，縫合糸の劣化による眼内レンズの脱臼や亜脱臼など，縫合糸関連の合併症を排除できることが利点である．山根らはC30ゲージ針を用いて低侵襲にCIOL固定が可能となるダブルニードル法を開発した2）．この眼内レンズ強膜内固定術（フランジ法）後に眼内炎に至った症例は，これまでに数例しか報告されていない．Karacaらは山根法によるCIOL強膜内固定後の遅発性眼内炎のC1例を報告しており，Obataらは露出したハプティックによる眼内炎のC1例を報告している3,4）．今回，眼〔別刷請求先〕西江緑：〒920-0353石川県金沢市赤土町二C13-6石川県済生会金沢病院眼科Reprintrequests：MidoriNishie,M.D.,DepartmentofOphthalmology,SaiseikaiKanazawaHospital,13-6Akatsuchimachi,Kanazawa,Ishikawa920-0353,JAPANC図1硝子体手術開始時の手術用顕微鏡からの所見術前に著明な結膜充血と結膜浮腫を認めた．眼内レンズ強膜内固定術のフランジ形成部分はC2時方向とC8時方向に確認され，8時方向ではフランジの先端が結膜より露出していた（.）．内レンズ強膜内固定術（フランジ法）を施行された患者が，自身で眼球圧迫しハプティックが露出したことが原因と思われる術後眼内炎のC1例を経験したので報告する．CI症例患者：59歳，男性．主訴：右眼の眼痛と霧視．現病歴：2010年，両眼の白内障に対して超音波水晶体乳化吸引術およびCIOL挿入術を当院で施行された（AN6KA，興和）．2021年C5月，視力低下を主訴に近医眼科を受診した．右眼のCIOL亜脱臼の診断で当院へ紹介され，同月，右眼の経毛様体扁平部硝子体切除術およびCIOL強膜内固定術フランジ法を施行された．2021年C9月CX-1日深夜より右眼の眼痛を，X日より右眼霧視を自覚した．近医眼科を受診し右眼虹彩炎と診断され，同日当科へ紹介された．既往歴：アレルギー性結膜炎（花粉症），痛風．内服薬：ロキソプロフェンCNa錠C60Cmg，レバミピド錠100mg，フェブキソスタット錠C20mg．点眼薬：市販品の抗アレルギー点眼薬．家族歴：特記事項なし．初診時検査所見：視力右眼（0.01C×IOL）（best），左眼（1.0C×IOL）（best）．眼圧右眼C13mmHg，左眼C17mmHg．眼軸長R26.0mm，L26.0mm．右眼細隙灯顕微鏡所見では，隅角に周辺虹彩前癒着や結節はなく，高度の前房細胞の浮遊と前房蓄膿があり，著明な結膜充血と結膜浮腫を伴っていた（図1）．角膜後面やCIOL表面に肉芽腫性の沈着物はなかった．IOL強膜内固定術のフランジ形成部分はC2時方向とC8時方向に確認され，8時方向で図2硝子体手術中の手術用顕微鏡からの所見術中，強膜圧迫により容易にC8時方向のハプティックが露出した（.）．はフランジの先端が結膜より露出していた（図1）．硝子体細胞を多数認めた．眼底の透見性は不良であった．血液検査に特記すべき異常はなかった．CII経過2021年C9月CX日，入院のうえ，同日経毛様体扁平部硝子体洗浄を施行した．灌流前に硝子体カッターの吸引チューブから，硝子体液を採取し培養検体とした．灌流液にはバンコマイシン塩酸塩とセフタジジム水和物を混合した．術中，強膜圧迫により容易にC8時方向のハプティックが露出した（図2）．硝子体中やハプティックに菌塊は目視されなかった．眼底に色調変化はなかった．露出したハプティックは，CT-.xationtechniqueに準じて強膜を半層切開し，ヨードで強膜トンネル周囲を洗浄した後フランジ部分を埋没させ，8-0バイクリル糸を用いて強膜をC1糸縫合した5）．バンコマイシンとセフタジジムの静脈内投与をC1週間行った．X＋1日には前房細胞は速やかに減少傾向となった．硝子体培養を行ったが，起因菌は検出されなかった．術後速やかに眼内細胞が減少したこと，眼底に異常がなかったことから外因性の感染性眼内炎と診断した．術後右眼矯正視力はC1.0へ回復した．CIII考察本症例はCIOL強膜内固定術からC3カ月経過した時点で発症した眼内炎であり，鑑別疾患としては遅発性術後感染性眼内炎，直近に生じた急性感染性眼内炎，内因性感染性眼内炎，非感染性眼内炎があげられる．遅発性の感染性眼内炎としては，角膜後面沈着物やCIOL上の肉芽腫性沈着物を認めないこと，自覚症状の出現から前房蓄膿が生じるまでの期間がC24時間程度と短いことが矛盾していた．