あたらしい眼科

硝子体手術のワンポイントアドバイス●連載116116眼内光凝固による医原性裂孔（中級編）池田恒彦大阪医科大学眼科●眼内光凝固による医原性裂孔裂孔原性網膜.離に対して硝子体切除後に気圧伸展網膜復位，眼内光凝固，ガスタンポナーデを施行した後，早期に下方から再.離をきたすと，光凝固施行部位が蜂の巣状の多発裂孔になってしまうことがある（図1）．図1術後に生じた光凝固部位の多発裂孔初回手術時の光凝固部位がすべて裂孔になっている．●どのような状況でこのような合併症が生じやすいか周辺部の人工的後部硝子体.離が不十分で，硝子体牽引が強く残存している状況で，無理やり気圧伸展網膜復位術で網膜を復位させ，網膜面がややウェットな状況で過剰凝固を行った際に生じやすい（図2）．本合併症はガスタンポナーデの効果が早期に弱くなる下方象限でみられることが多い．最近は強膜バックリングを併用しない硝子体術者が増えているので，裂孔周囲に比較的広範囲に光凝固を施行する傾向にある．このような症例でガスの減少とともに早期に下方から再.離をきたしたときは要注意である．●予防と対策このような合併症を回避するためには，周辺部まで確実に人工的後部硝子体.離を作製し，気圧伸展網膜復位術で網膜を確実に復位させた状況で，適切な光凝固（十分な大きさの凝固径で過剰凝固を避ける）を施行することが重要である．人工的後部硝子体.離が困難な場合には，vitreousshavingでできるだけ残存硝子体牽引を弱くする必要があるが，残存牽引が強いことが予想される場合には，必要に応じて強膜バックルを設置すべきである．不幸にしてこのような合併症が生じた場合には，念入りに周辺部残存硝子体を切除し（図3），気圧伸展網膜復位術後に広範な光凝固を行い，バックル手術を併施する（図4）．図2周辺部の残存硝子体図3再手術時の所見（1）図4再手術時の所見（2）初回硝子体手術時，周辺部の硝子体処理が不十分で，強い牽引が残存している．双手法で残存硝子体を処理している．気圧伸展網膜復位術後に，医原性裂孔の生じている範囲に広範な光凝固を施行している．この症例ではこの後に輪状締結術を併用し，長期滞留ガスによるタンポナーデで復位が得られた．（73）あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013730910-1810/13/\100/頁/JCOPY

監修＝坂本泰二◆シリーズ第145回◆眼科医のための先端医療山下英俊眼圧値の評価は現行で十分なのか?澤田明（岐阜大学大学院医学系研究科神経統御学講座眼科学）はじめに近年，眼圧変動が緑内障性視神経障害の進行に深くかかわっていることが報告され1,2），それに関係した研究が盛んになってきています．しかしながら，“眼圧変動”と一口にいっても，その原因となる因子はさまざま存在します（表1）．したがって，各患者においてさまざまな生理的要因に由来する眼圧変動をすべて把握することはきわめて困難なことですが，臨床医として可能な限りそれを把握し，患者に還元しようとする努力は必要であると思われます．眼圧測定眼圧測定には，1959年GoldmannとSchmidtにより報告されたGoldmann式圧平眼圧計を使用するのが，すっかり定着してしまっています．はるか以前Schiotz式圧入眼圧計が主流であった頃には，Goldmann式圧平眼圧計と比較した論文が散見されますが，今や，その定着とともに“眼圧は座位で測定するもの”という固定観念が広がってしまっています．また，その精密性により，よく論文にはその眼圧測定値がgoldstandardと記載されていますが，“その眼圧測定値は絶対の値ではない”ことを臨床家は認識すべきだと思います．実際，Goldmann式圧平眼圧計の欠点として，中心角膜厚や角膜乱視などに代表される角膜などの要因により測定誤差が生じること，点眼麻酔薬が必要であること，前述したように基本的には座位での測定が必須であることなどがあげられます．こうした欠点を踏まえ，近年ではIcarereboundtonometer（Icare）や，あらゆる体位で測定可能となったIcarePRO，dynamiccontourtonometry（DCT）などの第3世代の眼圧計が発展してきています．また，24時間の継続的な眼圧測定が可能なTriggerfishR（Sensimed社）といったdeviceも開発されています．（69）0910-1810/13/\100/頁/JCOPY表1眼圧変動を生じる生理的条件年齢日内変動，日差変動ホルモン（閉経など）季節調節瞬目運動飲水体位など座位仰臥位30°の逆立ち75°の逆立ち右眼：15.0右眼：16.5右眼：23.8右眼：35.8左眼：15.0左眼：16.4左眼：23.8左眼：36.0図1さまざまな体位による眼圧（単位：mmHg）（文献4より改変）眼圧体位変動表1に示すように眼圧変動を生じる要因はさまざまですが，最も日常診療で比較的簡便に施行することが可能な“眼圧体位変動”を例にとってみることとします．さまざまな体位により眼圧変動が生じる機序は，完全には解明されていませんが，上強膜静脈圧の上昇と脈絡膜血流増加があいまって生じると推測されています．血圧変動などの要因，全身的薬物で変動する可能性もありますが，今のところ一部の眼圧下降薬投与では影響を及ぼさないことが報告されています3,4）．古くは，Tarkkanenら5）が正常人37名を対象にMackay-Marg型眼圧計を用いてさまざまな体位で眼圧測定した報告があります（図1）．右眼のみ記しますが，座位にて平均15.0mmHg，仰臥位にて16.5mmHg，30oの逆立ちにて23.8mmHg，75oの逆立ちにて35.8mmHgと記載されています．日常的に逆立ちの状態を持続することはありませんが，眼圧の体位による変動幅は，驚くことに20.8mmHgも存在しています．この報告からも明らかなように，座位での眼圧測定値は，体位による眼圧変動を考慮した場合，最低の値なのです．筆者らの施設では，Icareを用いて体位による眼圧変動を測定しています．この眼圧計は，Goldmann式圧平眼圧計と比較して0.5.2.0mmHg測定値が高くなりますが，再現性に優れると報告されています．ただ，仰臥あたらしい眼科Vol.30，No.1，201369側臥位眼圧－座位眼圧（mmHg）1086420－2－4原発開放隅角正常人緑内障患者図2正常人と緑内障患者との眼圧体位変動幅の比較（文献6より改変）位での測定が不可という欠点があるため，側臥位での眼圧測定を行っています．一般的に正常人と比較し，緑内障症例において眼圧体位変動は大きいとする報告が多くされています．筆者らは，age-matchingした広義の原発開放隅角緑内障患者52眼と，正常人52眼に体位による眼圧変動（側臥位での眼圧値.座位での眼圧値）を測定し，比較検討しました6）．側臥位による眼圧測定は，その姿勢を5分間保っていただいたのちに行っています．原発開放隅角緑内障症例では，体位による眼圧差が4.0±2.2mmHgであったのに対し，正常人では3.4±1.8mmHgであり，両群間で差は認めませんでした（p＝0.134，図2）．ただ図2に示すように，たかが5分間側臥位を維持するだけで，緑内障眼でも正常眼でも，5mmHg以上上昇する症例も珍しくはなく，個人差が大きいとはいえるのではないかと思います．おわりに臨床的に，Goldmann式圧平眼圧計による測定値が10mmHg程度であるにもかかわらず進行を認める緑内障症例に遭遇することがあります．こうした症例では，非眼圧依存因子による進行だと判断してしまうことも多いのではないでしょうか?しかしながら，もう一度原点に立ち戻って“眼圧は変動するものである”ということを再認識すれば，進行の手がかりがつかめることもあり得るのではと思います．文献1）CaprioliJ,ColemanAL：Intraocularpressurefluctuation.Ariskfactorforvisualfieldprogressionatlowintraocularpressuresintheadvancedglaucomainterventionstudy.Ophthalmology115：1123-1129,20082）Nouri-MahdaviK,HoffmanD,ColemanALetal：AdvancedGlaucomaInterventionStudy.PredictivefactorsforglaucomatousvisualfieldprogressionintheAdvancedGlaucomaInterventionStudy.Ophthalmology111：1627-1635,20043）ArmalyMF,SalamounSG：Schiotzandapplanationtonometry.ArchOphthalmol70：603-609,19634）KiuchiT,MotoyamaY,OshikaT：Influenceofocularhypotensiveeyedropsonintraocularpressurefluctuationwithposturalchangeineyeswithnormal-tensionglaucoma.AmJOphthalmol143：693-695,20075）TarkkanenA,LeikolaJ：PosturalvariationsoftheintraocularpressureasmeasuredwiththeMackay-Margtonometer.ActaOphthalmol（Copenh）45：569-575,19676）SawadaA,YamamotoT：Posture-inducedintraocularpressurechangesineyeswithopen-angleglaucoma,primaryangleclosurewithorwithoutglaucomamedicationsandcontroleyes.InvestOphthalmolVisSci53：76317635,2012■「眼圧値の評価は現行で十分なのか?」を読んで■今回は澤田明先生による眼圧測定についての提言く言いますと，遺伝子はDNAでできており，生命活です．われわれ眼科医が毎日行っている眼圧測定につ動を支える蛋白質の合成のためには，DNA→メッセいて，本当に座位だけでいいのでしょうか？という，ンジャーRNA→蛋白質という道筋がセントラルドグ目から鱗の落ちるような提言，はっとする指摘をしてマといわれ，絶対のスキームでした．しかし，現在でいただきました．臨床医学に限らず現代のサイエンスは常識になっているレトロウイルスはRNAを遺伝子は先人の業績をもとに発展してきています．その際にとして使っており，細胞のゲノムに組み込まれるさい「あたりまえ」と思われること，思い込んでいることにはRNA→DNAという情報の流れが存在します．をもう一度思考の対象にすることは新しい概念，新しこれはハワード・マーティン・テミンとデビッド・ボい治療戦略を開発するうえできわめて重要です．大きルティモアの業績として1975年ノーベル生理学・医70あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013（70）学賞で顕彰されていますリバーストランスクリプターしかしながら，もう一度原点に立ち戻って“眼圧は変ゼ（逆転写酵素）の作用による生命現象です．現在の動するものである”ということを再認識すれば，進行遺伝子治療，エイズウイルスなどウイルス感染症の病の手がかりがつかめることもあり得るのではと思いま態と治療を研究する細胞生物学では，このレトロウイす」という分析は本当に臨床眼科医学にとって，もうルスの存在は欠かせないものになっています．先人が一度チャレンジしてみる重要な問題提起をしていただ作った原理はそれそのもので存在意義がありますが，いていると考えます．この問題の解決に向けた研究か無謬ではありえませんので，それを訂正していく作業ら多くの成果が期待でき，今後の澤田先生の研究の発がいわば科学の発展ということになると考えます．澤展を期待します．田先生の解説の最後の「非眼圧依存因子による進行だ山形大学医学部眼科学山下英俊と判断してしまうことも多いのではないでしょうか？☆☆☆（71）あたらしい眼科Vol.30，No.1，201371