術前に非感染性眼内炎の可能性は否定できなかったが，急性感染性眼内炎が否定できないこと，眼底透見性不良であることから硝子体手術の適応とした．硝子体洗浄と抗生物質の投与によって速やかに完治したこと，眼底所見に異常がなかったことから，硝子体培養は陰性であったが急性感染性眼内炎と診断した．EndophthalmitisCVitrectomyCStudy（EVS）では白内障手術後眼内炎症例のC5.10％がグラム陰性菌であり，約C90％がグラム陽性菌で，約C70％がバンコマイシン感受性コアグラーゼ陰性ブドウ球菌であった7）．灌流内にはCEVSでの起因菌をほとんどカバーするセフタジジム水和物とバンコマイシン塩酸塩を使用した．EVSではCIOL二次挿入後の眼内炎患者には硝子体切除が有益とされており，ハプティックが露出していることもあり最善と思われる硝子体手術を施行した．また，EVSでは抗生物質の静脈内投与の有無で転帰に有意差がなかったが，EVSで使用されたアミカシン硫酸塩よりも眼内移行性の優れたセフタジジム水和物が使用可能であったことから投与を行った．問診によりC9月は花粉症の増悪のため頻繁に眼球を擦っていたことが判明した．手術中ハプティックが強膜圧迫によって容易に出し入れされたことから，本症例は患者自身で眼球圧迫したことによりハプティックの露出を生じたことに起因すると考えられた．縫着法では術後眼内炎などの合併症が複数報告されており，従来の縫着法によるCIOL二次挿入法と比較してCIOL強膜内固定術フランジ法では種々の合併症が少ないことが一つの利点である6）．しかし，IOL強膜内固定術フランジ法後の長期安全性はまだわかっておらず，術後晩期合併症の報告はこれまでに数例しかない．Karacraらはフランジ法によるIOL強膜内固定術後の遅発性眼内炎を報告している3）．典型的な遅発性眼内炎では後.に白色プラークがみられ，アクネ菌を起因菌とするが，Karacraらの報告では水晶体.や硝子体が除去されていたにもかかわらず，強膜内固定術後C3カ月程度でアクネ菌を起因菌とする遅発性眼内炎を発症した．ハプティックは結膜下に確認され，硝子体基底部にプラークがあったことから強膜トンネルからの侵入と推論されている．また，ObataらはCIOL強膜内固定術（他院での手術のため術式の詳細はなく，写真からフランジは確認できないためフランジ法ではなく強膜半層切開での固定と思われる）の後C3年での眼内炎を報告しており，ハプティックの結膜上への露出とハプティック周囲の白色プラークを認めていた4）．強膜が菲薄化しており，強膜トンネルから穿孔してハプティックが露出したものと推察されている．本症例ではハプティックは露出しておらず，フランジの先端のみが露出している状態であった．Obataらの症例とは機序が異なり，患者の用手的眼球圧迫により強膜が陥凹し，ハプティックが眼内・眼外への露出を繰り返した際に，菌が侵入したものと考えられた．プラークがなく，自覚症状の出現から前房蓄膿形成までの期間が短いことから強毒菌の侵入と推察された．今回，フランジの露出に起因する感染性眼内炎症例を経験し，術式の検討が必要と思われた．太田は，T-.xationの際，術直後の眼内レンズの位置ずれ予防のためにC9-0ナイロン糸で支持部と強膜床を一糸縫合後，創口からの漏れ予防と術後の眼内炎対策で，T字強膜創をC8-0バイクリル糸で一糸縫合することを推奨した5）．本症例ではCT-.xationに準じて再固定を行い，以降の経過観察においてハプティックの露出は認めていない．IOL強膜内固定法では感染性眼内炎予防としてハプティックを強膜内に適切に埋め込み，結膜からの露出を回避することが重要とされる8）．IOL強膜内固定後にハプティックが結膜から露出する原因としては結膜とハプティックが擦れ合うことと考えられている．結膜による被覆がない場合，眼表面と硝子体空の間に開放性の瘻孔が存在するため眼内炎のリスクを高める可能性がある．一般的にハプティックが露出している場合は外科的修復を必要とする．Pakravanらは強膜内固定後のハプティックの露出例C19眼の検討で，5眼（26％）に結膜炎の既往があったことを報告している9）．19眼中3眼（16％）に強膜バックルの手術歴，2眼（10％）チューブシャントの手術歴があり，結膜に手術歴のある眼では，結膜が脆弱で露出を生じる可能性があると指摘している9）．