●連載⑧抗VEGF治療セミナー─病態─監修＝安川力髙橋寛二6.網膜血管腫状増殖（RAP）に向井亮佐藤拓群馬大学大学院医学研究科病態循環再生学講座眼科学対する抗VEGF薬網膜血管腫状増殖（RAP）に対する抗VEGF薬併用光線力学的療法（PDT）は，網膜内新生血管と網膜血管との吻合血管（retina-retinaanastomosis）の閉塞率が高く，再発のリスクも少なく，また視機能の改善，黄斑部の形態学的改善も得られ有効な治療法である．はじめに網膜血管腫状増殖（retinalangiomatousproliferation：RAP）は，網膜内に発生する新生血管を起源とし，脈絡膜新生血管と吻合する形態が特徴的な加齢黄斑変性の一病型であり，2001年にYannuzziらによって初めて報告された1）．その後，新生血管の起源については網膜からだけでなく，脈絡膜側から発生しているとも考えられている2）．高齢女性の両眼に発生することが多く，眼底には網膜内に発生する新生血管からの網膜内出血がみられるほか，特徴的所見として，軟性白斑やreticularpseudodrusenを併発することが多い．広義の加齢黄斑変性の各種病型のうち，日本人では5％程度の頻度を占めていると報告されている3）．難治性の病型であり，また再発例が多く，治療・再治療の方法，再治療の判断に苦慮することが多い．また，治療後には網脈絡膜の地図状萎縮（geographicatrophy：GA）が生じる例もあり4），診断・治療に当たっては患者への十分な説明を要する．治療RAPの治療は，ほかの加齢黄斑変性の病型と同様に抗VEGF（anti-vascularendothelialgrowthfactor）薬単独療法が行われたり（図1），薬剤併用の光線力学的療法（photodynamictherapy：PDT）による治療が選択されたりすることが多い（図2）．RAPでは網膜内に新生血管を有し，その新生血管が網膜浮腫の発生源となるた治療前IA治療後IA図1網膜血管腫状増殖に対する抗VEGF薬単独療法90歳，男性．左眼眼底に網膜内出血を認め，インドシアニングリーン蛍光造影（indocyaninegreenangiography：IA）にて網膜血管と吻合を認める新生血管がある．SD-OCTでは網膜内に高反射塊を認め，同部位の下方に広がる網膜色素上皮.離（PED）では一部網膜色素上皮に断裂様所見を認める．新生血管の周囲網膜では.胞様黄斑浮腫を呈している．Ranibizumab硝子体内注射3回治療後，新生血管は縮小し，網膜浮腫は消失している．（67）あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013670910-1810/13/\100/頁/JCOPY治療前IA治療後IA治療前IA治療後IA図2網膜血管腫状増殖に対する抗VEGF薬併用光線力学的療法66歳，女性．右眼眼底の視神経乳頭と黄斑間に0.5乳頭径大の網膜内出血を認め，IAにて網膜血管と吻合する新生血管を検出している．軟性ドルーゼンの多発もみられる．Ranibizumab硝子体内注射3回併用のPDT後2年のFAF像にて地図状の網膜萎縮があり経時的な拡大が観察される．め，抗VEGF薬の単独療法でも速やかに浮腫が軽快する例も多い．しかしながらRAPは，網膜浮腫・網膜内出血を繰り返しやすく難治性・易再発性の性質をもつためPDTとの併用療法が行われることもしばしばである．薬剤併用PDTでは抗VEGF薬との併用療法が施行される場合や，抗VEGF薬とトリアムシノロンアセトニドとの両薬剤を併用したPDTが選択される場合がある．国内での治療成績としてはSaitoらが，RAPに対する抗VEGF薬併用PDTの13眼での2年の成績を報告しており5），視力は初診時0.26から0.40へと有意な改善効果を示しており，中心窩網膜厚も431μmから142μmと有意に減少している．2年での平均PDT回数は2.8回で，平均の抗VEGF薬の投与回数は3.4回となっている．なお，GAは13眼中4眼で観察されているが，有意な視力障害は発生していない．このことからRAPに対する抗VEGF薬併用PDTでは抗VEGF薬単独療法に比し，網膜内新生血管と網膜血管との吻合血管（retina-retinaanastomosis）の閉塞率が高く，再発のリスクが少ない点で有利であると推察されている．治療の合併症としては加齢黄斑変性のoccultCNV（choroidal68あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013neovascuratization）やポリープ状脈絡膜血管症（polypoidalchoroidalvasculopathy：PCV）の治療時と同様に，網膜色素上皮裂孔の発生が生じうるため，治療後は眼底自発蛍光（fundusautofluorescence：FAF）などを用い注意深く経過観察を行う必要がある．文献1）YannuzziLA,NegraoS,IidaTetal：Retinalangiomatousproliferationinage-relatedmaculardegeneration.Retina21：416-434,20012）FreundKB,HoIV,BarbazettoIAetal：Type3neovascularization：theexpandedspectrumofretinalangiomatousproliferation.Retina28：201-211,20083）MarukoI,IidaT,SaitoMetal：Clinicalcharacteristicsofexudativeage-relatedmaculardegenerationinJapanesepatients.AmJOphthalmol144：15-22,20074）McBainVA,KumariR,TownendJetal：Geographicatrophyinretinalangiomatousproliferation.Retina31：1043-1052,20115）SaitoM,IidaT,KanoM：Two-yearresultsofcombinedintravitrealanti-VEGFagentsandphotodynamictherapyforretinalangiomatousproliferation.JpnJOphthalmol2012Dec4［Epubaheadofprint］（68）

●連載151緑内障セミナー監修＝岩田和雄山本哲也151.緑内障における中心視野障害溝上志朗愛媛大学大学院医学系研究科医学専攻視機能再生学講座緑内障では多くの場合中心視野は後期まで維持される．この理由として乳頭黄斑線維は組織が堅牢な篩状板の耳側を通るためと考えられている．臨床で頻用される静的視野検査の中心30°，24°の測定プログラムは，中心視野障害の捕捉や進行評価には不向きであり，中心10°のプログラムを用いるのが望ましい．●緑内障と中心視野障害緑内障性視神経症では，多くの場合，視神経乳頭と黄斑を結ぶ乳頭黄斑束（papillomacularbundle：PMB）は維持され，中心視野は後期まで守られる（図1）．その理由は，神経線維束が通過する篩状板孔の大きさが篩状板の上下方向で大きく，鼻側と耳側で小さいことに起因するとされ，篩状板の鼻側と耳側部は，上下側よりも組織的に堅牢であり眼圧による変形をきたしにくいからと考えられている．つまり，主として篩状板の耳側を通るPMBは機械的刺激から保護されやすいと想定されている1）．緑内障患者の視野の評価には一般的に静的視野計測が行われるが，臨床で頻用される中心30°や24°の測定点配置は間隔が6°と粗く，中心10°内の測定ポイントも4点しかないため中心視野の正確な評価はむずかしい．このため，中心視野障害が疑われる症例では，測定点配置がより密な中心10°の測定プログラムを選択すべきである（図2）．また，初期の症例で30°の視野では一見中心図1ある後期例の視野とOCT所見一般的に緑内障では，網膜神経節細胞複合体（ganglioncellcomplex：GCC）は後期までよく保たれ（矢印），中心視野が維持される．（65）0910-1810/13/\100/頁/JCOPY視野が正常のように見えても，中心10°の測定をすると微細な中心視野障害が検出されるケースもあり注意が必要である（図3）．●実際の中心視野障害率中心30°，24°の視野検査において中心感度が正常である症例でも，意外と早い段階で中心10°内の視野に障害が及んでいることも筆者らの調査で明らかになった．視神経乳頭に明らかな緑内障性異常を示す原発開放隅角緑内障眼のうち，Humphrey視野計30-2プログラムで10°内の4点の感度が正常であった対象58症例の，10-2の各クラスター異常率を図4に示す．外側で48.1％と高頻度で障害されているが，真のPMB領域といえる内側のクラスターでも25.0％や32.7％などと障害が検出された．すなわち，中心視野は30-2で正常に見えても実際には早い時期より比較的高い頻度で障害されている可能性が示唆された．C（30-2）C（10-2）図2ある後期例の中心30°と中心10°の視野測定点配置の粗い中心30°の測定では中心視野障害の正確な評価は困難である．あたらしい眼科Vol.30，No.1，201365視神経乳頭C（30-2）C（10-2）図3ある初期例の視神経乳頭と中心30°と中心10°の視野視神経乳頭は下方辺縁部の菲薄化（矢印）と網膜神経線維層欠損の所見を認めるものの，中心30°の測定では明らかな異常を認めず，初期の中心視野障害を捕捉できていない．48.1％M32.7％13.5％0.0％3.8％0.0％1.9％32.7％25.0％5.8％15202530354045505560302520151050症例数（眼）■：IPFS■：INS図4C（30.2）で中心4点が正常な症例のC（10.2）のクラスターの異常頻度（右眼，M：盲点）視神経乳頭に明らかな緑内障性異常を示す原発開放隅角緑内障眼のうち，Humphrey視野C（30-2）で10°内の4点（黒四角）の感度が正常であった症例のC（10-2）のクラスターが異常を示した頻度を示す．図5IPFS（initialparafovealscotoma）とINS（initialnasalstep）右眼C（24-2）．点線内の半視野のみに異常を示した症例を選択し，初期に中心視野障害をきたした症例（initialparafovealscotoma：IPFS）（A）と，鼻側の障害をきたした症例（initialnasalstep）（B）を比較した．（文献2より改変）●初期に中心視野障害をきたす症例の特徴最近の報告によると，初期に中心視野障害をきたす症例（initialparafovealscotoma：IPFS）と，中心より鼻側の障害をきたす症例（initialnasalstep：INS）（図5）66あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013無治療時最高眼圧（mmHg）図6IPFS（initialparafovealscotoma）とINS（initialnasalstep）の無治療時最高眼圧IPFS（initialparafovealscotoma）はINS（initialnasalstep）よりも無治療時の眼圧レベルが低い症例が多い．（文献2より改変）を比較すると，無治療時のIPFSの眼圧レベルは21.6±4.5mmHgとINSの28.3±9.6mmHgに比し有意に低く（図6），その他，乳頭出血の発症頻度や，低血圧，片頭痛，Raynaud現象，および睡眠時無呼吸などIPFSの全身的な危険因子を有する頻度はINSより有意に高かった2）．これらの事実は，中心視野障害の進行要因として視神経乳頭の血流など眼圧以外の因子の関与が大きいことを示唆しているが，その詳細についてはまだ不明な点が多い．文献1）QuigleyHA,AddicksEM：Regionaldifferencesinthestructureofthelaminacribrosaandtheirrelationtoglaucomatousopticnervedamage.ArchOphthalmol99：137143,19812）ParkSC,DeMoraesCG,TengCCetal：Initialparafovealversusperipheralscotomasinglaucoma：riskfactorsandvisualfieldcharacteristics.Ophthalmology118：17821789,2011（66）

屈折矯正手術セミナー─スキルアップ講座─監修＝木下茂●連載152大橋裕一坪田一男152.FS200によるフラップ作製松本玲レイ眼科クリニック2012年新たに承認されたWaveLightRFS200フェムトセカンドレーザー（アルコン社）によるフラップ作製は，照射時間が6秒と速く，すべて自動吸引で急激な眼圧上昇がないため患者の快適性に優れる．フラップの形，位置，直径，厚み，角度，ヒンジの位置をカスタマイズすることでエキシマレーザー照射に最適なフラップ作製を実現している．●FS200の紹介LASIK（laserinsitukeratomileusis）が本格的にわが国で行われるようになってから10年以上，それはレーザーテクノロジーの進歩とともに変遷してきたといっても過言ではない．2010年に国内でもフェムトセカンドレーザーが承認され1），薄く均一な厚さのフラップ作製が容易となった．2012年新たに承認されたWaveLightRFS200（アルコン社）を紹介する（図1）．FS200の発振周波数は200kHz，波長は1,030nm，フラップ作製と角膜移植層状切開で認可を取得している．器械的には角膜内リング用のトンネル作製も可能である．フラップの形，位置，厚み（5μmステップで90～500μm），直径（0.1mmステップで3～10mm），サイドカットアングル（30～150°），ヒンジアングル（30～180°），ヒンジ位置をカスタマイズできる．スポット間隔，ライン間隔，パルスエネルギーを角膜ベッド面，サイドカット面とそれぞれに設定することで，リフトアップのしやすさ，ベッド面の平滑さ，作製スピードの速さを実現している．直径9mmのフラップ作製に要する照射時間は約6秒と現在世界最速である．FS200には，サクションリングとアプラネーションコーンの消耗品がある（図2）．リングは耳側に吸引孔があり，リング直径が19mmと他機種に比べ1～1.5mm小さいため，小眼瞼でも眼窩壁にあたることはない．コーンの圧平直径は12.5mmと広く，照射前にモニター上でフラップのセンタリングを変更してもフラップ径が製する．2つ目の特長はヒンジ近くのフラップ面から表小さくなることはない．面に抜けるトンネル（キャナル）を作ることである．そ特長を3つあげる．治療眼ごとにまずbeamcontrolこからガスを外に逃がすことでopaquebubblelayerscheck（BCC）を行い，アプラネーションコーンの厚み（OBL）を抑える．フラップ面より深いポケットを作るのばらつきを自動補正することで，正確なフラップを作IntraLaseRFSレーザー（AMO社）と異なる点である．（63）あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013630910-1810/13/\100/頁/JCOPY図1WaveLightRFS200フェムトセカンドレーザー（アルコン社）図2サクションリングとアプラネーションコーン器械的にbeamcontrolcheck（BCC）を行い，アプラネーションコーンの厚みのばらつきを自動補正し，正確なフラップ厚を確保する．110μmフラップ（μm）140135130125120115110105100119119110.4110.9105106119110.5104119110.7104118111.1106116.2110.8106.8中心上方下方耳側鼻側平均図3術後フラップ厚（n＝106）中心，中心から4mm上方，下方，耳側，鼻側，平均値．110μmの設定値に対して，予定どおりのフラップ厚を作製．3つ目は，最初の吸引圧が約80mmHgと急激な眼圧上昇を抑えてあり，照射中に約150mmHgになるものの照射時間が短いために患者の負担は少ないことである．実際，圧迫が痛いという患者は少ない．FS200はWaveLightREX500エキシマレーザー（アルコン社）とWaveNetTMというランを介してデータを相互にやりとりできる．照射プログラムを入力すれば各機種にデータが飛ぶので，入力の手間を減らし誤入力を防げる．●使用方法マイクロケラトームのように術前のセッティングはない．まずコーンを挿入しBCCを行う．吸引リングをFS200に取り付ける．リングを角膜上に乗せフットペダルを踏むと手動でなく器械的に吸引1がスタートしてリングと眼球を固定する．コーンを下げリングとドッキングすると自動的に吸引2がスタートする．モニター上でキャナルの長さと位置，フラップの位置を指示し，術者がペダルを踏むと照射が始まる．吸引レベルは常にモニター上で監視されており，異常な吸引不足ではレーザー照射が自動的に停止する．●フラップ厚前眼部OCTSS-1000CASIA（TOMEY社）で測定したフラップの厚みを示す．中心値，中心から4mm離れた上方，下方，耳側，鼻側，平均値，最大値，最小値を表1術後フラップ厚（n＝106）平均値と標準偏差中心上方下方耳側鼻側平均値110μm平均値（n＝106）110.4110.9110.5110.7111.1110.8110μm標準偏差2.852.362.632.592.761.73示す（図3）．110μmの設定に対して，10μmを超えることはなく，ばらつきも3μm内で均一で精度の高いフラップが作れた（表1）．不均一な角膜残存ベッドは医原性keratoectasiaのリスクファクターの一つであることより2），ばらつきの少ないフラップはより安全である．●吸引時間マイクロケラトームとの操作の違いは，サクションリングとアプラネーションコーンのドッキングで，当初慣れが必要である．経験を積めば，吸引1開始からフェムトセカンドレーザー照射終了までの総吸引時間は約30秒前後に落ち着く．そのうちフェムトセカンドレーザー照射は約6秒である．導入当初，照射時間は短いものの操作が煩雑で手術時間が長くなるのではないかと心配していたが，慣れれば問題はない．患者の圧迫感や痛みの訴えがほとんどないことより，術者も患者も最初から安心して手術に臨める．リフトアップはスムーズで抵抗は少なく，角膜ベッド面も平滑でフェムトセカンドレーザーのラインが残ることはない．キャナルの長さの指示が目視で主観的であるため，ときに意図せずopaquebubblelayer（OBL）が発生するが，今まで全例にエキシマレーザーのトラッキングはかかっている．速くて正確で容易で安全なこの器械は，今後角膜移植や角膜内リングでもその正確性を発揮すると期待している．文献1）福岡佐知子：フェムトセカンドレーザーフラップの特徴．あたらしい眼科28：509-510,20112）RandlemanJB,RussellB,WardMAetal：RiskfactorsandprognosisforcornealectasiaafterLASIK.Ophthalmology110：267-275,200364あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013（64）