本症例では初回手術において理想的な固定状態ではなかった可能性や，フランジのサイズが適切ではなかったために強膜内に完全に埋没されていなかった可能性がある．アトピー皮膚炎の素因をもつ患者や，アレルギー性結膜炎などの既往がある患者など，頻回に目を圧迫あるいは擦過する可能性のある患者に対しては，IOL強膜内固定フランジ法の適応は慎重になるべきと考えた．また，そのような患者にIOL強膜内固定フランジ法を施行した際には，眼球を強く擦らないように指導が必要である．文献1）GaborCSG,CPavlidisMM：SuturelessCintrascleralCposteriorCchamberCintraocularClensC.xation.CJCCataractCRefractCSurgC33：1851-1854,C20072）YamaneCS,CSatoCS,CMaruyama-InoueCMCetal：FlangedCintrascleralCintraocularClensC.xationCwithCdouble-needleCtechnique.COphthalmology124：1136-1142,C20173）KaracaCU,CKucukevciliogluCM,COzgeCGCetal：LateConsetCendophthalmitisaftersuturelessintrascleralIOLimplanta-tionwithYamaneTechnique.IntJOphthalmolC14：1449-1451,C20214）ObataCS,CKakinokiCM,CSaishinCYCetal：EndophthalmitisCfollowingexposureofahapticaftersuturelessintrascleralintraocularlens.xation.JVitreoretinDis3：1,C20185）太田俊彦：眼内レンズ強膜内固定術T-.xationtechnique．眼科手術C29：24-31,C20166）SchechterRJ：Suture-wickendophthalmitiswithsuturedposteriorCchamberCintraocularClenses.CJCCataractCRefractCSurg16：755-756,C19907）TheEndophthalmitisVitrectomyStudyGroup：Resultsoftheendophthalmitisvitrectomystudy.ArandomizedtrialofCvitrectomyCandCintravenousCantibioticsCforCtheCtreat-mentCofCpost-operativeCbacterialCendophthalmitis.CArchCOphthalmolC113：1479-1496,C19958）WernerL：FlangeCerosion/exposureCandCtheCriskCforCendophthalmitis.CJCCataractCRefractCSurgC47：1109-1110,C20219）PakravanP,PatelV,ChauVetal：Hapticerosionfollow-ingCsuturelessCscleral-.xatedCintraocularClensCplacement.COphthalmolRetinaC7：333-337,C2022＊＊＊

《第29回日本糖尿病眼学会原著》あたらしい眼科41（3）：340.344，2024c前眼部光干渉断層計を使用した糖尿病例と非糖尿病例の水晶体所見の比較馬嶋清如＊1市川慶＊2田中芳樹＊2市川玲子＊2市川一夫＊2＊1眼科明眼院＊2中京眼科CComparisonofLensFindingsBetweenDiabeticandNon-DiabeticPatientsBasedonAnteriorSegmentOpticalCoherenceTomographyImagingKiyoyukiMajima1）,KeiIchikawa2）,YoshikiTanaka2）,ReikoIchikawa2）andKazuoIchikawa2）1）EyeClinicMyouganin,2）ChukyoEyeClinicC目的：糖尿病例（DM）と非CDM例の水晶体前.下皮質（皮質）所見を比較すること．対象および方法：29.45歳のCDM例C44眼とC25.45歳の非CDM例C94眼を，ハイデルベルク社製前眼部光干渉断層計アンテリオン（OCT）を使用し撮影後，皮質観察を行った．結果：網膜症のないCDM例は非CDM例と同様，皮質に暗い領域はなかった．一方，網膜症がある，あるいは糖尿病コントロール不良例では皮質内に暗い領域が観察でき，さらにCPRP施行例では暗い領域の範囲と幅が広がっていた．結論：水成分が主の領域は，OCT画像上で暗く観察できる．それゆえCDM例で観察できる暗い領域は，水成分が多く蛋白濃度が低下している．網膜症悪化例では網膜だけではなく，水晶体線維細胞に存在するアルドース還元酵素も活性化し浸透圧が高くなるため，線維細胞が膨化して水成分が多くなり，その結果として暗い領域として観察できた．CPurpose：ToCcompareCtheCcharacteristicsCofCtheCanteriorCsubcapsularcortex（cortex）betweenCpatientsCwithCandCwithoutCdiabetesmellitus（DM）.CSubjectsandMethods：CorticalCobservationCusingCanterior-segmentCopticalCcoherencetomography（AS-OCT）wasperformedintheDMgroup（agerange：29-45years）andnon-DMgroup（agerange：25-45years）.Results：DarkareasinthecortexwereobservedincaseswithretinopathyorpoorlycontrolledDM,andcasesthatunderwentPRPhadextensivedarkareas.PatientswithDMwithoutretinopathydidnothavedarkareasinthecortex,whichwassimilartothatinthenon-DMcases.Conclusion：SinceareaswherewateristhemaincomponentappeardarkonAS-OCTimages,thedarkareasobservedinpatientswithDMcon-tainChighCwaterCandClowCproteinCconcentrations.CWeCconcludeCthatCinCcasesCwithCexacerbatingCretinopathy,CaldoseCreductasepresentinthelens.bercellsincreasestheosmoticpressure,causingthe.bercellstoswellandappearasdarkareasonAS-OCT.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）41（3）：340.344,C2024〕Keywords：前眼部光干渉断層計，水晶体，糖尿病例，非糖尿病例，比較．anteriorsegmentcoherencetomogra-phy,crystallinelens,diabeticpatients,non-diabeticpatients,comparison.Cはじめに厚生労働省の令和元年国民健康栄養調査では，日本人の5，6人にC1人が糖尿病に罹患しており，現在も増加傾向にある．また健康日本C21の最終評価では，糖尿病症例の眼合併症の割合は，糖尿病網膜症（30.40％），白内障（60％），角膜症（2％），緑内障（1％），眼筋麻痺（0.2％），視神経症（0.1％）となっており，白内障の発症頻度が高い．これまで，糖尿病白内障に関しては実験動物の水晶体を材料として生化学的，および病理組織学的観点から詳細に調査されており，aldosereductase（AR）により白内障が惹起され1,2），逆にCAR阻害薬により改善することが報告されている3,4）．一方，ヒト水晶体でもCARの局在に関する報告があるものの5,6），加齢白内障でも糖尿病白内障と同様な変化が水晶体線維に生じるため，この変化が加齢によるものか，あるいは高血糖による変〔別刷請求先〕馬嶋清如：〒454-0843名古屋市中川区大畑町C2-14-1コーポ奈津1眼科明眼院Reprintrequests：KiyoyukiMajima,M.D.,EyeClinicMyouganin,2-14-1Oohata-cho,Nakagawa-ku,Nagoya454-0843,JAPANC340（104）化なのかを判別することがむずかしいと報告されている6）．