眼内レンズセミナー監修／大鹿哲郎317.ピギーバック法による術後屈折誤差補正稲村幹夫稲村眼科クリニック白内障術後屈折誤差補正には眼内レンズ（IOL）の度数交換をまず考えるが，その侵襲が大きいと思われる場合にはピギーバック法を行うと簡便で屈折予想も良い．ピギーバックIOLは.内固定されている最初のIOLの上に.外固定する．角膜屈折矯正手術での補正はさらに正確であるが，ピギーバック法は白内障手術の施設で行えることが利点である．白内障手術後の度数補正のために行うピギーバック法とは，最初に入れた眼内レンズ（IOL）の度数を補正するために2枚目のIOLを挿入する方法である（図1，2）．●度数補正のピギーバック法の適応他の度数補正法として「IOLの入れ替え」と「角膜屈折手術」が一般的である．基本的にはIOLの入れ替えを先に考える．入れ替えの適応は広い．角膜屈折手術は正確さで優れているが設備とコスト面の問題がある．入れ替えより低侵襲で簡便，角膜屈折手術より低コストという点でピギーバック法が有利な場合が出てくる（表1）．●IOL入れ替えとピギーバック法のどちらを選択するか最初の手術後早期であればIOL入れ替えがすっきりする．特に術後早期で.内固定ができていれば入れ替えは容易である．しかし，手術から長時間経過している場合はIOL入れ替えでは後.破損やZinn小帯を弱めるなど侵襲が大きくなることがある．特に，後.切開がされていてシングルピースのアクリルレンズの場合はさらに困難である．また，最初に挿入されたIOLが度数など表1度数補正の方法の比較図1ピギーバック法.内に最初のIOL，毛様溝に2枚目の度数補正用IOL（ピギーバックIOL）が挿入されたところ．図2ピギーバックIOLの挿入術2枚目のIOLを.外に挿入しているところ．IOL入れ替えピギーバック法角膜屈折手術度数補正精度やや不正確比較的正確正確時間経過と難易度術後早期ほど容易いつでも可いつでも可後.切開後やや難可能容易禁忌Zinn小帯断裂，後.の大幅欠損など1枚目が.外固定，最初のIOLと虹彩間に十分な隙間がない円錐角膜などの角膜疾患（61）あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013610910-1810/13/\100/頁/JCOPYが不明である場合や自院で行った手術でもIOLの表示が違っていた場合などは，入れ替えても正しく補正できる可能性が低くなる．これに比してピギーバック法は簡便，正確である．●ピギーバック法の計算式Holladayが以下のような計算式1）を発表している．計算に正確を期したい場合は利用すべきである．IOLe＝1,3361,336－1,3361,3361,000－ELPo1,000－ELPo1,000＋Ko1,000＋KoPreRx－VDPostRx－VELPo：effectivelenspositionKo：netcornealpowerIOLe：IOLpowerV：vertexdistancePreRx：pre-oprefractionDPostRx：desiredpost-oprefraction詳細はhttp://doctor-hill.com/iol-main/piggyback.htmのサイトを参照されたい．しかし，実際には度数補正の大きさがよほど大きくない限り（＜±7.0D）簡略な計算式で足りる．どちらの計算式も眼軸に依存しないで計算が可能である．プラスにずれている場合2）：（補正したい度数）×1.5＝ピギーバックIOL度数マイナスにずれている場合3）：（補正したい度数）×.1.0＝ピギーバックIOL度数簡略なピギーバックIOLの度数計算式は度数ズレがプラス側とマイナス側で違ってくるがかなり正確である．問題はピギーバック法に使うレンズがまだ専用でない点であるが，薄めのレンズが使用しやすい．●ピギーバック法の合併症ピギーバックIOL偏位，pupillarycapture4）（瞳孔捕獲），pigmentdispersionsyndrome5），interlenticularopacification6）（IOL間膜形成）などが報告されている．IOL間膜形成は同時に.内固定した場合に報告があり，二次的な度数補正では通常は起こらない．●ピギーバック法の将来最近，ピギーバック法または.外固定専用IOLが発売されている7）．わが国では未認可だがドイツHumanOptics社のAdd-OnLensR，イギリスRayner社のSulcoflexRは球面補正のみならずトーリック機能，回折型マルチフォーカル機能，それらの複合機能を付加できる．これらは.外固定用であり合併症も少ないと思われる．ピギーバック法は症例によっては良い度数補正法であり，今後もっと普及する方法と思われる．文献1）HolladayJT：Refractivepowercalculationsforintraocularlensesinthephakiceye.AmJOphthalmol116：63-66,19932）GuytonJL：SecondarypiggybackIOLimplant.OSNOPHTHALMICHYPERGUIDEDecember27,20053）GillsJP,FenzlRF：Minus-powerintraocularlensestocorrectrefractiveerrorsinmyopicpseudophakia.JCataractRefractSurg25：1205-1208,19994）KimSK,LancianoRCJr,SuleewskiME：Pupillaryblockglaucomaassociatedwithasecondarypiggybackintraocularlens.JCataractRefractSurg33：1813-1814,20075）ChangWH,WernerL,FryLLetal：Pigmentdispersionsyndromewithasecondarypiggyback3-piecehydrophobicacryliclens.Casereportwithclinicopathologicalcorrelation.JCataractRefractSurg33：1106-1109,20076）WernerL,AppleDJ,PandeySKetal：Analysisofelementsofinterlenticularopacification.AmJOphthalmol133：320-326,20027）稲村幹夫：Piggyback法での眼内レンズ度数補正．IOL&RS25：190-194,2011

コンタクトレンズセミナー監修／小玉裕司渡邉潔糸井素純コンタクトレンズ基礎講座【ハードコンタクトレンズ編】343.過矯正にならないためのパワー決定法（2）梶田雅義屈折矯正の基本は眼鏡処方である．コンタクトレンズ（CL）処方で近視の過矯正を防ぐためには，眼鏡の適正矯正度数を正しく求めることである．そして，その度数を的確にCLの度数に置き換える必要がある．そのために必要な知識について解説する．●角膜頂点間距離による度数の補正1）眼鏡レンズが角膜から12mm離れたところに位置しているのに対して，CLは角膜面に接して位置している．これによって，同じ矯正効果を得るためのレンズ度数に差が生じる．これを頂点間距離補正とよんでいるが，これを無視すれば，近視では過矯正に，遠視では低矯正になる．眼鏡度数をDsp［D］，CL度数をDcl［D］，レンズと角膜頂点との距離をd［m］とするとき，眼鏡レンズの度数Dsp焦点頂点間距離Lcld図1頂点間距離補正凸レンズで考えると理解しやすい．眼鏡レンズ度数をDsp［D］とするとき，このレンズの焦点距離をLsp［m］とすると，1Lsp＝Dsp……………………………………………………（1）である．これはレンズ屈折力の強さジオプトリーをレンズの焦点距離で示す定義である．Lspの単位はメートル（m）である．眼の屈折値は角膜から12mm離れたところに任意のレンズを置いたときに，正視眼と同じように無限遠を発した平行光束が網膜面で収束するレンズの度数をもって被検眼の屈折値を定めている．眼鏡焦点距離Lspコンタクトレンズの度数Dcl焦点距離梶田眼科Dcl＝Dsp1.d･Dspの関係がある（図1）．たとえば，眼鏡レンズで.8.00DはCLでは.7.30Dとなり，.7.25Dを採用すればよい．±10.00Dの範囲の頂点間距離補正値の一覧を表1に示す．±4.00Dの範囲では，近似させても0.25Dの差が出ないので，通常は±4.00D以上のときに頂点間距離補正を行えばよい．●ハードコンタクトレンズの涙液レンズ効果2）ハードコンタクトレンズ（HCL）の場合には涙液レンズが形成され，涙液レンズが作るレンズ度数も矯正度数として機能する．HCLではベースカーブとの兼ね合いで，適切な矯正度数を調整する必要がある（図2）．良好なフィッティングが得られるCLのベースカーブが角膜レンズの角膜とレンズの頂点間距離は12mmであり，CLの角膜とレンズの頂点間距離は0mmである．眼鏡とCLで同じ矯正効果を得るためには，眼鏡レンズが作る焦点位置とCLが作る焦点位置を同じにする必要がある．すなわち，眼鏡レンズとCLの位置の差をd［m］として，眼鏡レンズの焦点距離がLsp［m］であるときに，CLの焦点距離をLcl［m］とすると，Lcl＝Lsp.d…………………………………………………（2）である．CLで眼鏡レンズと同じ矯正効果を得るためには，焦点距離がLcl［m］のレンズを用いればよいことになる．CLの度数をDcl［D］とすると，1Dcl＝Lcl……………………………………………………（3）分母のLclをLsp-dに置き換えると，Dcl＝Lsp1.d………………………………………………（4）これに（1）式を代入すると，Dcl＝11………………………………………………（5）.dDspこの式の分子，分母にDspを掛けると，Dcl＝Dsp1.d･Dspが得られる．眼鏡の角膜頂点間距離は12mmであるので，dは0.012mで計算すること．（59）あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013590910-1810/13/\100/頁/JCOPY表1頂点間距離補正値の一覧眼鏡度数CL度数眼鏡度数CL度数.10.00.8.9310.0011.36.9.75.8.739.7511.04.9.50.8.539.5010.72.9.25.8.339.2510.40.9.00.8.129.0010.09.8.75.7.928.759.78.8.50.7.718.509.47.8.25.7.518.259.16.8.00.7.308.008.85.7.75.7.097.758.54.7.50.6.887.508.24.7.25.6.677.257.94.7.00.6.467.007.64.6.75.6.246.757.34.6.50.6.036.507.05.6.25.5.816.256.76.6.00.5.606.006.47.5.75.5.385.756.18.5.50.5.165.505.89.5.25.4.945.255.60.5.00.4.725.005.32.4.75.4.494.755.04.4.50.4.274.504.76.4.25.4.044.254.48.4.00.3.824.004.20.3.75.3.593.753.93.3.50.3.363.503.65弱主経線に一致していれば，涙液レンズは形成されないので，CLの適正矯正度数はそのままでよいが，差がある場合にはその差に応じた涙液レンズ度数を減じなければならない．