それゆえ，ヒトにおいて糖尿病の水晶体へ及ぼす影響を調査する際は，調査対象を限定する必要がある．そこで，今回は調査対象を成人期からC45歳までの壮年期とし，前眼部光干渉断層計（anteriorsegmentopticalcoherencetomograph：前眼部COCT）で撮影された非糖尿病例と糖尿病例の水晶体画像を比較した後，前.下皮質の所見を検討し若干の知見を得たので報告する．CI対象および方法観察に使用した前眼部COCTは，HeidelbergCEngineering社製のCANTERIONである．まず，眼外傷既往歴を有する例，アトピー体質，および糖尿病以外の代謝疾患を有する例は対象から除外した．そして，ボランティアとして参加した25.45歳の非糖尿病例C47例C94眼（男性：20例女性：27例）と，糖尿病眼合併症の有無を観察するため受診している28.45歳の糖尿病例C22例C44眼（男性：I型C4例，II型C7例，女性：I型2例，II型9例）を対象とし，ミドリンPを1回点眼後，12-6時，1-7時，2-8時，3-9時，4-10時，5-11時のC6方向からC2回観察後，各画像に差異がないことを確認した．その後，水晶体前.下皮質（以下，皮質）の所見を把握しやすくするため，画像をパーソナルコンピューターに移動させた後，Windows10内蔵のCNEOフィルター（強度C60）で処理し観察に使用した7）．また，非糖尿病例，糖尿病例を皮質所見の違いによりグループ分けするが，前記したC6方向すべての画像を対象とし，6方向すべての画像に一致する所見を基にしてグループ分けを行った．また，グループ分けは3名の眼科専門医とC1名のグラフィックデザイナーの意見を統一させ決定した．さらに糖尿病例に関しては，a.年齢，b.性別，c.HbA1c値，d.糖尿病網膜症の有無，e.汎網膜光凝固術（panretinalphotocoagulation：PRP）施行の有無，f.インスリン使用の有無，のC6項目を説明変数とし，どの項目が一番糖尿病例のグループ分けに影響を与えるのか，順序ロジスティクス回帰分析（SPSS使用）で検討した．なお，糖尿病網膜症（以下，網膜症）は改変CDavis分類を採用し，本研究は中京眼科倫理委員会の承認を受けている．CII結果非糖尿病例：前.と皮質との関係を示す所見の違いにより，2グループに分けることができた（図1）．具体的には，前.直下に暗い領域が，そして皮質内に帯状の陰影が観察されるグループCAと，前.直下に暗い領域が観察されるグループCBのC2つである．なお，このC2グループが観察される年齢層について，グループCAはC11例C22眼でC30.14C±6.65歳，グループBでは36例72眼で34.45C±8.32歳となり，グループCBの年齢層が高かったが，有意差はなかった（t検定：p＝0.15＞0.05）．糖尿病例：この例では，グループC1．観察C6方向における皮質所見が非糖尿病例と同様である（図2），グループC2．観察C6方向において，皮質内に暗く描出される領域が前後極を結ぶラインの左右側に観察される（図3上図），グループC3．観察C6方向において，前.直下から皮質内に観察されるのは帯状陰影のみであり，他は暗い領域として描出される（図3下図），のC3グループに分けることができた．なお，各グループの詳細は表1に示す．また，個々のグループに関して，グループC1の所見は非糖尿病例のグループCAと同様がC4例8眼，Bと同様がC7例C14眼あり，興味深いことにグループC1で網膜症を発症している例はなかった．一方，グループC2ではC7例C13眼中のC2例C3眼を除いて，他はすべて網膜症を発症しており，PRP施行例もC2例C4眼あった．なお，画像上で皮質の片側のみに暗い領域が観察される例はなかった．そしてグループC3では，網膜症はないが網膜.離のため強膜内陥没術をC20年前に受けたC1例C1眼を除いて，他のC4例C8眼では全例に増殖網膜症があり，かつ全例がCPRP施行例であった．また，グループC2，3では糖尿病黄斑浮腫のためトリアムシノロンアセトニドのCTenon.下注射や抗血管内皮増殖因子（vascularendothelialgrowthfactor：VEGF）抗体の硝子体内注射を施行した例もあったため，これらに関しては追加として表1に記載してある．なお，グループC2，3のPRP施行時期と前眼部COCT撮影時期を比較すると，PRP施行前に前眼部COCT撮影を行ったのがグループC3のC2例C4眼，施行後に撮影を行ったのがグループC2でC2例C4眼，グループC3でC2例C4眼あり，撮影は施行後C6カ月からC2年であった．また，Tenon.下あるいは硝子体内注射の施行前に前眼部COCT撮影したのは，グループC3のC1例C2眼であり，他はすべて施行後であった．つぎに，どのような因子が前記したC3グループの差異に影響を与えるのかを検索した結果，方法に記したCa.fの有意確率を立体，オッズ比を斜体で表すと，a：0.1，1.24，b：0.59，1.52，c：0.15，1.34，d：0.33，3.92，e：0.05，11.84，f：0.55，0.51となり，有意ではないがCeのCPRP施行有無がグループの違いに一番影響を与える結果となった．CIII考按実験動物の水晶体を材料とした調査から，AR活性により水晶体上皮細胞の重層化，水晶体線維領域の膨化，液化が生じ，糖白内障が発症することが明らかになった1,2）．そして，AR阻害薬により糖白内障がリバースすることも報告されている3,4）．ヒト水晶体でもCARが真性糖白内障の原因として注目されていることから5,6），今回は対象を成人期とC45歳以下の壮年期に絞り調査した．なお，1.前眼部COCT画像では，前.下のほうが後.下に比して，.，皮質，核の位置関係が図1非糖尿病例の所見上図：グループCA（29歳例）で，C①前.，②前.下皮質，③核前方を示す．①直下には○で示した暗い領域が，また※で示した帯状陰影と，その下方に□の暗い領域が観察できる．なお，以下①，②，③は同様な領域を示す．下図：グループCB（43歳例）で，①直下に○で示した暗い領域が観察できる．明瞭であること，2.水晶体線維領域の蛋白合成は前極から赤道部に限られており，この領域の生理活性が高い9），この二つの理由から，前.下領域に焦点をあて観察した．その結果，非糖尿病例ではA，BのC2グループに，そして糖尿病例ではC1，2，3のC3グループに分かれた．まず非糖尿病例では，有意差はないがCBが観察される年齢はCAよりも高く，加齢に伴い図1上図の□で示した暗い領域に存在する線維細胞の蛋白合成が盛んになり前眼部COCTの光源であるレーザ光の通過を妨げるため，前記した□印の暗い領域が陰影に変わり図1下図の所見に移行するのではないかと考えた．また，図1上下図の〇で示された前.直下の暗い領域は，まだ蛋白合成が盛んでない赤道部から伸展した新しい線維細胞が存在している領域と考えた．そして，この新しく進展した線維細胞領域の後方から順次核に向けて線維細胞は蛋白合成を盛んにすると推察したが，実際は□印で示された暗い領域が存在することから，順次ではないことがわかる．ただ，なぜこの領域が暗いのか，また加齢に伴い暗い領域が陰影に移っていくのか，これに関しては今後検討したい．つぎに糖尿病例に関して，網膜症のないグループC1では，全例が非糖尿病例グループA，Bどちらかの所見と一致していた．一方，グループC2，3では皮質内に暗く描出される所見が観察でき，この暗い領域が観察される範囲によりグループC2とC3に分かれるが，この暗い領域の存在は糖尿病例に特徴的な所見であった．そして，皮質内に観察される暗い領域では，ARによる線維細胞の膨化から生じた水分量増加のため，細胞内の蛋白濃度が低下し暗く観察できるのではないかと推察した．実際，加齢白内障の副病型で構造内に水晶体線維膨化が生じているCwatercleftsでは10），前眼部COCTの皮質画像で暗く描図2糖尿病例グループ1の所見上図：29歳例で，〇，※，□の所見は非糖尿病例グループCAと同様である．下図：37歳例で，〇の所見は非糖尿病症例グループBと同様である．図3糖尿病例グループ2，3の所見上図：グループC2（39歳例）の所見で，○の所見は非糖尿病症例と同様であるが，②内に＊で示した暗い領域が観察できる．下図：グループC3（39歳例）の所見で，○で示した領域幅と＊で示した領域幅と範囲は，グループ2に比して広い．また※で示した帯状陰影は非糖尿病例でも観察されるが，グループC3では幅が広くより明瞭となる．出されることを経験しており（図4），これは上記の推察を支持するものと考えている．また，グループ1，2，3でも非糖尿病例と同様，〇印で示した前.