角膜弱主経線曲率よりも処方するHCLのベースカーブの値が大きい（フラット処方）ときに，この操作を忘れると過矯正になる．●不安定な追加矯正度数始めてHCLを装用するときには，瞬目ごとに動くことによる違和感や異物感のために瞬目も涙液分泌も多くなり，また開瞼が不十分な状態になるため，追加矯正屈折値の測定が不安定になる．さらに，角膜弱主経線よりもフラットなベースカーブのCLではCL内面が角膜表面に密着し，オルソケラトロジー効果が生じ，涙液レンズ効果は涙液屈折率のレンズではなく，角膜屈折率のレンズになる．スティープなベースカーブのCLでは，クリアランスが形成されたときには，涙液屈折率のレンズになり，角膜に密着すれば角膜屈折率の涙液レンズ効果に変わるため，矯正度数が変動する．この違和感から抜け出すために，過矯正気味60あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013abc-1c-2図2涙液レンズ効果a：フラットなフィッティングの場合：涙液レンズは中央部で薄く，周辺部で厚いので，マイナス度数のレンズが形成される．b：パラレルなフィッティングの場合：涙液レンズは中央部も周辺部も同じ厚みなので，プラノレンズになっており，度数はもたない．c：スティープなフィッティングの場合：c.1のように涙液レンズは中央部分が分厚く，周辺部が薄いので，プラス度数のレンズが形成される．c.2のように角膜に密着すると，オルソケラトロジー効果によって，角膜曲率が変化するため，涙液レンズはプラノになるが，角膜屈折力は変化する．涙液の屈折率は1.336，CL矯正で使用する角膜屈折率は1.3375である．通常のベースカーブの範囲ではベースカーブ0.05mm（ベースカーブの1段階）が0.25D（眼鏡処方度数の1段階）に相当すると考えてよい．の追加補正度数を選択する危険性がある．トライアルCLを装用して追加矯正屈折値を求めて，CLの処方度数を決定する場合には，安定したフィッティングが得られた時点で行う必要がある．処方中に安定したフィッティングが確保できていないときには，眼鏡矯正による適正矯正度数を，頂点間距離補正と涙液レンズ度数で補正した値を用いて処方したほうが，適正な矯正が提供できる場合が少なくない．CLの処方時には早く処方度数を決定しようと，ともすれば矯正視力値だけを頼りにレンズ度数を決定してしまう傾向にある．快適な矯正度数は眼鏡もCLも異なるものではない．二重三重のチェックを重ねて，慎重に対処したいものである．文献1）所敬，山下牧子：視力・屈折検査の進め方．p127128，金原出版，20072）梶田雅義：コンタクトレンズの光学的特性．専門医のための眼科診療クオリファイ6，コンタクトレンズ自由自在（大橋裕一編），p11-14，中山書店，2011（60）

写真セミナー監修／島﨑潤横井則彦344.Pigmentslide木村健一＊1,2横井則彦＊2＊1明治国際医療大学眼科＊2京都府立医科大学大学院医学研究科視覚機能再生外科学pigmentslide図2図1のシェーマ図1Pigmentslide（23歳，男性）角膜上方からの血管侵入および，瞳孔領に及ぶ楔型の上皮下混濁がみられる．図3図1のフルオレセイン染色所見角膜上方から瞳孔領に及ぶpigmentslideを伴う表層上皮の乱れがみられる．図4図1のリサミングリーン染色所見輪状の球結膜染色と上下の眼瞼縁近傍に帯状の染色領域（lidwiperepitheliopathyに相当）が認められた．（57）あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013570910-1810/13/\100/頁/JCOPYPigmentslideは1943年にMannら1）により最初に，続いて，Bron2）により詳細に記載された角膜周辺部異常の一つで，角膜輪部のpalisadesofVogtの内側の延長上にみられる櫛状に並んだ茶褐色の淡い混濁のことを指す．通常は1.2mmの長さである．最もよくみられるのは5時から7時の方向で，つぎに11時から1時にみられることが多い．コンタクトレンズ（CL）装用者には角膜輪部の褐色の色素沈着が角膜中央に向かって流れるような所見がみられ，従来型ソフトコンタクトレンズ（SCL）装用，連続装用ディスポーザブルSCL装用，長期SCL装用において，CL非装用者やハードコンタクトレンズ（HCL）装用者に比べて高い頻度で認められるという報告がある3）．原因として，酸素不足が考えられ，角膜上皮基底層での上皮細胞の分裂能が低下することで幹細胞である輪部基底上皮から角膜上皮細胞の急速な移動が生じるためと推測されている．本症例はSCLの度数を変えても見にくいとの主訴で紹介受診となった．矯正視力は（0.3）で，角膜上方からの血管侵入および，瞳孔領に及ぶ楔型の上皮下混濁（図1,2）と，フルオレセイン染色において表層上皮の乱れを認めた（図3）．また，表層上皮の乱れによると考えられる不正乱視を認めた．さらに，リサミングリーン染色において輪状の球結膜染色がみられ，上下の眼瞼縁近傍に帯状の染色領域（lid-wiperepitheliopathyに相当）を認めた（図4）．本症例はハイドロゲル素材の連続装用ディスポーザブルSCLの使用に伴う低酸素の影響と，ドライアイによるSCLの含水率の低下に伴う低酸素の影響の双方が重なったことで角膜上皮基底細胞の分裂低下がひき起こされて，高度のpigmentslideが生じたと考えられた．上下のlid-wiperepitheliopathyはSCL表面との摩擦によると考えられた．本症例の経過は，CLの装用を中止し，0.5％レボフロキサシン点眼を1回/日，0.1％フルオロメトロン点眼を1回/日，防腐剤無添加の0.1％ベタメタゾンリン酸エステルナトリウム眼耳鼻科用液を1回/日，防腐剤無添加の人工涙液の点眼を7回/日開始することで，pigmentslideは，4週間で著明に改善し，8週間でほぼ消失した．また，フォトケラトスコープのマイヤー像の乱れも改善し，それに伴って矯正視力も（1.0）に改善した．回復後はCLの変更を検討した．SCL装用に伴うpigmentslideは，低酸素による角膜上皮基底細胞への負荷が関係すると考えられるため，ドライアイの管理とより酸素透過性の高いCLへの変更を検討することが重要と思われる．なお，本症例にみられたpigmentslide,lid-wiperepitheliopathy,球結膜染色以外にSCL装用に特徴的な障害として，スマイルマークステイニング（ドライアイに関連する角膜下方の点状表層角膜症）やSEAL（superiorepithelialarcuatelesion）などがあり，SEALは角膜上方に生じる弓状の角膜上皮障害でシリコーンハイドロゲルなどの硬い素材のCLで生じやすいとされる4）．SCL装用の安全性の向上のためには，こうした慢性の合併症にも注意して観察する必要があると思われる．文献1）MannI,PullingerBD：Astudyofmustard-gaslesionsoftheeyeofrabbitsandmen.AmJOphthalmol26：12531277,19432）BronAJ：Vortexpatternsofthecornealepithelium.TransOphthalmolSocUK93：455-472,19733）InoueT,MaedaN,YoungLSetal：Epithelialpigmentslideincontactlenswearers：apossiblemarkerforcontactlens-associatedstressoncornealepithelium.AmJOphthalmol131：431-437,20014）HoldenBA,StephensonA,StrettonSetal：Superiorepithelialarcuatelesionswithsoftcontactlenswear.OptomVisSci78：9-12,200158あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013（00）

特集●光干渉断層計アップデート2013あたらしい眼科30（1）：47.55，2013特集●光干渉断層計アップデート2013あたらしい眼科30（1）：47.55，2013後眼部編病的近視における視神経イメージングOpticNerveImagingbySweptSourceOCT大野京子＊はじめに強膜篩状板，球後視神経などの深部の構造はこれまで生体で観察することは困難であり，そのためほとんどの研究が死体眼を用いた組織学的研究であった．しかし最近になり，enhanceddepthimagingopticalcoherencetomography（EDI-OCT）やsweptsourceOCTなどのOCT技術の発展により，より深部を鮮明に観察することが可能となり，生体における新知見が報告されている．本稿では，主として筆者らが検討してきた，病的近視における視神経イメージングの成果を中心に，OCT図1OCTによる視神経周囲くも膜下腔の観察A.D：病的近視眼，E,F：正視眼．A：大きな輪状コーヌスを伴う病的近視眼の視神経乳頭．B：同患者の乳頭を通る斜め方向のOCTBスキャン画像では，視神経の両側に硝子体側に逆三角形状に拡張したくも膜下腔を低反射像として観察される．くも膜下腔内を横切るarachnoidtrabeculaeが帯状，dot状にみられる．乳頭周囲強膜は視神経に向かって食い込んだ後（矢印），くも膜下腔周囲の軟膜へと移行している（赤矢頭）．乳頭上方では，乳頭周囲強膜が硬膜へと移行するのが観察される（青矢頭）．C：耳側コーヌスを伴う病的近視眼の視神経乳頭．D：同患者の乳頭を通る垂直.斜め方向のOCTBスキャン画像では，視神経下方にくも膜下腔が低反射像として観察され，その中にarachnoidtrabeculaeのdot状の陰影がみえる．乳頭周囲強膜は視神経に突出した後に，軟膜へと移行している（赤矢頭）．E：正視眼の視神経乳頭．F：同患者の乳頭を通る斜め方向のOCTBスキャン画像．