直下の暗い領域が存在しており，グループC2，3では，その幅が広くなっている所見が観察できる．このため，〇印の線維細胞領域にも膨化が生じている可能性はある．それでは，膨化した線維細胞領域が存在すると，白内障が発症するのであろうか．今回の対象例では後.下白内障を示すグループC3のC1眼を除いて，グループ1，2，3で白内障を発症している眼はなく，線維細胞の膨化が起きていると考えられる暗い領域が観察される例でも白内障は発症していない．これまで，線維細胞が正常時に比して数十倍に膨化し白内障が発症すると報告されていることから11），線維領域の膨化と白内障発症は同一視すべきではな表1糖尿病例グループ1，2，3の詳細年齢性別矯正視力HbA1c値眼底病変PRP施行インスリン追加事項△C29男C0.9C7.4CNC.＋0.9CNC.38男C1.5C6.3CNC.＋1.5CNC.38女C1.5C7.8CNC..1.5CNC.△C29男C1.5C7CNC.＋1.5CNC.45女C1.5C7.5CNC.＋1.5CNC.グループC1C△C33女C1C1C8CNCNC..＋45男C1.5C6CNC.＋1.5CNC.△C40女C1.5C6.5CNC.＋1.5CNC.36女C1.5C5.7CNC..1.5CNC.37男C1.2C6CNC..1.2CNC.33女C1.5C7.5CNC..1.5CNC.△C45414245グループC2C453941男C左眼男C男C女C男C女C男C1.5C1.5C1.2C1.5C1.5C1.2C1.2C0.2C0.15C0.2C1.5C0.9C9C8.2C8C10.9C6.2C5.3C11.6CNCNCNCSCSCSCSCPCPPPrC…….＋＋＋＋.＋..＋.※1C.※2C.△◇○C39グループC3C414241◇C45男C右眼男C女C男C女C1C1C1.2Cm.mC0.5C0.08C0.15C0.4C0.8C13.3C8.2C6C5.9C9.5CPCPNCPCPPCPPCP＋＋.＋＋＋＋＋＋＋※3C.※4C.※5C※6C.※7C.※8同例では上欄が右眼，下欄が左眼，そして同例でグループが違う場合は左右眼が記してある．△：I型CDM例，◇：PRP前に撮影された例，○：黄斑浮腫の治療前に撮影された例，N：網膜症なし，S：単純網膜症，Pr：増殖前網膜症，P：増殖網膜症．※C1：左右眼ともに黄斑浮腫．トリアムシノロンアセトニドのCTenon.下注射＋抗CVEGF抗体薬の硝子体内注射施行．前眼部COCT撮影は上記治療のC2年後．※C2：右眼は強度遠視で弱視眼．黄斑浮腫で抗CVEGF抗体薬の硝子体内注射施行．前眼部COCT撮影は上記治療のC4カ月後．※C3：左右眼ともに黄斑浮腫のためトリアムシノロンアセトニドのTenon.下注射施行．前眼部COCT撮影のC1カ月後から開始．※4：網膜.離のため強膜内陥術施行．※5：透析中．網脈絡膜萎縮あり．※C6：透析中．後.下白内障あり．※C7：左右眼ともに黄斑浮腫．トリアムシノロンアセトニドのTenon.下注射＋抗CVEGF抗体薬の硝子体内注射施行．前眼部COCT撮影は上記治療のC2年後．※C8：左右眼とも軽度の硝子体出血あり．く，今回の例では線維細胞が数十倍に膨化していない状態にで述べたようにグループの差異に一番影響を与える因子はあるため，白内障として観察できなかったのではないかと考PRP施行の有無であったが，PRP施行による水晶体へのダえた．そして以上の所見を踏まえて統計解析を行うと，結果メージ，また網膜組織のダメージが差異に影響するのか，あ図4前眼部OCT画像上のwaterclefts所見（82歳，加齢白内障例）上図：左はC3-9時方向，右はC2-8時方向から撮影した前眼部OCT画像．実線，点線の矢印が示す領域は暗く描出される．下図：前眼部解析装置で撮影した徹照像で，実線，点線の矢印はCwatercleftsである．なお，実線，点線の矢印が示す領域は，上図と同領域である．るいはCPRP施行が必要になるような網膜症の悪化が差異に影響するのかが明確でない．ただし，PRP施行例C6例C12眼中，PRP施行前に前眼部COCT撮影を行った眼がグループC3でC2例C4眼あったことから，やはりCPRPを行う必要があるような網膜症悪化例で前述した皮質所見が観察されるのではないかと考えた．また，グループ2，3のCPRP施行例のなかには，黄斑浮腫のためトリアムシノロンアセトニドのTenon.