正視眼では視神経周囲にくも膜下腔は観察されない．（文献2より）の進歩により可能となった視神経解析について述べる．I病的近視の視神経イメージング1.視神経周囲くも膜下腔の観察病的近視眼では視神経周囲のコーヌスを通してその後方にあるくも膜下腔を観察することが可能である1,2）．Parkらは，EDI-OCTを用いて25眼でくも膜下腔を観察し，うち17眼は大きなコーヌスを伴う強度近視眼であった1）．筆者らは，sweptsourceOCTを用いて124眼の強度近視眼でくも膜下腔を描出できた2）．くも膜下＊KyokoOhno-Matsui：東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科眼科学分野〔別刷請求先〕大野京子：〒113-8519東京都文京区湯島1-5-45東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科眼科学分野0910-1810/13/\100/頁/JCOPY（47）47図2視神経周囲に広がるくも膜下腔のCスキャン画像A：図1Aと同一患者の視神経乳頭所見．大きな輪状コーヌスを伴う．緑の四角はOCTでスキャンした範囲を示す．B：視神経乳頭のOCTBスキャン画像．緑の線は上からC,D,Eの図で画像を再構成した高さを表す．C.E：視神経乳頭の上下に広範囲にくも膜下腔が低反射像としてみられる（矢頭内）．くも膜下腔の内部に太いarachnoidtrabeculaeがみえる．Cでは赤四角で囲んだ範囲で強膜篩状板の孔が明瞭にみえる．F：Cの赤四角の拡大．篩状板の孔が明瞭に観察できる．（文献2より）腔を観察できた強度近視症例の平均屈折度は.15.2Dで，平均眼軸長は30.4mmであった．強度近視眼では，くも膜下腔は眼球に近いほうを基底部とする三角状の低反射として観察され（図1），くも膜下腔が拡大していた．Cスキャン画像では，視神経乳頭周囲のコーヌス内の広範囲に太いarachnoidtrabeculaeを含むくも膜下腔が観察される（図2）．強膜篩状板内面とくも膜下腔の最短距離は252.4±110.9μm，くも膜下腔上の強膜厚の最48あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013図3硝子体腔とくも膜下腔が近接している症例A：病的近視患者の視神経乳頭所見．B：同患者のGoldmann視野所見．上下視野に不規則な狭窄がみられる．C：Aの左側のスキャンラインでのOCTBスキャン画像．視神経乳頭部にpit様の孔があいており，pitを介して，硝子体腔とくも膜下腔（矢頭）の距離は120μmまで近接している（矢印間）．D：Aの右側のスキャンラインでのOCTBスキャン画像．このスキャンでは，硝子体腔とくも膜下腔（矢頭）の距離は240μmまである（矢印間）．（文献2より）短値は190.6±51.2μmであり，くも膜下腔上の強膜はきわめて菲薄化していた（図3）．さらに1例において，視神経周囲のpit様裂隙を介して硝子体腔とくも膜下腔が直接交通している症例がみられた（図4）．直接交通しているような症例では，強膜篩状板と乳頭周囲強膜との連続性は完全に断たれているため，眼圧変化に対し，きわめて脆弱であると推察される．さらに，硝子体とくも膜下腔の交通により，両者の液成分が変化する可能性も考えられる．しかし一方で，translaminarpressureはゼロになると考えられるため，直接交通が視神経障害にとって良い方向に働くのか悪い方向に働くのかは今後の検討を要する．2.後天的pit形成病的近視眼では視神経乳頭内もしくはコーヌス内にpit様の裂隙がみられる3）（図5，6）．198眼の強度近視眼を調べたところ，32眼（16.2％）にpitが認められ，うち1/3は乳頭pit，残り2/3はコーヌスpitであった．乳頭pitは主として乳頭面積が大きい巨大乳頭様の症例（48）図4コーヌス内のpit様裂隙を介して硝子体腔とくも膜下腔に直接交通がみられた症例A：大きな輪状コーヌスを伴う巨大乳頭様である．B：OCT画像から再構成したCスキャン画像では，乳頭耳側のコーヌス内に2つのpitがある（矢印）．C：もう少し深い部位ではpitはそのままくも膜下腔に移行している．D：BとCの点線でスキャンしたOCT画像では．視神経の耳側強膜にpitがあり，強膜は同部位で完全に離解している（矢印）．そのため，硝子体腔とくも膜下腔が交通している．E：BとCの実線でスキャンしたOCT画像でも，硝子体腔とくも膜下腔の交通がみられる．F：同患者のGoldmann視野では傍中心暗点がみられる．（文献2より）において，乳頭の上極もしくは下極に生じていた．乳頭pitは篩状板のレベルより深くなると，内径が拡大することが多いため，断面は洋ナシ型，卵型を呈することが多い．深いものでは1mm以上もの深さに達する．一方，コーヌスpitはほとんどの症例でCurtin分類4）のtypeIXぶどう腫を合併する眼に生じ，乳頭耳側のridgeの斜面に生じていた．コーヌスpitの場合には，このpitを通じてすぐ後方にあるくも膜下腔と交通する症例がある．連続スキャンにより，乳頭pitの形成初期にはまず強膜篩状板と乳頭周囲強膜との離解が生じ，コーヌスpitの形成初期には，乳頭耳側強膜内に強膜分離様所見がみられ，それらが後にpitに発展することが示唆された（図5，6）．乳頭pitの形成においては，乳頭の上下極は強膜篩状板が薄く，また網目構造が脆弱な部位であり，そのために視神経乳頭が機械的に伸展された場合に最も破綻しやすい部位であるため，pitが好発するのではないかと考えられる．また，コーヌスpitの場合には，必ずtypeIXぶどう腫における乳頭耳側ridgeの内側の斜面に生じる．耳側ridgeの内側の斜面はもともと強膜が硬膜と軟膜に分かれた後のため，強膜が菲薄化しており，眼軸延長に際し，最も伸展されやすく，この部位の強膜に生じた強膜分離がpitに発展すると推察される．乳頭pit，コーヌスpitの形成メカニズムのシェーマを図7，8に示す．また，そのほかのタイプとして，球後の短後毛様動脈がコーヌス内で眼球に刺入するような症例では，コーヌスの拡大とともに刺入部位が拡大し，それがコーヌスpitに発展する症例もある（図9）．いずれのタイプにおいても，pit部位では必ずpit上を走行する網膜神経線維の連続性が破綻しており，その線維走行に一致した視野欠損がみられ，病的近視眼における視野障害の原因として後天的pitが重要であることが推察される．（49）あたらしい眼科Vol.30，No.1，201349図5病的近視眼の視神経乳頭pitA：輪状コーヌスを伴う巨大乳頭様の視神経乳頭がみられる．B：Aの拡大写真．C：OCT画像から再構成したCスキャン画像では，乳頭の上下に底辺を乳頭縁に向けた三角状のpitがある（矢印）．さらに乳頭の耳側縁に沿って多数の小さいpit様の低反射がみられる（矢頭）．D：AのスキャンラインDでのOCTBスキャン画像では，強膜篩状板（矢頭）の連続性が矢印の部位で破綻し，pitがみられる．Pit腔は篩状板の高さを超えて深く広がっている．E：AのスキャンラインEでのOCTBスキャン画像では，内腔が卵型に広いpitがみられる（矢印）．F：BのスキャンラインFでのOCTBスキャン画像では，篩状板と乳頭周囲強膜の接合部が離解し，浅いpitがみられる（矢印）．G：BのスキャンラインGでのOCTBスキャン画像では，篩状板と乳頭周囲強膜の接合部が離解し，その後方に低反射領域を認める．（文献3より）3.Intrachoroidalcavitation（ICC）Freundら5）は，病的近視眼の乳頭下方にしばしば三日月状のオレンジ色病変がみられることを報告し，50あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013図6病的近視眼のコーヌス内pitA：大きな輪状コーヌスを伴う視神経乳頭の写真．B：OCTから再構成したCスキャン画像ではコーヌス内のridge状隆起の内側斜面に沿って，乳頭からほぼ等間隔に複数のpitがみられる（矢頭）．C：Bの拡大画像．D,E：AのスキャンラインDまたはEでのOCTBスキャン画像では，乳頭周囲強膜のridge内側の斜面にpitがみられる（矢印）．F：乳頭耳側の垂直スキャンではコーヌス内の強膜に複数のpitがみられる（矢印）．G：AのスキャンラインGのOCT画像では乳頭周囲強膜内に低反射がみられ，pitの前段階の強膜分離様所見と考えられる（矢印）．（文献3より）OCTでこの病変が網膜色素上皮.離であると報告し，peripapillarydetachmentofpathologicmyopia（PDPM）として報告した（図10）．筆者らは，PDPMは強度近視眼の約5％にみられ，本病変があると70％に緑内障様視野障害を合併することを報告した6）．その後，Toranzoら7）は，より高解像度のOCTを用いて，本病変が色素上皮.離ではなく，脈絡膜内の洞様構造であることを明らかにし，intrachoroidalcavitation（ICC）とよんだ．Spaideと筆者らの共同研究8）では，ICCの部位では強膜のカーブが眼球後方に変位していること（図11），さらにICCと乳頭の境界領域に沿って網膜内層の欠損がみられる（図12）ことをEDI-OCTとswept（50）図8コーヌスpit形成過程のシェーマ上段は眼底画像，下段は視神経を通る縦断面を示す．左：コーヌス内にridge状隆起を伴わない強度近視眼．耳側コーヌスがみられる．中：コーヌス内にridge状隆起が生じた状態．Ridge内面で特に強膜は菲薄化し伸展され，強膜分離様所見が生じる．右：コーヌスpitが生じた状態．Pitはridge内側の斜面に乳頭から等間隔に複数生じることが多い．OCT画像では強膜分離部位の上蓋がはずれることによりpitに進行する．（文献3より）図7乳頭pit形成過程のシェーマ上段は強膜篩状板を上からみた図を，下段は視神経を通る縦断面を示す．左：正視眼．中：視神経乳頭が機械的に伸展された強度近視眼では，特に篩状板構造が脆弱な乳頭の上下極で篩状板の孔が拡大する．OCTでは強膜篩状板の拡大もしくは，篩状板と乳頭周囲強膜の接合部の離解が生じる．右：乳頭pitに至った状態．乳頭の機械的伸展がさらに増大すると，篩状板-乳頭周囲強膜接合部の網膜の連続性が破綻し，乳頭pitが形成される．Pitは篩状板より深くなると幅が拡大し，卵型となる．（文献3より）（51）あたらしい眼科Vol.30，No.1，201351図9短後毛様動脈が強膜に刺入する部位に生じるタイプのコーヌスpitA：乳頭耳側のコーヌス内に先天pitにみられるようなオレンジ色の領域があり（黒矢印），同部位から2本の短後毛様動脈が流入する（白矢印）．B：検眼鏡的にオレンジ色にみえる部位に一致して乳頭周囲強膜の離解がありpitになっている（矢印）．Pitの鼻側に短後毛様動脈の陰影が映っており，pitが血管刺入部位に生じていることがわかる．C：pit部位と乳頭周囲強膜の離解を示す（矢印）．D.F：OCTから再構成したCスキャン画像ではpitが浅い面では2つの独立したpitであり（D,E），深くなると1つに融合している（F）．Pitから流入する短後毛様動脈も観察される（矢頭）．G,H：フルオレセイン蛍光眼底造影ではpit部位は造影早期には低蛍光（G）で，後期には過蛍光を呈する（H）．Pitから流入する短後毛様動脈も観察される（矢頭）．I：インドシアニングリーン赤外蛍光眼底造影では短後毛様動脈は矢印のpit部位で球後から刺入し，乳頭周囲へと向かう（矢頭）．（文献3より）sourceOCTを用いて明らかにした．また，非常に深いICC形成につながることを示した．後天的pitと同様に，ICCの症例ではときに上脈絡膜腔で組織の離解がみらICCにおいても，境界部位における網膜内層の連続性のれ，少なくとも一部の症例はsuprachoroidalseparation途絶により，当該の神経線維走行に一致する視野欠損をというべき病態であると考えられた．さらに，詳細な観示す．察によりICC縁でbordertissueofJacobyが伸展され通常のICCは乳頭下方に生じるが，ときに乳頭耳側破綻していることを明らかにし，病的近視眼における視を中心にICCが生じることがある．耳側ICCは広範囲神経周囲の機械的伸展に伴うbordertissueの破綻が，に拡大しやすく，ときに中心窩を超えて広がる場合があ52あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013（52）る．その際には，中心窩を通る垂直スキャンにおいてあたかも中心窩の脈絡膜厚が増加しているように観察される．したがって，病的近視眼の中心窩脈絡膜厚を測定する場合にはICCの有無や範囲に留意する必要がある．以上の所見を総合すると，強度近視眼の視神経周囲では予想以上にさまざまな組織で断裂が生じており，これらの構造破綻が視野障害に関与する可能性が示唆される．図10病的近視の乳頭周囲intrachoroidalcavitationの眼底写真乳頭の下方から鼻側にかけてややオレンジ色の領域が観察される（矢頭）．図11Intrachoroidalcavitation（ICC）のOCT所見A：視神経乳頭下方に黄色の三日月状の病変がみられる（矢印）．B：フルオレセイン蛍光眼底造影の後期にはICCが過蛍光を示す（青矢印）．ICCの上縁には網膜欠損があり，同部位では蛍光が欠如している（黄矢印）．C～E：さまざまなレベルでのOCT所見では，ICCは脈絡膜.上脈絡膜腔レベルのcavitationが低反射像としてみられ，網膜の欠損部位を介して硝子体腔と交通している．F：ICC部位では強膜カーブ（赤ラインで示す）が眼球後方に偏位している．（文献8より）（53）あたらしい眼科Vol.30，No.1，201353図12図11の症例の3DviewAではintrachoroidalcavitation（ICC）のedgeに網膜欠損がある（矢印）．この欠損はBの眼底写真の矢印部位に相当する．C,DではICC部位では強膜のラインは赤矢印のように変位し，網膜欠損部位を介して硝子体とICCは交通している（黄矢印）．II緑内障における視神経解析従来の緑内障に対するOCTの臨床応用は，ほとんどが網膜神経線維層の厚みを解析することや，網膜神経節細胞層の厚みを測定することが主たる目的であった．しかし，OCTの進歩に伴い，視神経のより深部の構造を観察することが可能となり，これらの情報は緑内障の病態や新規治療を考えるうえで重要なヒントとなると期待されている．Inoueら9）は緑内障または高眼圧症を有する52眼において，強膜篩状板を多数の円形の低反射像として描出することに成功し，画期的な所見を発表した．さらに，強膜篩状板の厚さは平均190.5±52.7μmであり，視野所見のMD値と篩状板の厚さが相関していたと報告した．Parkら10）はEDI-OCTを用いて緑内障患者と正常者の強膜篩状板の厚みを計測し，篩状板の厚さは乳頭中央，上方，下方とも正常眼に比較して，高眼圧緑内障および正常眼圧緑内障ともに薄かったと報告している．また，特に乳頭出血を伴う正常眼圧緑内障患者で薄かったとしており，非常に興味深い．Leeら11）は緑内障手術による眼圧下降に伴い，強膜篩状板の後方変位が減少して，篩状板が前方に移動するとともに，篩状板および篩状板前組織の厚みが増加したと報告した．特に年齢が若く，眼圧下降が大きかった症例で篩状板の前方変位が著明であったとした．また，Hayashiら12）は，乳頭周囲萎縮のなかのBruch膜の状態をOCTで観察し，Bruch膜の欠損が最も近視と相関していたとする非常に興味深い報告をしている．おわりにOCTの進歩は，網膜脈絡膜だけではなく，従来は生体眼で観察が困難であった視神経および視神経周囲組織の観察にさまざまな知見をもたらした．その結果は，病的近視の視神経障害や緑内障の病態解明や治療法の確立に重要であると考えられる．今後，さらなる進歩により，ますます新しい知見が得られることを期待したい．文献1）ParkSC,DeMoraesCG,TengCCetal：Enhanceddepthimagingopticalcoherencetomographyofdeepopticnervecomplexstructuresinglaucoma.Ophthalmology119：3-9,20122）Ohno-MatsuiK,AkibaM,MoriyamaMetal：Imagingtheretrobulbarsubarachnoidspacearoundtheopticnervebysweptsourceopticalcoherencetomographyineyeswithpathologicmyopia.InvestOphthalmolVisSci52：9644-9650,20113）Ohno-MatsuiK,AkibaM,MoriyamaMetal：Acquiredopticnerveandperipapillarypitsinpathologicmyopia.Ophthalmology119：1685-1692,20124）CurtinBJ：Theposteriorstaphylomaofpathologicmyo54あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013（54）pia.TransAmOphthalmolSoc75：67-86,19775）FreundKB,CiardellaAP,YannuzziLAetal：Peripapillarydetachmentinpathologicmyopia.ArchOphthalmol121：197-204,20036）ShimadaN,Ohno-MatsuiK,YoshidaTetal：Characteristicsofperipapillarydetachmentinpathologicmyopia.ArchOphthalmol124：46-52,20067）ToranzoJ,CohenSY,ErginayAetal：Peripapillaryintrachoroidalcavitationinmyopia.AmJOphthalmol140：731-732,20058）SpaideRF,AkibaM,Ohno-MatsuiK：Evaluationofperipapillaryintrachoroidalcavitationwithsweptsourceandenhanceddepthimagingopticalcoherencetomography.Retina32：1037-1044,20129）InoueR,HangaiM,KoteraYetal：Three-dimensionalhigh-speedopticalcoherencetomographyimagingoflaminacribrosainglaucoma.Ophthalmology116：214-222,200910）ParkHY,JeonSH,ParkCK：Enhanceddepthimagingdetectslaminacribrosathicknessdifferencesinnormaltensionglaucomaandprimaryopen-angleglaucoma.Ophthalmology119：10-20,201211）LeeEJ,KimTW,WeinrebRNetal：ReversalofLaminaCribrosaDisplacementafterIntraocularPressureReductioninOpen-AngleGlaucoma.Ophthalmology,2012［Epubaheadofprint］12）HayashiK,TomidokoroA,LeeKYetal：Spectral-domainopticalcoherencetomographyofbeta-zoneperipapillaryatrophy：influenceofmyopiaandglaucoma.InvestOphthalmolVisSci53：1499-1505,2012（55）あたらしい眼科Vol.30，No.1，201355