下注射や抗CVEGF抗体の硝子体内注射を併用しているC4例C8眼があった．PRP施行と同様，上記薬剤の影響も考える必要があるが，治療開前に撮影したグループC3のC1例C2眼があるため，この結果だけから判断すると，前述した薬剤の影響ではないとも推察される．ただこの問題は，PRP施行の影響とともに今後解決すべきと考えている．また，網膜症がなくてもグループC2，3に属する例があったが，グループC2のC2例C3眼では，1例C2眼がI型糖尿病でインスリンを使用しても血糖コントロールが不良な例，他のC1例C1眼はII型であるが，腰部ヘル二アによる運動制限のため血糖コントロールが不良であり，30歳代で狭心症を発症した血流と血管障害の強い例であった．なお，このC1例の他眼はグループC3で，もともとの血糖コントロール不良に加え，裂孔原性網膜.離のため強膜内陥術施行が施行されており，裂孔，手術という侵襲が皮質所見に影響している可能性も否定できない．以上，PRPを必要とするような網膜症悪化例や血糖コントロール不良例では，AR活性に伴う水晶体線維細胞領域の膨化が生じている可能性があり，これが所見に反映されたと推察したが，ARは網膜血管の壁細胞にも存在し，かつAR活性により壁細胞消失，それに伴う内皮細胞障害と血流障害が生じて網膜症が悪化することが報告されていることから12），網膜症の悪化例や血糖コントロール不良例では，水晶体線維領域に存在するCARを原因とする線維細胞の膨化が出現したとしても無理はないと考えた．そして，後.下，核所見の比較，また前眼部COCT画像とCScheimp.ug画像との比較も検討しているが，こうした糖尿病例に焦点を当て前眼部OCTで水晶体観察を行った報告がないことから，今回の網膜症悪化と皮質所見の差異を示した内容は有用な情報になりうるのではないかと考えた．文献1）KinoshitaCJH,CKadorCPF,CDatilesM：AldoseCreductaseCinCdiabeticcataracts.JAMAC246：257-261,C19812）赤木好男，田坂宏，糸井素一ほか：実験的ラット糖尿病白内障におけるCAldosereductaseの局在について．眼紀C36：1207-1211,C19853）FukushiCS,CMerolaCLO,CKinoshitaJH：AlternatingCtheCcourseCofCcataractsCinCdiabeticCrats.CInvestCOphthalmolC19：313-315,C19804）KadorPF：OverviewCofCtheCcurrentCattemptCtowardCtheCmedicalCtreatmentCofCcataract.COphthalmologyC90：352-364,C19835）AkagiY,YajimaY,KadorPFetal：Localizationofaldosereductaseinthehumaneye.DiabetesC33：562-566,C19846）赤木好男，馬嶋清如，田坂宏ほか：ヒト糖尿病性白内障におけるCAldoseReductaseの局在．眼紀C38：366-370,C19877）馬嶋清如，市川慶，酒井幸弘ほか：前眼部光干渉断層計を使用した白内障水晶体の核観察に関する試み．臨眼C77：C619-625,C20238）FriedenwaldJS,RytelD：Contributiontothehistopathol-ogyofcataract.ArchOphthalmolC53：825-831,C19559）岩田修造編著：水晶体その生化学的機構．p87,メディカル葵出版，198610）QuCJ,CSasakiCH,CSakamotoCYCetal：Higher-orderCocularCaberrationscausedbycrystallinelenswaterclefts.JCata-ractRefractSurgC36：799-805,C201011）赤木好男，秋宗万里，中路裕ほか：Aldosereductase阻害剤（ICI128,486）．眼紀37：991-995,C198612）HohmanTC,NishimuraC,RobisonWGJr：Aldosereduc-taseCandCpolyolCinCculturedCpericytesCofChumanCretinalCcapillaries.ExpEyeResC48：55-60,C1989＊＊＊