特集●光干渉断層計アップデート2013あたらしい眼科30（1）：41.45，2013特集●光干渉断層計アップデート2013あたらしい眼科30（1）：41.45，2013後眼部編脈絡膜の形態解析ChoroidalObservationsUsingHigh-PenetrationOCT中井慶＊はじめに光干渉断層計（OCT）は，眼科における一つの歴史的変革である．補助診断法と考えられたOCTも，今や診断，治療，研究の主役になりうる．誕生から20年間で，OCTは種々の進化を果たした．OCTの役割は，眼底深部の画像化である．従来の800nm帯光源では，解像度が高い反面，網膜色素上皮層の散乱が強く，眼底深部のシグナルが減弱する欠点がある．光源の長波長化により，色素上皮層での透過性が高まり，眼底深部を観察が可能になる．もう一つの欠点は，固視不良による画像が不鮮明であり，その解決には，測定時間の短縮，高速化が求められる．OCTを押し込み，画像を反転させ，50.100枚の画像を重ねるenhanceddepthimaging（EDI）法は，撮影に時間がかかり，固視不良になる可能性がある．SweptsourceOCT（SS-OCT）は上記の2つの欠点を解決しうる．SS方式は長波長，高速化OCTを作るのにも優れており，次世代を担う技術と期待される．今回，筆者らは，組織侵達性に優れ，脈絡膜，強膜などの深部組織の描出に優れる，高侵達SS-OCT（中心波長1,050nm，走査速度毎秒100,000A-scan）を用いて，さまざまな疾患を観察したので報告する．ISS.OCTによる正常眼画像図1は，正常眼を1,050nmSS-OCTで撮影したものである．脈絡膜深部のシグナルが向上し，強膜までも描図1高侵達SS.OCTによる正常眼撮影画像脈絡膜深部のシグナルが向上し，深部まで描出される．中小血管層からなるSattler’slayer，大血管層からなるHaller’slayerが明瞭に描出される．Haller’slayerの外側は上脈絡膜で，豊富な線維からなる移行帯である．強膜はさらに外側の均一な高散乱組織である．脈絡膜と強膜の境界は，脈絡膜大血管外側の，高散乱帯である．出される．脈絡膜厚は，正常眼でも個人差を認め，屈折値の影響が大きい．平均値は250μm程度だが，正視眼では500μm以上，強度近視眼では100μm以下の場合もある1）．脈絡膜より内側のBruch膜と脈絡膜毛細管板はきわめて薄く，SS-OCTにては同定できない．その後方，脈絡膜内部の，中小血管層からなるSattler’slayerと，その後方，大血管層からなるHaller’slayerの2層は明瞭に描出される．解剖学的に両者に明瞭な境界はなく，SS-OCTでも2層の境界を描出することはできない．＊KeiNakai：大阪大学大学院医学系研究科眼科学講座〔別刷請求先〕中井慶：〒565-0871吹田市山田丘2-2大阪大学大学院医学系研究科眼科学講座0910-1810/13/\100/頁/JCOPY（41）41Haller’slayerの後方は上脈絡膜で，豊富な線維からなる移行帯である．強膜はその後方の均一な高散乱組織で，その境界は，脈絡膜大血管外側の高散乱帯であるといわれているが，さらに後方という報告もあり2），今後よりいっそうの検討が待たれる．II高侵達SS.OCTによる疾患眼画像解析1.原田病原田病は，前部および後部ぶどう膜のメラノサイトに対する自己免疫機序によって炎症が生じる，汎ぶどう膜炎であり，病理組織学的に，網膜脈絡膜に肉芽腫性変化が生じる（図2）．急性期の後極部漿液性網膜.離は，脈絡膜の肉芽腫変化によって生じた続発性の変化であり，疾患の本態は脈絡膜にあると考えられる．原田病のインドシアニングリーン蛍光造影（IA）では，造影早期の脈絡膜充盈遅延，脈絡膜血管不鮮明，中・後期には，散在する斑状低蛍光（filling-patchy-delay），網膜下色素漏出などが特徴的に観察される．造影早期の脈絡膜充盈遅延，脈絡膜血管の不鮮明は，脈絡膜への多数の類上皮細胞リンパ球などの炎症細胞の浸潤による脈絡膜循環障害をあらわす所見として多くの症例にみられ，診断に重要である．しかし，IA所見にて原田病の重症度を評価することは困難であった．原田病のOCT所見については，網膜の変化には多くの研究がなされているが，脈絡膜のOCT所見に関する報告は，脈絡膜皺襞3,4）などが散見される程度である．そこで，筆者らは，急性期と回復期における4例の原田病患者の高侵達SS-OCTを用いて検討し，急性期では，回復期またはコントロール眼に比して脈絡膜厚が，全例800μm以上と有意差をもって肥厚し，脈絡膜内層の脈絡膜血管信号が減少すると報告した5）（図3）．ステロイド薬治療開始後，中心窩下脈絡膜厚は治療前の800μm以上から，治験開始後1週では平均562μm，4週では412μm，さらに6カ月では347μm，1年では326μmに減少した（図4）．つまり，治療開始後1週間程度で速やかに肥厚は改善，その後1年にわたって，図2原田病の初診時所見両眼で乳頭発赤腫脹および乳頭周囲の漿液性網膜.離を認めた（上段）．蛍光眼底造影では，両眼で視神経乳頭の過蛍光および乳頭周囲の造影剤漏出を認めた（下段）．42あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013（42）図3両眼の高侵達SS.OCT画像治療開始前の，Day0では両眼とも強膜・脈絡膜境界は不明瞭なため計測不可能（＞800μm）．Day2では強膜・脈絡膜の境界は明瞭化（矢頭）し，右眼で435μm，左眼で336μmに減少．Day14では左眼で漿液性網膜.離は消失，脈絡膜厚は右眼で293μm，左眼で260μmへと減少．900800Day0＞800μmDay2435μmDay14293μm右眼Day0＞800μmDay2336μmDay14260μm左眼900800右眼左眼700600患者1右眼700脈絡膜厚（μm）500脈絡膜厚（μm）患者1左眼600400患者2右眼500患者2左眼300患者3右眼200400患者3左眼100300患者4右眼00246810121416患者4左眼200治療開始日数（days）図4原田病患者の脈絡膜厚の経時的変化グラフ両眼とも，ステロイド薬治療により脈絡膜厚の減少を認めた．徐々に菲薄化を認めた（図5）．肥厚の原因であるが，脈絡膜への炎症細胞浸潤，滲出による間質浮腫が関与していると考え，前者は病理組織学的所見と合致する．Marukoら6）からも同様の報告がある．また，炎症再燃時には，脈絡膜厚が800μm以上へと再度肥厚が確認された．原田病寛解期において特徴的な夕焼け状眼底においても脈絡膜を検討したところ，網膜は菲薄化を認めなかったが，脈絡膜は，平均厚172μmと正常眼に比して，有意に菲薄を認めた．前眼部炎症，（43）1000経過日数（days）図5ステロイド薬治療後の，原田病患者の脈絡膜厚の半年から1年にわたる経時的変化グラフ4例8眼の脈絡膜は，すべての症例で発症時には検出限界（800μm）を超えて肥厚していたが，治療開始後4週間で平均して412μmと，発症時に比して，有意に減少を認めた（p＜0.0001）．ならびに漿液性網膜.離が消失し，臨床的に炎症寛解が得られているように観察されても，徐々に菲薄化が進むのは，脈絡膜で炎症がくすぶっており，それに伴い，組織萎縮が進行している可能性が示唆される．これは，原あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013430100200300400田病においては，他疾患とは異なり，長期間，半年程度かけてステロイド薬を減量する必要性があることを強く支持するものであると考える．上記より，筆者らは，診察時には，炎症細胞や漿液性網膜.離の有無に加えて，高侵達SS-OCTを用いた脈絡膜の肥厚改善程度を解析することは，ステロイド薬増減のタイミングに非常に有用であると考える．また，フルオレセイン蛍光造影（FA）/IAなどの造影検査と比べて非侵襲的に行えるため，今後原田病に対する治療効果の定量的評価の指標として有用であると考える．原田病における脈絡膜肥厚は，IA所見における脈絡膜充盈遅延とよく相関し，診断的価値の高い所見として重視すべきである．また，筆者らは網膜.離非出現期または乳頭浮腫型原田病における診断的価値についても，検討している．原田病は通常，眼底後極部における漿液性網膜.離で発症するが，発症初期や乳頭型では，乳頭浮腫，発赤のみを認め，後極の漿液性網膜.離が観察されない場合は診断に迷うことがある．眼底所見は，乳頭発赤以外は異常所見を認めないが，IA所見の充盈遅延および高侵達SSOCTでの脈絡膜肥厚所見が原田病と診断する手助けになる場合がある．2.中心性漿液性脈絡網膜症中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）は，IA所見より脈絡膜血管の透過性亢進が指摘されていた．高侵達SSOCTでは，それに一致して大血管の拡張が観察される．血管拡張に伴い，脈絡膜厚の増大が観察される（図6）7）．図6中心性漿液性脈絡網膜症例高侵達SS-OCTでは，後方，特に大血管の拡張が観察された．血管拡張に伴い，脈絡膜厚は各所で増大する様子が観察された．健側僚眼でも脈絡膜の血管透過性亢進が観察されることがあり，SS-OCTにても，正常に比して，脈絡膜厚の増加が観察される．光線力学的療法の治療にて，脈絡膜厚が減少する報告がある8）．3.強膜炎急速に脈絡膜皺襞を生じる病態をもつ疾患として，後部強膜炎があげられる（図7）．筆者らは，後部強膜炎患者2例において，治療前後の脈絡膜の経時的な変化を高侵達SS-OCTを用いて解析した．治療前の患眼脈絡膜厚は384μmと健眼に比して肥厚していた．ステロイド薬治療開始後13日目で261μm，69日目で218μmと，脈絡膜肥厚の改善を認めた（図8）．また，長期的な観察では，炎症眼では，正常脈絡膜厚に比して菲薄化を認図7強膜炎症例前眼部に結膜充血．眼底写真では，耳側に漿液性網膜.離（矢印）を認めた．44あたらしい眼科Vol.30，No.1，2013（44）Day0384μmDay13261μmDay69245μmDay0384μmDay13261μmDay69245μm図8強膜炎患者の脈絡膜厚の経時的変化ステロイド薬治療により，脈絡膜厚の減少を認めた．治療開始前は384μm，13日目では261μm，69日目には漿液性網膜.離は消失し，脈絡膜厚は245μmへと減少が観察された．め，Takiら9）も同様の報告をしている．おわりに以上に述べたように，脈絡膜を病変の主座とするぶどう膜炎では，画像診断にて脈絡膜にさまざまな所見が観察される．今後，さまざまな疾患において高侵達SSOCTを用い，病態解明ならびに治療評価も含めた研究が急速に進むことが予想される．文献1）FujiwaraA,ShiragamiC,ShirakataYetal：Enhanceddepthimagingspectral-domainopticalcoherencetomographyofsubfovealchoroidalthicknessinnormalJapaneseeyes.JpnJOphthalmol56：230-235,20122）YamanariM,LimY,MakitaSetal：Visualizationofphaseretardationofdeepposterioreyebypolarization-sensitiveswept-sourceopticalcoherencetomographywith1-micronprobe.OptExpress17：12385-12396,20093）YamaguchiY,OtaniT,KishiS：Tomographicfeaturesofserousretinaldetachmentwithmultilobulardyep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